INTRODUCCION
Desde 1980, año en el que se realizó el primer implante
de un desfibrilador automático (DAI) en humanos1, hasta nuestros días, las
indicaciones de este dispositivo se han ido ampliando y el número de implantes ha crecido
enormemente. Así, en 1996 se implantaron en nuestro país 10 DAI por millón de
habitantes y la cifra creció a 15 en 1997 y a 18 en 1998, estimándose que
llegará a 21 en el año 1999 (cifras aproximadas facilitadas por las casas
comerciales). A pesar de ello el número de implantes en España es claramente inferior
al de países centroeuropeos y, sobre todo, al de EE.UU.2, por lo que cabe esperar
que siga creciendo.
El tamaño cada vez más pequeño de los
desfibriladores ha hecho que en la actualidad, y salvo en situaciones muy especiales, la casi
totalidad de los mismos se implanten en la región pectoral. La técnica
quirúrgica es muy similar a la utilizada para la implantación de marcapasos
definitivos, por lo que puede llevarse a cabo en el propio laboratorio de electrofisiología.
De hecho, implantar los desfibriladores en el laboratorio de electrofisiología ha demostrado
ser más económico e igual de seguro que implantarlos en el
quirófano3,4. Todo esto supone un gran logro desde el punto de vista
médico, pero no podemos olvidar que por otro lado conlleva un riesgo importante: la
generalización en exceso de los centros que implanten desfibriladores. Si esto ocurre, se
implantarán desfibriladores en centros que no reúnan las condiciones necesarias de
diagnóstico ni puedan ofertar a los pacientes el resto de opciones terapéuticas
disponibles para el tratamiento de las arritmias ventriculares malignas, lo que repercutiría
negativamente en la práctica médica y en el gasto sanitario. Por último, es
esencial recordar que a menudo se simplifica la indicación del DAI y que una vez implantado,
parece como si ya estuviera completamente solucionado el problema del paciente. Sin embargo, el
seguimiento clínico es imprescindible en los pacientes con DAI. No se trata sólo del
seguimiento del dispositivo sino también de la evaluación del paciente en su
conjunto. No olvidemos que el DAI, diseñado para el tratamiento de determinadas arritmias,
puede tratar alteraciones del ritmo cardíaco que no deseamos que trate (terapias
inapropiadas), puede incluso también provocar algunas arritmias y puede, además, no
ser eficaz en ocasiones aun estando adecuadamente programado. No debemos tampoco olvidar las
posibles complicaciones en el seguimiento, ya sea por fallos en el dispositivo o por la morbilidad
inherente a la prótesis implantada y al propio procedimiento quirúrgico. Todo ello
obliga a establecer que los implantes de DAI sólo deban llevarse a cabo en centros
adecuadamente acreditados.
El objetivo primordial de este documento es establecer las condiciones
que deben reunir estos centros tanto desde el punto de vista de los requerimientos técnicos
como de la capacitación del personal involucrado para su indicación, implante y,
también muy importante, seguimiento. Esto ya ha sido analizado y publicado en documentos
previos5-8 pero, obviamente, las condiciones han cambiado, la implantación es hoy
día más sencilla y la posibilidad de que ésta se generalice, mayor. Por todo
ello, parece llegado el momento de actualizar las bases de funcionamiento de los centros que
implanten DAI, incluso con vistas a posibles implicaciones legales. Que esta misma inquietud existe
en otros países es algo evidente, si nos atenemos a las opiniones de expertos publicadas
recientemente o bien comunicadas en reuniones científicas9-14. Sin embargo, hasta
donde abarca nuestra información, no se han publicado todavía normas de
actuación sino tan sólo recomendaciones al respecto.
En este documento se revisan también las indicaciones para
establecer el uso apropiado del DAI, pero no del tratamiento de las arritmias cardíacas. El
hecho de que la utilización del DAI en una determinada condición se establezca como
indicación clase I, no excluye el uso de otras modalidades terapéuticas que puedan
ser igualmente efectivas. Como con todas las guías clínicas, las recomendaciones
expuestas en este documento tratan de ser aplicables a la mayoría de los pacientes con una
determinada patología y pueden ser modificadas por la coexistencia de otras enfermedades que
acorten la expectativa de vida y por otras situaciones, que sólo el médico que trata
al paciente puede evaluar adecuadamente.
CARACTERÍSTICAS DE LOS DESFIBRILADORES AUTOMÁTICOS IMPLANTABLES
Los DAI son unos dispositivos que constan de una unidad implantable o
generador y unos electrodos. La unidad implantable contiene las baterías, condensadores,
generador de impulsos, circuitería, memorias y programas lógicos para el correcto
funcionamiento de las funciones diagnósticas y terapéuticas del aparato. Los
electrodos conectan la unidad implantable al corazón del paciente. A través de los
electrodos se vigila el funcionamiento eléctrico del corazón y, una vez identificada
una taquiarritmia ventricular que cumple los requisitos programados, el generador implantable
envía el tratamiento previsto. El DAI actual, además de proporcionar funciones de
marcapasos antibradicardia, tanto VVI como DDD e, incluso, con actividad, hace uso de varios
algoritmos diagnósticos programables para reconocer taquicardias ventriculares
(disociación auriculoventricular entre ellos) y proporciona, bajo prescripción
individualizada, un tratamiento eléctrico escalonado modificable. Éste incluye desde
funciones de marcapasos antitaquicardia hasta choques eléctricos sincronizados de baja
energía (cardioversión) o de alta energía (desfibrilación), llegando a
suministrar entre 34 y 40 J con ondas monofásicas o bifásicas. Además, algunos
dispositivos son ya capaces de detectar y tratar mediante diferentes tipos de estimulación y
choques eléctricos arritmias auriculares, incluida la fibrilación auricular.
