Problemas relevantes en cardiología, 2003.
Volumen 57, Número Supl.1, Octubre 2004
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Estado actual de la cirugía mitral reconstructiva
Carlos Gómez-Durána
a International Heart Institute of Montana. Foundation and The University of Montana. Missoula. Montana. Estados Unidos.
Rev Esp Cardiol. 2004;57(Supl 1):39-46.
La reconstrucción valvular es actualmente el tratamiento de elección de la insuficiencia mitral siempre que sea posible. La ecocardiografía transesofágica preoperatoria proporciona la localización exacta y la extensión de las lesiones, lo que permite que el cirujano valore las posibilidades de reparación valvular y un plan preciso de las maniobras quirúrgicas necesarias. Hoy en día, el objetivo de esta cirugía no debe limitarse solamente a eliminar la insuficiencia mitral sino también a reconstruir la geometría de todo el aparato valvular mitral con objeto de asegurar la durabilidad de la reparación. Esta restitución quirúrgica hacia una geometría normal consiste en: a) aumento o reducción de los velos anormales; b) recambio de cuerdas tendinosas rotas, elongadas o adelgazadas con suturas tipo Goretex, y c) anuloplastia con anillo flexible y completo para prevenir la dilatación anular, incluso del espacio intertrigonal, manteniendo
su forma en silla de montar y reduciendo el diámetro anteroposterior. Estas técnicas han hecho posible una tasa de reparaciones cercana al 100% en las formas degenerativas. En las regurgitaciones isquémicas funcionales el tratamiento actual consiste en reducir el annulus con un anillo pequeño al mismo tiempo que se realiza la revascularización miocárdica. A pesar de la mejoría experimentada por estos enfermos, la recurrencia tardía de la insuficiencia es casi del 30%. La reciente demostración de que el mecanismo de estas insuficiencias es el desplazamiento apicolateral de los músculos papilares sugiere que, además de la anuloplastia, puede ser necesaria una aproximación quirúrgica de los músculos papilares.
Palabras clave: Cirugía mitral. Reparación mitral. Reconstrucción mitral. Insuficiencia mitral.
SITUACIÓN ACTUAL
DE LA RECONSTRUCCIÓN MITRAL
Numerosas
publicaciones han mostrado claramente la superioridad de la
reparación mitral respecto al recambio valvular debido a su
menor mortalidad hospitalaria y tardía, la tasa de
accidentes tromboembólicos y el número de
reoperaciones. El único factor limitante de la
reconstrucción mitral es la presencia de lesiones no
reparables. Sin embargo, las nuevas técnicas
quirúrgicas han aumentado significativamente la tasa de
reparaciones que, en el caso de las insuficiencias no
reumáticas, es cercana al 100%, lo que ha resultado en una
tendencia progresiva hacia indicaciones cada vez más
tempranas. Este cambio también se ha debido a las numerosas
publicaciones de la Clínica Mayo que demuestran que la
evolución de la insuficiencia mitral no es tan lenta y
benigna como se pensaba. El número de muertes
súbitas1, la progresión de las lesiones
que hacen su reparación más
difícil2 y la incidencia de fibrilación
auricular3 llevaron a que estos autores recomendaran la
necesidad de adelantar el momento quirúrgico. De hecho,
pacientes totalmente asintomáticos son actualmente sometidos
a cirugía con tal de que tengan una insuficiencia severa y
una probabilidad de reparación cercana al 100%4.
Este alto índice de reparación valvular ha sido
posible gracias al trabajo en equipo del cardiólogo y del
cirujano, que utilizan una terminología común para
describir exactamente la localización anatómica de
las lesiones5, y a la ecocardiografía
preoperatoria transtorácica y sobre todo
transesofágica, que permite un análisis
anatómico preciso (fig. 1). Actualmente es posible planear
exactamente antes de la cirugía todas y cada una de las
técnicas reparadoras necesarias para obtener un perfecto
resultado6. Sin embargo, esta actitud agresiva conlleva
una gran responsabilidad ya que tenemos que asegurar al paciente no
sólo un buen resultado inmediato sino también a largo
plazo.