Que el DAI es una terapia eficaz y que sus indicaciones se han ido
realizando y revisando de forma cuidadosa está hoy fuera de toda duda, como se analiza
más adelante en este documento. Ahora bien, ¿es una terapéutica excesivamente
cara? Si nos atenemos a los costes iniciales de su implantación, pudiera parecer que
sí. Sin embargo, si analizamos su coste-beneficio en términos de vida salvada por
año de tratamiento, éste es igual o incluso menor que el de otros tratamientos
definitivamente aceptados por la sociedad y por las autoridades sanitarias (cirugía de
revascularización coronaria, diálisis para insuficiencia renal, trasplante
cardíaco, tratamiento sustitutivo estrogénico en mujeres con síntomas
posmenstruales, cuidados intensivos neonatales y el mismo tratamiento de la hipertensión
arterial, entre otros)15-18. Recientemente se ha dado a conocer que la
utilización del DAI, no ya como prevención secundaria en pacientes que han sufrido
arritmias graves, sino profiláctico en pacientes que todavía no han sufrido arritmias
sostenidas, es económicamente eficiente en pacientes seleccionados19.
REQUERIMIENTOS PARA EL IMPLANTE DE DESFIBRILADORES
Exploraciones necesarias antes de decidir el implante
Antes de decidir y llevar a cabo el implante de un DAI deben
realizarse las siguientes exploraciones con objeto de determinar y caracterizar el sustrato
arrítmico y la situación cardiológica del paciente.
Imprescindibles
Básicas.
Se debe realizar una determinación analítica
mínima que incluya un hemograma completo, una bioquímica general y una
determinación del estado de coagulación del paciente (PTT e INR).
Un ECG convencional de 12 derivaciones.
Una radiografía de tórax en dos proyecciones (PA y L).
Ecocardiografía.
Esta exploración debe realizarse obligatoriamente para
determinar el sustrato orgánico responsable del mecanismo arrítmico y de esta forma
determinar el pronóstico y elegir más adecuadamente las diversas alternativas
terapéuticas o modalidades de terapia del DAI.
Estudio angiohemodinámico.
Este estudio debe incluir la realización de
coronariografías, y se recomienda también una ventriculografía
izquierda20. Permite descartar la existencia de lesiones coronarias susceptibles de
tratamiento antes o en lugar del implante del DAI, dada la alta prevalencia de anomalías
coronarias en sujetos resucitados o fallecidos de muerte súbita y en aquellos con
taquiarritmias ventriculares sostenidas.
En el caso de sospecha de miocardiopatía arritmógena de
VD, se realizará también una ventriculografía derecha.
Estudio electrofisiológico.
El estudio electrofisiológico (EEF), aunque para algunos
autores en determinadas circunstancias podría considerarse electivo21-23, es la
opinión de este panel que debería considerarse obligatorio24 por su baja
morbilidad y por definir los siguientes puntos:
1.
Define en la mayoría de las ocasiones el mecanismo responsable
de la arritmia (indicación clínica de DAI) o el riesgo de presentarla
(indicación profiláctica de DAI). La determinación de este mecanismo puede ser
de importancia crítica en algunos pacientes para la elección de otras
terapéuticas curativas en lugar de paliativas y de un menor coste como es la ablación
con catéter. Éste es el caso de la taquicardia ventricular por macroreentrada
His-Purkinje (rama-rama o interfascicular), las taquicardias ventriculares focales, las
taquicardias supraventriculares conducidas con una alta frecuencia ventricular o que presentan mala
tolerancia hemodinámica (aleteo auricular 1:1, taquicardias supraventriculares en pacientes
con cardiopatía estructural, etc.)25 y el síndrome de WPW inaparente o intermitente.
2.
Define las características de inducibilidad de arritmias
ventriculares antes y después de una eventual revascularización coronaria.
3.
Define la inducibilidad de la arritmia clínica y de otras no
documentadas clínicamente con objeto de optimar la frecuencia de corte y, en menor medida,
orientar la optimación de la terapia antitaquicardia.
4.
Determina las propiedades de conducción anterógrada y
retrógrada atrioventricular y las de la función sinusal, con objeto de seleccionar
más adecuadamente el modelo de DAI en aquellos pacientes en los que se considere que pueden
requerir a corto o medio plazo estimulación antibradicardia.
En este sentido el task force report26 sobre la
realización de EEF de la AHA/ACC considera indicación clase I la realización
de un EEF a todos los supervivientes de una muerte súbita abortada en ausencia de un infarto
agudo de miocardio de menos de 48 h y a la mayoría de los pacientes con taquicardia
ventricular sostenida.
Exploraciones recomendables
Prueba de esfuerzo.
Esta exploración es recomendable que sea realizada en todos los
pacientes, preferentemente antes del implante del DAI, por los siguientes motivos:
1.
Permite valorar funcionalmente a aquellos sujetos con
cardiopatía isquémica con necesidad de revascularización coronaria,
intervención que idealmente debe realizarse antes del implante del DAI.
2.
Permite estimar la frecuencia sinusal máxima del paciente, lo
que puede ayudar a seleccionar un límite inferior de frecuencia cardíaca adecuado
para evitar descargas inapropiadas por taquicardia sinusal.
3.
Explora la aparición y el tipo de arritmias de esfuerzo.
4.
Es útil para estimar la clase funcional en pacientes con
cardiopatía estructural.
Exploraciones eventuales
Holter.
Ocasionalmente puede ser necesaria la realización de una
monitorización ambulatoria electrocardiográfica antes del implante del DAI, con
objeto de determinar la densidad, frecuencia ventricular y duración de arritmias
ventriculares no sostenidas y para determinar los límites superior e inferior habituales de
la frecuencia cardíaca del paciente.
Estudios isotópicos.
En ocasiones será necesaria la realización de estudios
isotópicos de viabilidad e isquemia miocárdica con objeto de indicar la
revascularización coronaria antes o en lugar de la implantación de un DAI.
Resonancia magnética nuclear.
De utilidad en la identificación de pacientes con
miocardiopatía arritmógena de ventrículo derecho.
Test de mesa basculante.
En algunas situaciones esta exploración puede aportar
información adicional en la evaluación de la etiología sincopal.
Requerimientos institucionales y de personal
Institucionales
Las unidades o instituciones capacitadas para la implantación
del DAI deben encontrarse en disposición de realizar en el propio centro o dentro del
contrato de servicios, todas la exploraciones referidas en el apartado anterior (esenciales,
recomendables y eventuales). Además, estas unidades deben encuadrarse dentro de un servicio
de cardiología6,7, dado que habitualmente los sustratos arritmogénicos
responsables de la indicación del DAI se presentan en sujetos con cardiopatías
severas que requieren un manejo especializado de las mismas27. Es recomendable que las
unidades así encuadradas mantengan una actividad predominantemente monográfica de
arritmias y electrofisiología cardíaca, dada la extensión y
especialización de los conocimientos exigidos y la rápida evolución actual de
este campo. Estas unidades deben estar en disposición de poder ofertar y realizar todas las
alternativas terapéuticas antiarrítmicas del momento, con objeto de no sesgar, como
ya se ha comentado, la elección de las mismas en favor de la implantación del DAI.