Fig. 1.
Diagrama de los planos
ecocardiográficos usados por el cardiólogo y el
cirujano para localizar cada una de las lesiones mitrales. Cada
parte del velo y la cuerda es identificada por el músculo
papilar que le soporta (anterior 1, posterior 2).
LAX: eje largo; 4 ch: eje de 4
cámaras; 2 ch: eje de 2 cámaras; RV:
ventrículo derecho.
La estabilidad
de toda reconstrucción mitral depende de la etiología
y la calidad de la reparación quirúrgica. Como toda
cirugía de las cardiopatías adquiridas, la
reparación mitral, aunque no cura la enfermedad subyacente,
lentifica su progresión, mejora la situación
hemodinámica y, consecuentemente, la calidad de vida del
enfermo. En el caso de las lesiones reumáticas, la edad del
paciente es el factor más importante. En el enfermo joven la
probabilidad de reparación es alta pero su durabilidad
está limitada por la fibrosis progresiva
característica de la enfermedad
reumática7. En el enfermo mayor, la posibilidad
de reparación se reduce aproximadamente al 50% pero su
durabilidad es buena8. En los países
industrializados, las lesiones degenerativas son las más
frecuentes, con una probabilidad de reparación superior al
80% de los casos. Sin embargo, dada la alteración de la
matriz extracelular, la durabilidad de la reconstrucción
está ligada al grado de reducción quirúrgica
del estrés mecánico de todos los elementos del
aparato mitral. Las insuficiencias funcionales, principalmente las
isquémicas, son fáciles de reparar con una simple
anuloplastia, pero la incidencia de recurrencia alcanza casi el
30%9.
OBJETIVO ACTUAL DE LA
RECONSTRUCCIÓN MITRAL
Inicialmente se
pensaba que el éxito de una reparación mitral se
limitaba a conseguir una válvula funcionalmente suficiente.
Actualmente el objetivo es más ambicioso. Una buena
reconstrucción requiere no sólo ausencia de
regurgitación, sino también una reparación
anatómica de todos los elementos del complejo mitral. El
objetivo es la reducción al mínimo del estrés
mecánico en un tejido severamente alterado.
Estudios
recientes han demostrado que la inducción experimental de
alteraciones geométricas en uno de los elementos del aparato
mitral resulta en un aumento significativo del estrés
mecánico sobre toda la estructura valvular. Por ejemplo, la
nueva técnica de análisis virtual de la
válvula mitral (finite element modeling) ha mostrado
claramente que durante el ciclo cardíaco la válvula
mitral normal está sometida a un estrés
mecánico mínimo, lo que explica la longevidad de un
tejido tan delicado durante millones de ciclos. Este estrés
aumenta muy significativamente cuando se introducen pequeños
cambios anatómicos. Por ejemplo, Kunzelman et
al10 han demostrado que una dilatación del anillo
mitral, aunque no alcanza a producir insuficiencia valvular,
duplica el estrés mecánico en los velos y
trígonos fibrosos. La reducción de esta
dilatación con un anillo flexible revierte el estrés
a valores normales (lo que no ocurre con un anillo rígido).
En el animal de experimentación, la sonomicrometría,
que consiste en la implantación quirúrgica de
pequeños cristales ultrasónicos (1-2 mm) en el anillo
mitral, los músculos papilares y el ventrículo
izquierdo, permite la reconstrucción tridimensional del
complejo mitral con una extrema resolución temporoespacial,
a una frecuencia de 200 imágenes por segundo11
(fig. 2). Esta técnica no sólo ha confirmado los
estudios clásicos de Tsakiris et al12 y Ormiston
et al13, que mostraron los cambios continuos del
área mitral, sino también que el anillo no
está en un plano único sino que tiene una forma en
silla de montar. Esta configuración geométrica de
paraboloides hiperbólicos, bien conocida y utilizada por los
arquitectos, cumple una función de reducción muy
significativa del estrés mecánico en los velos
mitrales14. La implicación clínica de
estos hallazgos es que la implantación de un anillo
rígido impone una configuración del anillo fija,
constante y en un plano (fig. 3). La curvatura o convexidad normal
de los velos es también importante en relación con el
estrés mecánico. Tanto la reducción como el
aumento de la curvatura normal de los velos mitrales cambian el
grado de estrés en éstos. Estos datos explican la
espiral evolutiva de la insuficiencia mitral mixomatosa. El aumento
del estrés mecánico en un tejido anormal produce una
dilatación anular que incrementa el estrés en los
velos que se abomban aumentando aun más su tensión.
Por lo tanto, toda reconstrucción mitral requiere: a)
una anuloplastia que evite la dilatación progresiva del
anillo, permita sus cambios continuos y mantenga la
configuración en silla de montar, y b) una
reparación geométrica de los velos que retorne su
área lo más cerca posible a la normal.

Fig. 2.
Curvas de los cambios
observados con sonomicrometría durante el ciclo
cardíaco en una oveja normal.
Annulus: área del
anillo mitral; CIV: contracción isovolumétrica; PAo:
presión de la aorta ascendente; papilar: distancia
interpapilar; PVI: presión del ventrículo izquierdo;
RIV: relajación isovolumétrica; velo mitral:
distancia entre bordes libres de los velos.

Fig. 3.
Imágenes
ecocardiográficas del anillo mitral que muestran su forma en
silla de montar (normal) y tras la implantación de un anillo
rígido (Carpentier) y flexible (Durán).
Con permiso de Yamaura Y et al.
J Heart Valve Dis 1995;4:618-22.
La importancia
de mantener o restituir la geometría normal de la
válvula mitral es aun más evidente en las
insuficiencias mitrales funcionales de origen isquémico o
por miocardiopatía donde la insuficiencia es debida a la
deformación geométrica de un aparato mitral normal.
En estos casos, el anillo mitral está dilatado de forma no
homogénea. Es decir, el diámetro anteroposterior del
anillo está selectivamente aumentado debido a un
desplazamiento apicolateral del músculo papilar posterior.
En estos casos, el problema no es mitral sino ventricular. Este
hallazgo cuestiona el concepto clásico de la válvula
mitral como una estructura independiente del ventrículo
izquierdo y que, por lo tanto, puede ser recambiada o reparada
ignorando su efecto en la función del ventrículo. La
válvula mitral debe ser considerada como parte integral del
ventrículo. Este concepto integral de la unidad
mitroventricular es aparente en la conocida necesidad de conservar
el aparato subvalvular en el recambio mitral y explica la menor
mortalidad hospitalaria de la reparación, que es
aproximadamente un tercio de la mortalidad tras el recambio mitral,
de acuerdo con la base de datos de la Society of Thoracic Surgeons.
Esta diferencia, mayor cuanto más deteriorada sea la
función ventricular15, realza la importancia de
la conservación del aparato mitral en los enfermos con
cardiopatías avanzadas.
NUEVAS TÉCNICAS
QUIRÚRGICAS
La
reconstrucción mitral exige en cada enfermo un
análisis ecocardiográfico preoperatorio exacto de
todas las lesiones anatómicas del aparato valvular mitral.
Cada una de las lesiones debe ser corregida incluso cuando,
aparentemente, una lesión determinada parece poder ser
ignorada. En este caso, la distorsión geométrica
residual condicionará una recurrencia tardía de la
insuficiencia. Por lo tanto, en la mayoría de los casos es
necesario aplicar técnicas quirúrgicas
específicas en todas las zonas del aparato mitral, es decir
annulus, velos, cuerdas tendinosas y músculos
papilares.