Esto último puede ocurrir como consecuencia de la falta de experiencia y
familiarización con otras técnicas terapéuticas y por el afán de
garantizar un riesgo mínimo de muerte súbita arrítmica aun a costa de no
ofertar el tratamiento óptimo desde el punto de vista de calidad de vida del paciente, del
económico y, quizá, del pronóstico a largo plazo. Por estos motivos, el centro
debe poder tratar al paciente mediante: a) terapia antiarrítmica farmacológica
guiada mediante Holter o EEF; b) ablación con catéter, y c)
técnicas de revascularización coronaria.
Se consideran una excepción de esta lista de alternativas
terapéuticas antiarrítmicas la cirugía de arritmias y el trasplante
cardíaco. Actualmente, el bajo número de pacientes susceptibles de cirugía de
arritmias hace que no sólo no sea imprescindible su disponibilidad en todos los centros
donde se implantan DAI sino que, por el contrario, su realización se deba recomendar
concentrarla en unos pocos centros que mantengan la experiencia suficiente para garantizar los
estándares mínimos de calidad28. La misma consideración debe
realizarse para el caso del trasplante cardíaco. A pesar de todo, aunque la disponibilidad
en el propio centro de estas técnicas no debe ser considerada imprescindible, sí lo
debe ser la disposición para poder acceder a las misma mediante el permanente contacto y
colaboración con otros centros que dispongan de ellas.
La unidad debe disponer de una área de hospitalización
con un sistema de telemetría electrocardiográfica con alarmas conectadas con un
control de enfermería, donde permanecerá el paciente hasta el implante del DAI, por
su riesgo significativo de muerte súbita y que motiva el implante.
En la actualidad la Sociedad Europea de
Cardiología29 está desarrollando un sistema de acreditación de
centros con un nivel aceptable para la implantación y seguimiento de desfibriladores,
análogamente a lo realizado por otras Sociedades científicas en otros países.
Personal
En la implantación del dispositivo participarán los
siguientes profesionales con los grados de entrenamiento y capacitación suficientes:
1.
Cardiólogo30-32 o cirujano cardíaco, que
implantará el electrodo transvenoso y el dispositivo subcutáneo o subpectoral. Si se
requiere el implante epicárdico o abdominal del desfibrilador o de los electrodos, o si es
necesario implantar un electrodo adicional subcutáneo en la pared torácica, el
implante será realizado por un cirujano cardiotorácico. Formación:
experiencia (acreditada en un futuro por un organismo oficial competente) en el implante de al
menos 50 dispositivos antitaquicardia o antibradicardia, de los cuales al menos 20 habrán
sido bicamerales12.
2.
Electrofisiólogo (en el futuro acreditado por la Sociedad
Europea de Cardiología) que, además de sentar la indicación y seleccionar el
dispositivo más adecuado, estará presente durante el implante para la
inducción y terminación de las arritmias ventriculares y para indicar la
programación más adecuada del dispositivo. Deberá haber obtenido una
formación específica y experiencia en arritmología clínica,
estimulación ventricular programada y electrofisiología intervencionista, mediante la
integración con dedicación plena durante al menos un año en una unidad de
arritmias y electrofisiología cardíaca con un programa de formación para el
implante y seguimiento de DAI (vide infra) y en el futuro acreditada por la Sociedad Europea
de Cardiología29.
3.
Es recomendable la asistencia de un anestesista para controlar la
sedación en pacientes con riesgo de inestabilización hemodinámica. Sin
embargo, la referencia de la seguridad de los procedimientos realizados bajo sedación
superficial33-36, así como que actualmente el período de tiempo necesario
de sedación sea inferior a 10 min en la mayoría de pacientes, hace que ésta
pueda ser pautada y controlada por uno de los médicos no anestesistas participantes en el
implante bajo el seguimiento estrecho del personal de enfermería4,20,25,37-41.
4.
Es necesaria la asistencia de un ATS especialmente entrenado en el
implante de dispositivos antibradicardia o antitaquicardia y en situaciones de parada
cardiorrespiratoria. Formación: experiencia de trabajo en una unidad de arritmias y
electrofisiología cardíaca durante al menos 6 meses.
5.
Es recomendable la asistencia de un técnico con conocimientos
plenos de las características técnicas del dispositivo y de su programación,
dado que los dispositivos están en continuo proceso de evolución y de
incorporación de nuevas opciones y programación informática.
6.
Dependiendo de la legislación vigente, se requerirá la
presencia de un técnico de radiología durante el implante.
Material
Aunque hasta ahora estos dispositivos se venían implantando en
un quirófano de cirugía cardiotorácica, actualmente también es
aceptable la implantación en una sala de radiología cardiovascular4,30-32
que cumpla con los requisitos reflejados en la directiva europea 43/97 Euratom y debidamente aseptizada.
1.
Pulsioximetría transcutánea.
2.
Esfigmomanómetro automático.
3.
Monitorización invasiva de la presión arterial.
4.
Monitorización ECG de al menos 2 derivaciones.
5.
Electrocardiógrafo de 12 derivaciones.
6.
Medidor sistema analizador de estimulación (PSA).
7.
Estimulador eléctrico.
8.
Programador/inductor.
9.
Desfibrilador externo con capacidad de suministrar descargas de
corriente continua sincronizadas y no sincronizadas de diferente energía con un
máximo de, al menos, 360 J. Dispondrá de la posibilidad de utilizar electrodos
adhesivos e, idealmente, con posibilidad de marcapasos transcutáneo.
Así mismo se dispondrá de acceso rápido y en el
mismo centro a:
1.
Ecocardiografía, que confirme la sospecha de taponamiento por
perforación de los electrodos.
2.
Unidad de cuidados intensivos cardiológicos.
Requisitos de los centros de entrenamiento
El entrenamiento de los médicos que van a participar en la
implantación de DAI se llevará a cabo en departamentos cardiológicos
certificados por la Sociedad Europea de Cardiología29,42. Estos centros
deberán cumplir con todos los requisitos exigidos para el implante de DAI, mantener una
frecuencia de implante anual superior a 10 dispositivos (número sujeto a variaciones de
acuerdo a la evolución de la complejidad de los mismos) y mantener un programa de
formación teórico y práctico.
Estudio prealta
Actualmente, se mantiene la recomendación de realizar un
estudio prealta de comprobación del funcionamiento adecuado del dispositivo y de una
desfibrilación eficaz38.
Sin embargo, la experiencia acumulada del panel e
información recientemente publicada41 hacen aceptable la práctica del alta
hospitalaria a las 48 h del implante previa realización de un control radiológico que
demuestre la normoposición del electrodo y de la comprobación de persistencia de los
parámetros de estimulación y de detección (variación de la amplitud
onda R inferior a 3 mV), siempre y cuando no se hayan presentado complicaciones y no se requieran
otras exploraciones o intervenciones. Por el contrario, se aconseja mantener la práctica
habitual del test de desfibrilación en aquellos pacientes en los que se hayan objetivado
unos umbrales de desfibrilación durante el implante superiores a la mitad de la
energía máxima que es capaz de suministrar el dispositivo, exista la sospecha de
dislocación del electrodo, se demuestre una modificación significativa de los
parámetros de estimulación o de detección (variación de la amplitud
onda R superior a 3 mV) o presenten clínicamente de forma recurrente frecuente
fibrilación o taquicardia ventricular con mala tolerancia hemodinámica.
Seguimiento
Tras el alta hospitalaria, el paciente acudirá a
revisiones39,43 clínicas y del dispositivo con la frecuencia siguiente:
Primera visita:
1-2 meses tras el alta para la determinación del umbral
crónico de estimulación, comprobación de la normofunción del
dispositivo y del electrodo (parámetros de estimulación, sensibilidad e impedancia) y
la respuesta del dispositivo ante eventuales recurrencias o nuevos trastornos arrítmicos.
Visitas posteriores:
en función de la frecuencia arrítmica, de las terapias
suministradas durante el seguimiento y de la situación clínica del paciente
éstas serán de 3-6 meses o inferiores.
Para el seguimiento se contará con el siguiente material:
1.
Electrocardiógrafo multicanal.
2.
Desfibrilador externo y material necesario para la resucitación
cardiopulmonar en dependencias cercanas al lugar del seguimiento.
3.
Imán.
La instalación de la unidad de seguimiento estará bajo
la dirección y supervisión de un cardiólogo electrofisiólogo
adecuadamente formado en la implantación y seguimiento de DAI, que analizará los
eventos y complicaciones y bajo su dirección se llevarán a cabo las reprogramaciones
del dispositivo.
El seguimiento de los pacientes portadores del DAI debe ser realizado
por un cardiólogo técnicamente preparado para interrogar los dispositivos y que al
mismo tiempo valore la situación clínica del paciente con cardiopatía
estructural asociada. En los pacientes en los que la indicación del DAI haya sido
profiláctica o que no presenten cardiopatía estructural asociada, la
interrogación del dispositivo podrá realizarse por técnicos paramédicos
o por diplomados en enfermería técnicamente preparados para ello.
Finalmente, sería conveniente la disponibilidad en el
seguimiento de una unidad de apoyo psicológico con terapia de grupo por la alta frecuencia
de trastornos de esta índole que se observan en estos pacientes.
Documentación
La unidad en donde se realice el implante y el seguimiento
dispondrá en sus archivos de los siguientes documentos:
1.
Formulario de consentimiento informado para el implante y seguimiento
firmado por el paciente y el médico.
2.
Copia del informe clínico completo del alta hospitalaria tras
el implante (vide infra), en el que figurarán las exploraciones realizadas,
así como copias de eventuales posteriores ingresos hospitalarios por motivos cardiológicos.
3.
Copia del informe del EEF.
4.
Copia del informe del implante del DAI.
5.
Comentarios clínicos del seguimiento e informes de las
interrogaciones del dispositivo. Así mismo, se dispondrá de los discos de
almacenamiento informático que muchos modelos de DAI disponen para el seguimiento.
La participación en el registro nacional o europeo de DAI
(EURID)42 debe considerarse obligatoria con objeto de garantizar la detección
precoz de posibles anomalías en el funcionamiento de alguno de los modelos de DAI de mas
reciente aparición40.
De forma deseable, los centros deberán mantener y administrar
los datos de los pacientes y de los dispositivos en forma de base de datos informática, con
objeto de identificar y localizar a aquellos pacientes portadores de un dispositivo en el que se
haya detectado una anomalía de fabricación, garantizar el control propio y externo de
calidad y de costes y garantizar el derecho a la confidencialidad de los datos de los pacientes.
Además, estas bases de datos podrán ser de utilidad en la confección de
registros nacionales y europeos.
El paciente deberá disponer y llevar consigo (idealmente en
formato reducido y plastificado) los siguientes documentos:
1.
Informe clínico completo reflejando: a)
patología general y cardíaca del paciente; b) sustrato arrítmico y
sus características; c) exploraciones realizadas; d) marcas, modelo y
número de serie del DAI y electrodo/s implantado/s; e) vía y posición
de implantación; f) parámetros de desfibrilación, estimulación y
sensado registrados durante el implante, y g) zonas y tipo de terapias antitaquicardia y
antibradicardia programadas.
2.
Carnet europeo de desfibrilador, donde figurará la marca, el
modelo y el número de serie del DAI y del electrodo/s implantados, así como el nombre
del centro y de los médico/s responsables con sus direcciones y teléfonos.
INDICACIONES DEL DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO
Con las limitaciones que ello pueda tener, se han intentado adaptar
las indicaciones de los DAI a la clasificación estándar que viene siendo utilizada
por la American Heart Association. A continuación se describen la clasificación y los
niveles de evidencia.
Grado de las recomendaciones y niveles de evidencia
Clase I
Son las condiciones en las que hay evidencia y/o acuerdo general en
que el tratamiento con el DAI es útil, beneficioso y efectivo.
Clase II
Condiciones en las que existen evidencias contrapuestas y/o
divergencia de opiniones sobre la utilidad/eficacia del DAI.
IIa
. El peso de la evidencia/opinión está a favor de la utilidad/eficacia.
IIb.