Reconstrucción de
los velos valvulares
Todas las
insuficiencias mitrales orgánicas presentan lesiones de los
velos valvulares. Mientras el área de los velos está
severamente reducida por la retracción fibrosa presente en
las lesiones reumáticas, las lesiones mixomatosas siempre
presentan un exceso de tejido valvular. En ambos casos es necesario
aplicar técnicas reconstructivas que aumenten o reduzcan el
área de los velos16. La altura o distancia entre
el borde libre del velo anterior y posterior, y sus
correspondientes inserciones en el anillo mitral, son medidas en
diástole en el estudio ecocardiográfico
intraoperatorio. En un estudio transesofágico en 100
enfermos con válvula mitral normal hemos obtenido una serie
de parámetros geométricos normales17. Las
alturas normales de los velos anterior y posterior son de
aproximadamete 27 mm y 15 mm, respectivamente. Típicamente
en las lesiones reumáticas ambos velos están
retraídos. En estos casos practicamos una extensión
del velo anterior con un parche de pericardio autólogo
tratado durante 10 min en glutaraldehído. La mayoría
de las lesiones degenerativas presenta una gran redundancia de
tejido en ambos velos acompañada de prolapso del velo
posterior. Cuando la altura del velo anterior es superior a 30 mm,
acortamos el velo mediante una incisión y resutura paralela
a su inserción que reduce la altura del velo en 5 mm. En
caso de una mayor elongación del velo anterior es necesaria
una resección de la base del velo (fig. 4A). Cuando el velo
posterior está elongado por encima de 15 mm, además
de practicar la conocida resección cuadrangular del segmento
central del velo, practicamos una incisión y resutura todo a
lo largo de la base del velo (sliding plasty) (fig. 4B). En
resumen, actualmente es posible planear preoperatoriamente
exactamente la cantidad de tejido valvular idóneo en cada
enfermo mitral. Estas técnicas han conseguido
prácticamente hacer desaparecer el hallazgo postoperatorio
de movimiento anterior sistólico, antes frecuente en estos
pacientes.

Fig. 4.
Técnica de la
reducción del velo mitral anterior (A) y posterior
(B).
VAVM: velo
anterior de la válvula mitral; VPVM: velo posterior de la
válvula mitral. Con permiso de Duran
CMG16.
Reconstrucción de
cuerdas tendinosas
La
mayoría de las insuficiencias mitrales de origen
degenerativo presentan un prolapso del velo posterior y menos
frecuentemente de ambos velos. Hasta hace poco, la cirugía
del prolapso mitral con o sin rotura de cuerdas se limitaba a la
resección cuadrangular del segmento prolapsado. El prolapso
del velo anterior es aún considerado en muchos centros como
contraindicación a la reparación debido a la
dificultad técnica de practicar una transposición de
cuerdas tendinosas. Actualmente, la construcción de
neocuerdas con suturas tipo Goretex ha simplificado esta
cirugía, que no se limita a la sustitución de cuerdas
rotas sino también a cuerdas elongadas o muy
adelgazadas18. La superficie de estas neocuerdas se
recubre rápidamente con una envoltura de tejido fibroso que
no reduce su movilidad pero las mantiene intactas durante un
seguimiento superior a los 15 años (fig. 5).

Fig. 5.
Implantación de
neocuerdas. Cuando el número de neocuerdas es elevado, se
utiliza un soporte único en el músculo papilar. Con
permiso de Duran CMG y Pekar F18.
Anuloplastia
mitral
Actualmente hay
una gran variedad de anuloplastias. Las antiguas anuloplastias que
inducían una plicatura del anillo mitral con una sutura en
ambas comisuras han sido abandonadas. Estas anuloplastias, al no
proteger la totalidad del anillo valvular, han resultado ser poco
estables a la larga. La descripción hecha por Carpentier de
un anillo protésico rígido que permitía una
reducción selectiva de todo el anillo abrió el campo
de la reparación mitral moderna19. Desde
entonces, se ha desarrollado una serie de prótesis que
básicamente pueden ser clasificadas como rígidas o
flexibles y totales o parciales. Las prótesis rígidas
y monoplanares han sido desplazadas debido a los numerosos trabajos
experimentales y clínicos que han demostrado que el
perímetro del anillo mitral cambia de tamaño y forma
continuamente durante el ciclo cardíaco. El reciente
hallazgo de que estos cambios se producen de forma tridimensional
con un anillo en forma de silla de montar ha dado origen a nuevas
prótesis tridimensionales pero rígidas. Estos
diseños ignoran de nuevo los cambios continuos de esta
estructura. De hecho, prácticamente todas las nuevas
prótesis ya son flexibles o semirrígidas.