La utilidad/eficacia está menos establecida por la opinión/evidencia.
Clase III
Condiciones en las que hay evidencia y/o acuerdo general en que el
tratamiento no es útil/efectivo y que, en algunas ocasiones, puede ser perjudicial.
Nivel de evidencia A.
Cuando la evidencia procede de múltiples ensayos
clínicos aleatorizados.
Nivel de evidencia B.
Cuando la evidencia procede de un único ensayo clínico
aleatorizado o de ensayos clínicos no aleatorizados bien diseñados.
Nivel de evidencia C.
Cuando la indicación se hace exclusivamente en base al
consenso u opinión de expertos.
INDICACIONES DEL DESFIBRILADOR EN PACIENTES RESUCITADOS DE MUERTE
SUBITA POR ARRITMIAS VENTRICULARES MALIGNAS
Definición de muerte súbita
Se define la muerte cardíaca súbita como muerte natural
de causa cardíaca que ocurre de forma inesperada, en un breve período de tiempo,
generalmente < 1 h desde el comienzo de los síntomas, en una persona con o sin
cardiopatía previa conocida44,45. Los principales términos de esta
definición, natural, súbita e inesperada, centran las divergencias existentes
dependiendo de que el enfoque del problema sea clínico, epidemiológico,
fisiopatológico o de prevención. Una adecuada definición debe considerar los
pródromos, el inicio, la parada cardíaca y la muerte biológica46.
Es importante diferenciar entre: a) muerte biológica: cese irreversible de todas las
funciones biológicas; b) parada cardíaca: cese brusco de la función
cardíaca que puede ser reversible mediante una intervención rápida pero que
lleva a la muerte en su ausencia, y c) colapso cardiovascular: cese circulatorio brusco de
causa cardíaca o vascular que puede revertir espontáneamente (síncope
vasovagal) o únicamente con intervención (parada cardíaca). De ahí que
la documentación electrocardiográfica del ritmo durante la parada cardíaca, la
necesidad de choque eléctrico durante la resucitación (no sólo soporte vital
básico) y la información obtenida de los testigos sean elementos claves para la
posterior toma de decisiones con vistas a encontrar la opción terapéutica más adecuada47,48.
Otro problema muy importante es la muerte súbita no
presenciada, que constituye el 40% de los casos de muerte súbita49. Se define
así cuando el paciente está vivo y funcionalmente normal 24 h antes del episodio.
Epidemiología
La muerte súbita origina 300.000-400.000 muertes por año
en los EE.UU. y 150.000 en Europa occi dental50,51. En España los datos del
estudio realizado en Valencia52 refirieron una mortalidad súbita de 62,
83/100.000 habitantes para los varones y 19,54 /100.000 habitantes para las mujeres. Esto
podría suponer más de 10.000 muertes súbitas cardíacas anuales en
nuestro país. Cuando se consideran las primeras 2 h desde el inicio de los síntomas,
la muerte súbita cardíaca supone el 12% de todas las muertes naturales y el 88% de
todas las muertes súbitas se deben a causa cardíaca. La muerte súbita es la
forma más común y en ocasiones la primera manifestación de enfermedad
coronaria y es responsable del 50% de las muertes de origen cardiovascular46.
Grupos de riesgo
La muerte súbita se presenta en los diferentes grupos de
población con una incidencia que varía ampliamente. En un extremo, en la
población general, la incidencia anual de muerte súbita está en torno al 0,1-
0,2% anual y en el otro extremo, en los grupos de muy alto riesgo, la incidencia anual de muerte
súbita puede ser superior al 20-30%. Estos grupos de alto riesgo están formados por
pacientes con patologías muy concretas y conocidas en las cuales es posible actuar
eficazmente y el DAI en muchos casos será el tratamiento de elección. Sin embargo,
los casos de muerte súbita que ocurren en los grupos claramente identificados como de alto
riesgo constituyen un número pequeño en comparación con la totalidad de
pacientes que mueren anualmente de muerte súbita. Por desgracia, la mayoría de los
episodios de muerte súbita fuera del hospital ocurren en pacientes no identificados
inicialmente como de alto riesgo46. En consecuencia, las actuaciones encaminadas a
disminuir la incidencia de muerte súbita se deben orientar hacia distintas áreas:
intervenciones comunes de prevención de la cardiopatía isquémica, medidas de
estrategia para el acceso rápido y eficaz a las maniobras de resucitación y medidas
encaminadas hacia una mejor identificación y tratamiento de los grupos de riesgo. En un
estudio realizado en Maastricht (núcleo de población bien definido), el 80% de las
paradas cardíacas fuera del hospital ocurrieron en el domicilio del paciente49.
Es evidente que el desarrollo de nuevas estrategias mediante sistemas de alarma rápidos y
eficaces constituye el camino futuro para conseguir llegar a tiempo (en los primeros minutos) a la
denominada cadena de supervivencia, recuperando la circulación en estas personas antes de
que el cerebro se lesione irreversiblemente. La utilización de desfibriladores
públicos53,54 por parte de personal no médico constituye en la actualidad
una idea que probablemente contribuirá a acortar el tiempo de asistencia a estos pacientes y
a mejorar los resultados actuales.
Mecanismo
El mecanismo de la muerte súbita implica varios factores, cuya
presencia simultánea puede ser necesaria para el desencadenamiento del episodio. El sustrato
eléctrico de la arritmia, la cardiopatía y especialmente la disfunción
ventricular junto con factores transitorios (isquemia, cambios neuroendocrinos,
hidroelectrolíticos, etc.) crean las condiciones que desembocan en el episodio de muerte
súbita. El mejor conocimiento de estos mecanismos favorecedores y su papel en cada caso
permitirá una mejor definición de los grupos de riesgo en los que una
investigación minuciosa redunde en un pronóstico más preciso y una
actuación eficaz.
La parada cardíaca secundaria a infarto agudo de miocardio o a
un episodio isquémico agudo sin infarto, en el cual la arritmia viene claramente precedida
por signos o síntomas de isquemia aguda, constituye el mecanismo más
frecuente46. Es primordial reanimar precozmente a estos pacientes, ya que el
pronóstico de los supervivientes de una parada cardíaca secundaria a un episodio
isquémico agudo no es muy diferente al de los que sufren el episodio isquémico sin
parada cardíaca. La posibilidad de revascularización temprana determinará el
pronóstico de estos enfermos. Sin embargo, en la cuarta parte de los pacientes, es un
episodio arrítmico primario la causa de la parada cardíaca55 y en estos
casos, si no hay causas reversibles que se puedan eliminar, el riesgo de una nueva parada
cardíaca es alto.