Todas las
prótesis han estado basadas en la observación de que
la dilatación patológica del anillo mitral no es
homogénea, sino que se limita fundamentalmente al segmento
posterior. El segmento anterior del anillo, al ser fibroso, se
consideraba inextensible. Este principio se utilizó no
sólo como método para la selección del
tamaño de prótesis adecuado, sino también para
el diseño de prótesis parciales que solamente reducen
y sostienen el anillo posterior20. Estos tipos de
anuloplastia reducen el tiempo quirúrgico y permiten
conservar los cambios fisiológicos que ocurren en el
área intertrigonal. Recientemente hemos demostrado con
sonomicrometría en un modelo ovino que la distancia
intertrigonal cambia en un 12% durante el ciclo
cardíaco21. Este hallazgo, que cuestiona el
principio de la inmovilidad del annulus normal, ha sido
confirmado recientemente por un estudio necrópsico en
controles y en enfermos con cardiopatía isquémica y
miocardiopatía dilatada que mostró una
dilatación del área intertrigonal de hasta el
40%22. Todos estos datos, junto con los estudios
experimentales del grupo de Stanford, permiten concluir que la
prótesis mitral ideal debe: a) prevenir la
dilatación del área intertrigonal; b) reducir
la dilatación, y c) restaurar su forma en silla de
montar23. Solamente un anillo flexible y completo cumple
con todas estas características.
INSUFICIENCIA MITRAL
FUNCIONAL
Las
insuficiencias mitrales funcionales son actualmente el caballo de
batalla no sólo de la cirugía mitral, sino
también del tratamiento quirúrgico de la
insuficiencia cardíaca. El continuo aumento del
número de enfermos, que ha llegado a ser equiparado a una
epidemia24, es debido al envejecimiento de la
población y al éxito de la revascularización
percutánea postinfarto. La presencia de insuficiencia mitral
isquémica es de aproximadamente el 20%25 y
duplica la mortalidad postinfarto26 incluso en enfermos
con insuficiencias poco severas (grado 1-2+) donde la supervivencia
a 5 años es del 49%27. El mecanismo causante de
la insuficiencia es el desplazamiento apical de los velos
(tethering) que impide su coaptación. Esta
fijación de unos velos perfectamente normales es secundaria
al desplazamiento lateral y apical de los músculos
papilares, a su vez secundario al aumento de la esfericidad del
ventrículo izquierdo28. El tratamiento
quirúrgico ha consistido en la reducción del anillo
mitral con una prótesis pequeña que aproxima los
velos permitiendo su coaptación. Los resultados de esta
cirugía han mostrado una mortalidad operatoria
satisfactoria, del 5% al 10%, y una mejoría en la calidad de
vida del enfermo. Sin embargo, la supervivencia a los 5 años
de seguimiento sigue siendo solamente del 50%29. De
forma similar, la estabilidad de este tipo de reparación
mitral no parece ser tan satisfactoria como en otras
patologías. En una revisión de 110 enfermos operados
en nuestro servicio, el 30% presentó una recurrencia de la
insuficiencia mitral durante su seguimiento9. En todos
ellos se había practicado con éxito una
revascularización miocárdica y una anuloplastia con
anillo flexible. Durante un período de seguimiento medio de
3,5 años apareció una nueva insuficiencia mitral
grado 2+ en el 26% de los enfermos y de grado 3+ en el 9%.
Recientemente, hemos analizado los ecocardiogramas
transtóracicos preoperatorios y postoperatorios
tardíos de 2 grupos de pacientes con características
preoperatorias similares y con ausencia de regurgitación
mitral tras la revascularización y la anuloplastia. La
única diferencia entre los 2 grupos era la ausencia o
presencia tardía de insuficiencia mitral significativa. No
existieron diferencias entre los grupos en la fracción de
eyección y el grado de insuficiencia mitral preoperatoria,
ni en el tamaño de la prótesis implantada. Durante el
período de seguimiento no hubo nuevos accidentes
isquémicos. Los únicos datos ecocardiográficos
preoperatorios que permiten diferenciar a los 2 grupos fueron un
mayor grado de esfericidad ventricular30 y un mayor
grado de desplazamiento lateral del músculo papilar
posterior31 (fig. 6). Estos datos no invalidan la
indicación actual de realizar una anuloplastia de forma
simultánea con la revascularización
miocárdica, ya que no aumenta la mortalidad hospitalaria y
mejora la clase funcional del enfermo. Sin embargo, el
número de recurrencias cuestiona la idoneidad de la
anuloplastia aislada en las miocardiopatías severas. Es muy
probable que sea necesaria una reconstrucción completa del
aparato mitral que incluya una anuloplastia que reduzca el
perímetro completo del anillo, corrija su deformación
anteroposterior manteniendo su forma en silla de montar y una
plastia que reaproxime los músculos
papilares32.

Fig. 6.
Diagrama del aparato
mitral normal y con insuficiencia mitral isquémica mostrando
el desplazamiento apical de los velos. Normal (A). Insuficiencia
mitral isquémica (B).
AI: aurícula izquierda; VI:
ventrículo izquierdo; VAVM: velo anterior de la
válvula mitral; VPVM: velo posterior de la válvula
mitral. Con permiso de Matsunaga et al. J Heart Valve Dis [en
prensa].
Aunque fuera del
ámbito de este trabajo, es importante llamar la
atención sobre la alta incidencia de insuficiencias
tricuspídeas funcionales asociadas a la lesión
mitral. Koelling et al25, en un estudio en 1.436
enfermos isquémicos, encontraron una incidencia de
insuficiencia mitral del 49% y tricuspídea del 35%.
Actualmente, en nuestro servicio, los enfermos que van a ser
revascularizados y presentan una insuficiencia mitral y
tricuspídea en la ecocardiografía
transtorácica preoperatoria reciben una doble anuloplastia.
Los resultados iniciales de esta doble anuloplastia en enfermos con
miocardiopatía isquémica o dilatada parecen avalar
esta actitud agresiva33.
CONCLUSIONES Y
PERSPECTIVAS FUTURAS
Independientemente del valor diagnóstico funcional de la
ecocardiografía, el estudio anatómico con
ecocardiografía transesofágica es absolutamente
necesario para la reconstrucción mitral. Preoperatoriamente,
proporciona al cirujano información acerca del
número, el tipo y la localización exacta de cada una
de las lesiones. Esta información determina la probabilidad
de reparación y la selección de las maniobras
quirúrgicas necesarias.
Las nuevas
técnicas quirúrgicas han hecho posible la
reparación de la casi totalidad de las lesiones
degenerativas.
Los
enfermos asintomáticos con insuficiencia mitral severa de
origen degenerativo deben ser operados si el estudio
ecocardiográfico preoperatorio muestra un índice de
reparación cercano al 100%.
Los
enfermos con insuficiencia mitral funcional isquémica que
van a ser revascularizados deben ser tratados con un simple anillo
completo y flexible.
Las
insuficiencias tricuspídeas, frecuentes en las
miocardiopatías, no deben ser ignoradas.
La
reconstrucción mitral aislada, es decir, sin posibilidad de
revascularización, de la insuficiencia funcional en las
miocardiopatías isquémicas y dilatadas es aún
experimental y probablemente necesita, además de la
anuloplastia, una plastia en los músculos
papilares.