Calidad de vida
Desde los comienzos de la terapia mediante el DAI, además de la
supervivencia, la calidad de vida de los pacientes ha constituido un importante motivo de
atención. Los pacientes portadores de DAI presentan condicionamientos que pueden tener un
impacto relevante en su calidad de vida: necesidad de revisiones periódicas, la propia
naturaleza de sus arritmias de compromiso vital, la presencia de episodios de arritmia que pueden
producir síncope y/o requieren descargas, las limitaciones para diversas actividades como
conducir, la reincorporación al trabajo, etc. Esto puede favorecer que los pacientes con
DAI, al menos en el período inicial, puedan presentar alteraciones psicológicas en
relación con el estrés que habitualmente van remitiendo con el tiempo.
En algunos casos, la problemática está directamente
relacionada con el DAI, pero, en la mayoría, las complicaciones que más pueden
condicionar la calidad de vida no están tanto en relación con el propio DAI como con
la cardiopatía subyacente y con sus fases de descompensación56. Estas
complicaciones pueden constituir limitaciones importantes que de algún modo eclipsan las
ventajas del tratamiento con el DAI.
La utilización de estimulación antitaquicardia (eficaz
en la gran mayoría de episodios de taquicardia ventricular) puede mejorar notablemente la
calidad de vida del paciente al evitar descargas de alta energía. El tratamiento precoz de
una arritmia puede evitar la degeneración a fibrilación ventricular, lo que supone
una evidente ventaja. Los tratamientos coadyuvantes, como fármacos o ablación con
radiofrecuencia, pueden en algunos casos disminuir el número de episodios con la
consiguiente mejoría en la calidad de vida del paciente. Igualmente, una adecuada
programación permitirá reducir al mínimo las descargas inadecuadas manteniendo
la seguridad para el enfermo.
Basándose en todo lo anteriormente expuesto, se asume que la
calidad de vida en los pacientes portadores de DAI puede estar limitada, pero analizando la
situación individualmente y en comparación con otras opciones terapéuticas,
dichas limitaciones pueden ser menores de lo supuesto inicialmente y mejoradas con el tiempo. En
una valoración57 que incluyó la sensación subjetiva de calidad de
vida de los pacientes con arritmias portadores de DAI, ésta no se diferenció de la de
los pacientes que recibieron sólo amiodarona y, aunque presentaban más estrés
psicológico, los enfermos tratados con DAI tenían una buena sensación de
calidad de vida, similar al grupo de voluntarios sanos.
Pacientes resucitados de muerte súbita con cardiopatía estructural
Estudios realizados en la década de los setenta en
supervivientes de un paro cardíaco extrahospitalario en las ciudades de Miami y Seattle
pusieron de manifiesto una tendencia elevada a sufrir recurrencias, con una mortalidad al cabo de
dos años en torno al 50% a pesar de medicación antiarrítmica empírica,
lo que subraya la necesidad de otras formas de tratamiento para estos pacientes58. La
identificación de un régimen farmacológico que suprima las arritmias
ventriculares previamente inducibles es muy variable según las series y oscila entre un 20 y
un 80% de los pacientes que sobreviven a un episodio de parada cardíaca59-71. En
pacientes con fracción de eyección superior al 35-40% y TV monomórficas
sostenidas inducidas mediante estimulación programada, la supresión mediante
fármacos o cirugía implica un buen pronóstico60. Sin embargo, en
pacientes con disfunción severa de VI, el pronóstico es malo aunque se suprima la
inducibili dad60,61,64,65. En el momento actual desconocemos la implicación
pronóstica que puede tener la supresión, mediante ablación con
radiofrecuencia, de las taquicardias inducidas.
En el Estudio Español de Muerte Súbita, se
comparó la administración de amiodarona empírica con una estrategia de
tratamiento farmacológico «guiado», sin que se encontraran diferencias entre
ambas opciones, si bien el tamaño de la muestra fue reducido72.
El estudio CASCADE, realizado en supervivientes de un paro
cardíaco extrahospitalario, ha puesto de manifiesto que los regímenes
farmacológicos, que utilizan sustancias antiarrítmicas de clase I, elaborados
mediante estudios electrofisiológicos seriados o Holter, no evitan la recurrencia de
taquiarritmias ventriculares letales en el 31% de los casos73. En este estudio, aunque
la supervencia fue mayor en el grupo tratado con amiodarona que en el grupo que utilizó
quinidina o procainamida, los resultados sugieren también un papel beneficioso del DAI.
Además, ha ilustrado las dificultades éticas que han de vencerse a la hora de llevar
a cabo estudios prospectivos con pacientes cuya tasa de muerte súbita es alta. Aunque su
protocolo inicial no incluía el uso del DAI, cuando se llevaban seleccionados la mitad de
los pacientes, se hizo evidente que tanto la mortalidad cardíaca como repentina eran
superiores a las publicadas para pacientes similares (posiblemente no totalmente comparables) que
recibían un DAI; por este motivo, a partir de 1988 se decidió implantar un DAI
siempre que fuera posible.
Powell et al74, en un estudio retrospectivo y no
aleatorizado realizado sobre 331 supervivientes de un paro cardíaco extrahospitalario,
concluyeron que el DAI resultaba en una reducción de la mortalidad cardíaca,
especialmente en pacientes con una fracción de eyección inferior al 40%.
El estudio CASH (Cardiac Arrest Study Hamburg)75 ya ha sido
conluido, aunque todavía no se han publi cado sus resultados. El estudio finalmente
incluyó 349 pacientes y de los cuatro grupos de que constaba inicialmente (DAI, amiodarona,
metoprolol y propafenona) el de la propafenona tuvo que suspenderse prematuramente por encontrarse
mayor mortalidad que en los restantes. La mortalidad a dos años de los pacientes con DAI fue
del 12,6% y con fármacos (teniendo en cuenta los dos grupos de amiodarona y metoprolol) del
19,6% (p = 0,04). Al parecer, la inclusión de pacientes que luego demostraron haber sufrido
un infarto agudo y alguna muerte durante el procedimiento de implante de los DAI ha podido influir
en que los resultados no hayan sido más favorables a los pacientes tratados con DAI.