Correspondencia: C.M.G. Duran, MD, PhD.
International Heart Institute of Montana Foundation.
554 W Broadway, Missoula, MT 59802, USA.
Correo electrónico:
duran@saintpatrick.org
Bibliografía
1. Grigioni F, Enriquez Sarano M, Ling LH, Bailey KR, Seward JB, Tajik AJ, et al. Sudden death in mitral regurgitation due to flail leaflet. J Am Coll Cardiol 1999;34:2078-85.[Medline] 2. Enriquez-Sarano M, Basmadjian AJ, Rossi A, Bailey KR, Seward JB, Tajik AJ. Progression of mitral regurgitation: a prospective Doppler echocardiographic study. J Am Coll Cardiol 1999;34: 1137-44.[Medline] 3. Grigioni F, Avierinos JF, Ling LH, Scott CG, Bailey KR, Tajik AJ, et al. Atrial fibrillation complicating the course of degenerative mitral regurgitation: determinants and long term outcome. J Am Coll Cardiol 2002;40:84-92.[Medline] 4. David TE, Ivanov J, Armstrong S, Rakonowski H. Late outcomes of mitral repair for floppy valves. Implications for asymptomatic patients. J Thorac Cardiovasc Surg 2003;125:1143-52.[Medline] 5. Kumar N, Kumar M, Duran CM. A revised terminology for recording surgical findings of the mitral valve. J Heart Valve Dis 1995;1:70-5. 6. Shah PM, Raney AA, Duran CM, Oury JH. Multiplane transesophageal echocardiography: a roadmap for mitral valve repair. J Heart Valve Dis 1999;8:625-9.[Medline] 7. Duran CMG, Gometza B, De Vol EB. Valve repair in rheumatic mitral disease. Circulation 1991;84:125-32. 8. Yan TM, El-Ghoneimi JA, Armstrong S, Ivanov J, David TE. Mitral valve repair and replacement for rheumatic disease. J Thorac Cardiovasc Surg 2000;119:53-60.[Medline] 9. Tahta SA, Oury JH, Maxwell JM, Hiro SP, Duran CMG. Outcome after mitral valve repair for functional ischemic mitral regurgitation. J Heart Valve Dis 2002;11:11-8.[Medline] 10. Kunzelman KS, Reimink MS, Cochran RP. Flexible versus rigid ring annuloplasty for mitral valve annular dilatation: a finite element model. J Heart Valve Dis 1998;7:108-16.[Medline] 11. Lansac E, Lim KH, Shomura Y, Lim HS, Goetz W, Stevens S, et al. Timing of mitral valve closure: the myth of the isovolumic contraction [abstract]. J Am Coll Cardiol 2002;39(Suppl A):866. 12. Tsakiris AG, Gordon DA, Padiyar R, Frechette D. Relation of mitral valve opening and closure to left atrial and ventricular pressures in the intact dog. Am J Physiol 1978;234:H146-51.[Medline] 13. Ormiston JA, Shah PM, Tei C, Wong M. Size and motion of the mitral valve annulus in man. I. A two dimensional echocardiographic method and findings in normal subjects. Circulation 1969; 64:113-20. 14. Salgo IS, Gorman JH III, Gorman RC, Jackson BM, Bowen FW, Plappert T, et al. Effect of annular shape on leaflet curvature in reducing mitral leaflet stress. Circulation 2002;106:711-7.[Medline] 15. Duran CMG, Pomar JL, Revuelta JM, Gallo JI, Poveda J, Ochoteco A, et al. Conservative operation for mitral insufficiency. J Thorac Cardiovasc Surg 1980;79:326.[Medline] 16. Duran CMG. Surgical techniques for the repair of anterior mitral leaflet prolapse. J Cardiac Surg 1999;14:471-81. 17. Hardy B, Duran CMG. Relationships of the mitral annulus dimension, anterior and posterior leaflet lengths and aortic annulus diameter: implications for repair. J Heart Valve Dis [en prensa]. 18. Duran CMG, Pekar F. Techniques for ensuring the correct length of new mitral chords. J Heart Valve Dis 2003;12:156-61.[Medline] 19. Carpentier A. Cardiac valve surgery- the «French correction». J Thorac Cardiovasc Surg 1983;86:323-37.[Medline] 20. Gillinov AM, Cosgrove DM, Shiota T, Oin J, Tsujino H, Stewart WJ, et al. Cosgrove Edwards annuloplasty system mid term results. Ann Thorac Surg 2000;69:717-21.[Medline] 21. Lansac E, Lim KH, Shomura Y, Goetz WA, Lim HS, Rice NT, et al. Dynamic balance of the aortomitral junction. J Thorac Cardiovasc Surg 2002;123:911-8.[Medline] 22. Hueb AC, Jatene FB, Moreira LF, Pomerantzeff PM, Kallas E, De Oliveira SA. Ventricular remodeling and mitral valve modifications in dilated cardiomiopathy. New insights from anatomic study. J Thorac Cardiovasc Surg 2002;124:1216-24.[Medline] 23. Tibayan FA, Rodriguez F, Langer F, Zario MK, Bailey L, Liang D, et al. Annulus remodeling in chronic ischemic mitral regurgitation ring selection. Ann Thorac Surg 2003;76:1549-54.[Medline] 24. McCullough PA, Philbin EF, Spertus JA, Kaatz S, Sandberg KR, Weaver WD. Confimation of heart failure epidemic: findings from the Resource Utilization Among Congestive Heart Failure (REACH) study. J Am Coll Cardiol 2002;39:60-9.[Medline] 25. Koelling TM, Aaronson KD, Cody RG, Bach DS, Armstrong WF. Prognostic significance of mitral regurgitation and tricuspid regurgitation in patients with left ventricular systolic dysfunction. Am Heart J 2002;144:524-9.[Medline] 26. Grigioni F, Enriquez-Sarano M, Zehr KJ, Bailey KR, Tajik AJ. Ischemic mitral reguritation: Long-term outcome and prognostic implications with quantitative Doppler assessment. Circulation 2001;103:1759-64.[Medline] 27. Trichon BH, Felker GM, Shaw LK, Cabell CH, O'Connor CM. Relation of frequency and severity of mitral regurgitation to survival among patients with left ventricular systolic dysfunction and heart failure. Am J Cardiol 2003;91:538-43.[Medline] 28. Otsuji Y, Handschumacher MD, Liel-Cohen N, Tanabe H, Jiang L, Schwammenthal E, et al. Mechanism of ischemic mitral regurgitation with segmental left ventricular dysfunction: Three-dimensional echocardiographic studies in models of acute and chronic progressive regurgitation. J Am Coll Cardiol 2001;37:641-8.[Medline] 29. Badwar V, Bolling SF. Mitral valve surgery in patients with left ventricular dysfunction. Semm Thorac Cardiovasc Surg 2002;14:133-6. 30. Hung J, Papakostas L, Tahta SA, Hardy BG, Bollen BA, Duran CM, et al. Mechanism of recurrent ischemic mitral regurgitation post-annuloplasty: continued LV remodeling as a moving target [abstract]. Circulation 2003;108(Suppl IV):476. 31. Matsunaga A, Tahta S, Duran CMG. Failure of reduction annuloplasty for functional ischemic mitral regurgitation. J Heart Valve Dis [en prensa]. 32. Hvass U, Tapia M, Baron E, Pouzet B, Shafy A. Papillary muscle sling: a new functional approach to mitral repair in patients with ischemic left ventricular dysfunction and functional mitral regurgitation. Ann Thorac Surg 2003;75:809-11.[Medline] 33. Radovanovic N, Mihajlovic B, Selestiansky J, Torbica V, Mijatov M, Popov M, et al. Reductive annuloplasty of double orifices in patients with primary dilated cardiomyopathy. Ann Thorac Surg 2002;73:751-5.[Medline]
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