Dos estudios prospectivos y aleatorizados, aunque a pequeña
escala, han demostrado la reducción de la mortalidad global del DAI en este tipo de
pacientes. Wever et al76, en un estudio realizado en 60 pacientes consecutivos con
infarto previo resucitados de parada cardíaca, demostraron que el DAI redujo la mortalidad
en comparación con el tratamiento convencional. Böcker et al77 demostraron
que el DAI fue más eficaz que el tratamiento con d,l-sotalol guiado mediante estudio
electrofisiológico en la prevención de muerte súbita y reducción de la
mortalidad global en pacientes con cardiopatía isquémica y fibrilación
ventricular o taquicardia ventricular.
El estudio AVID78 es el primer estudio controlado que ha
demostrado que el DAI, comparado con un tratamiento antiarrítmico, mejora la supervivencia
global en pacientes con arritmias ventriculares malignas. En éste, 1.016 pacientes con
fibrilación ventricular o taquicardia ventricular, sincopal o con FEVI menor del 40%, fueron
asignados aleatoriamente a tratamiento con desfibrilador o terapia antiarrítmica (sotalol o
amiodarona). El 55% de los pacientes del estudio tenían TV y el resto FV. Durante un
seguimiento medio de 18 ± 12 meses la mortalidad total fue del 15,8% en el grupo tratado con
DAI y del 24% en el grupo tratado con fármacos antiarrítmicos. La reducción de
la mortalidad en el grupo tratado con desfibrilador fue aproximadamente del 40% en el primer
año (mortalidad 10,7% con DAI y del 17,7% sin éste). Esta reducción
estadísticamente significativa de la mortalidad se mantuvo en torno al 30% durante el
segundo año (mortalidad del 18,4% con DAI y del 25,3% sin éste) y también
durante el tercer año de seguimiento (mortalidad del 24,6% con DAI y del 35,9% sin DAI). No
obstante, y a pesar de que sus resultados sugieren claramente el beneficio de los DAI, este estudio
también ha sido criticado en la misma línea que lo fue el MADIT, al existir
diferencias en las características de los grupos comparados, por ejemplo, en el uso de
fármacos betabloqueantes, los cuales se utilizaron con más frecuencia en el grupo
asignado al DAI.
En el estudio CIDS (Canadian Implantable Defibrillator
Study)79, tampoco publicado en el momento de escribir estas recomendaciones, se han
incluido 659 pacientes supervivientes de muerte súbita por FV, con TV sincopal, con TV no
sincopal síntomática y con FE < 35%, y pacientes con síncope probablemente
cardiogénico y con TV inducible en el estudio electrofisiológico. Se han comparado 2
estrategias terapéuticas: el implante inicial de un desfibrilador frente al tratamiento
inicial con amiodarona. La mayoría de los pacientes incluidos tenían
cardiopatía isquémica y antecedente de infarto de miocardio. A los 3 años de
seguimiento se ha observado una mortalidad en el grupo desfibrilador del 25%, mientras que en el
grupo tratado con amiodarona la mortalidad ha sido del 30%. La diferencia no ha resultado ser
estadísticamente significativa (p = 0,072). Sin embargo, sí han existido diferencias
en cuanto a mortalidad arrítmica: en el grupo tratado con amiodarona se observó una
tasa de eventos/año del 4,5%, y en el grupo tratado con DAI del 3% (reducción del
riesgo del 32,8%; p = 0,047).
Papel de la isquemia en la muerte repentina
La isquemia desempeña un importante papel como detonante de
taquiarritmias ventriculares malignas en algunos pacientes con cardiopatía coronaria que han
sufrido un paro cardíaco extrahospitalario o han fallecido súbitamente. En los
pacientes en quienes la recurrencia del paro cardíaco depende del desarrollo de isquemia
miocárdica el tratamiento adecuado, si es posible, es la revascularización
coronaria80-82. Sin embargo, en la mayoría de los pacientes con cicatriz
post-infarto de miocardio y taquicadias ventriculares sostenidas espontáneas, la isquemia no
parece desempeñar un papel esencial en las recurrencias de estas arritmias, por lo que el
DAI puede ser considerado entre las posibles alternativas terapéuticas.
En cuanto a las arritmias ventriculares secundarias a vasospasmo
coronario, la primera línea de tratamiento son los antagonistas del calcio. Sin embargo,
aunque el tratamiento médico mejora el pronóstico, éste no garantiza por
completo la ausencia de recurrencia de arritmias ventriculares o muerte súbita durante el
seguimiento83. McAlpin et al84 demostraron que en el síncope precedido
de angina, la documentación de arritmias ventriculares graves y la ausencia de estenosis
coronarias de alto grado se relacionaban con un mayor riesgo de muerte súbita. En estos
pacientes posiblemente el DAI podría tener un papel si no se logran controlar las
recurrencias con el tratamiento médico, aunque las informaciones publicadas a este respecto
son anecdóticas85-87.
Pacientes resucitados de muerte súbita sin cardiopatía estructural
En alrededor de un 5% de las víctimas de muerte repentina
cardíaca no hay evidencia de cardiopatía estructural aparente, siendo una
situación más frecuente de lo que previamente se había
reconocido58,88. En este grupo de pacientes, tanto el riesgo de recurrencia como la
respuesta al tratamiento a corto y largo plazo son cuestiones controvertidas89. Ni los
betabloqueantes, ni los fármacos antiarrítmicos convencionales con acción
clases I o III, parecen ofrecer protección suficiente. La ausencia de cardiopatía
estructural hace que la esperanza de vida de estos pacientes sea excelente si se logra impedir que
una eventual recurrencia de paro cardíaco resulte en su fallecimiento repentino, por lo que
el DAI ha sido contemplado como indicación probablemente obligada con la reserva de que no
se conoce bien la historia natural de este conjunto de pacientes ni si constituyen un grupo
nosológico homogéneo. De hecho, pacientes englobados en esta categoría pueden
tener desde espasmo coronario a miocarditis, patologías cuyo pronóstico nada tiene
que ver con el de la condición que nos ocupa. Incluso dentro de la propia enfermedad
eléctrica primaria puede haber varias clases de pacientes con riesgos diferentes.
Recientemente ha sido publicado un documento conjunto de consenso
entre los Comités de los Registros europeo (UCARE) y norteamericano (IVF-US) sobre la
fibrilación ventricular idiopática90. En él se proporcionan las
bases para la definición del diagnóstico clínico de fibrilación
ventricular idiopática y las exploraciones complementarias apropiadas para realizar su
diagnóstico. Además, se reconoce que a pesar de una evaluación ciudadosa
existen condiciones que pueden pasar desapercibidas, por lo que se recomienda un cuidadoso
seguimiento de estos pacientes.
Datos preliminares del estudio MIDAS (Multicenter Implantable
Defibrillator And Survival) indicaron que los pacientes sin cardiopatía orgánica
resucitados de un paro cardíaco tienen una tasa de choques apropiados durante el seguimiento
comparable a la de los sujetos con cardiopatía estructural y arritmias ventriculares
malignas, por lo que el uso del DAI parece justificado91.
Los datos del Registro UCARE92,
basados en más de
160 pacientes, que representan la mayor experiencia colectiva en fibrilación ventricular
idiopática, ponen de manifiesto que a los 3 años de seguimiento se han producido
recurrencias de fibrilación ventricular, síncope o parada cardíaca en el 30%
de los sujetos. Un 29% de los pacientes con DAI tuvieron descargas consideradas apropiadas durante
el seguimiento. Por otra parte, a un 14% de los pacientes tratados inicialmente con fármacos
se les tuvo que implantar un DAI. Este registro también pone de manifiesto que la
prevención de recurrencias es inadecuada con el uso de fármacos
antiarrítmicos, incluyendo betabloqueantes92.
Estos datos son discordantes a los
de Belhassen y Viskin, en cuya serie, el tratamiento con bloqueantes de los canales del sodio tuvo
un efecto beneficioso93. Sin embargo, concuerdan con otras observaciones previamente
publicadas que sugieren una alta recurrencia de taquiarritmias ventriculares malignas94.
Los investigadores del citado registro aconsejan, a la luz de la información disponible, la
implantación de un DAI a estos pacientes.
Dentro de este grupo, constituye una entidad independiente el
síndrome descrito por Brugada y Brugada95, caracterizado por la presencia en
ritmo sinusal de una imagen electrocardiográfica de bloqueo de rama derecha con
elevación del segmento ST en derivaciones V1 a V3. El riesgo de recurrencias de muerte
repentina es elevado en estos pacientes (en torno al 30%), por lo que los autores aconsejan la
implantación electiva de un DAI.
En cuanto a la estimulación ventricular programada, no se ha
demostrado útil en pacientes con FV primaria ni se conoce con certeza su valor predictivo en
pacientes con síndrome de bloqueo de rama derecha y elevación del segmento ST, a la
hora de predecir posibles recurrencias89.96,97 (tabla 1).
INDICACIONES DEL DESFIBRILADOR EN PACIENTES CON TAQUICARDIA VENTRICULAR
Pacientes con taquicardia ventricular monomórfica sostenida y
cardiopatía estructural
Este grupo de pacientes es muy heterogéneo. El
pronóstico de los mismos depende principalmente de la cardiopatía de base, del
daño ventricular subyacente y de la tolerancia clínica de la taquicardia.
Pacientes con infarto de miocardio crónico
En pacientes con cicatriz postinfarto y taquiarritmias ventriculares
sostenidas, los principales predictores clínicos de riesgo para muerte súbita y
cardíaca son: historia de parada cardíaca, mala clase funcional de la NYHA, historia
de múltiples infartos y presentar el primer episodio de taquicardia en los dos primeros
meses postinfarto98.
Los fármacos antiarrítmicos continúan siendo muy
utilizados. Sin embargo, su empleo conlleva numerosas limitaciones e inconvenientes como son la
baja efectividad en términos de supresión de la inducibilidad con estimulación
eléctrica programada99, los frecuentes efectos secundarios que a menudo obligan a
suspender el tratamiento, la idoneidad de los métodos empleados para guiar el
mismo100, la necesidad de tomar el tratamiento de por vida y, lo que es más
importante, la posibilidad de un efecto proarritmogénico.
Diversos estudios han demostrado que los pacientes en los que la
inducibilidad de las arritmias se suprime con fármacos tienen mejor evolución que
aquellos en los que no se consiguió la supresión59,60,63,99,101-104. Sin
embargo, el tratamiento farmacológico «guiado» tiene limitaciones; en un 25-40%
de los pacientes resucitados de muerte súbita no es posible inducir taquiarritmias
ventriculares sostenidas mediante la estimulación eléctrica programada y diversos
estudios han demostrado que en los sujetos no inducibles el riesgo de recurrencia de una
taquiarritmia ventricular maligna puede ser apreciable59,69. Por otra parte, en general,
en menos del 40% de los pacientes en quienes las arritmias son inducibles mediante
estimulación eléctrica programada es posible encontrar un régimen
farmacológico capaz de impedir su inducción59,60,63,99,101-104. En un
estudio diseñado para analizar este problema, el sotalol fue el fármaco que mayor
eficacia demostró en el tratamiento «guiado» mediante estudio
electrofisiológico, de arritmias ventriculares. Dicho estudio también ha puesto de
manifiesto que la tasa de recurrencias no fatales de taquiarritmias ventriculares en el primer
año puede ser del 40% bajo tratamiento con fármacos antiarrítmicos clase I y
del 20% con sotalol, en ambos casos guiando el tratamiento mediante estudio
electrofisiológico o Holter99,100.
El manejo clínico de los sujetos que han presentado taquicardia
ventricular sostenida sin factores precipitantes identificables y en quienes la estimulación
ventricular programada no desencadena taquiarritmias ventriculares sostenidas también ha
sido debatido. Aunque se ha considerado que estos pacientes podrían ser candidatos de
entrada al DAI, algunos subgrupos de sujetos no inducibles pueden tener buen pronóstico con
metoprolol, sobre todo si la fracción de eyección de VI no está muy deprimida104.
Si las taquicardias ventriculares son bien toleradas y resultan
cartografiables en el laboratorio de electrofisiología, puede intentarse la ablación
con catéter mediante radiofrecuencia. Sin embargo, los resultados son menos alentadores que
en el grupo de pacientes sin cardiopatía estructural aparente, con un porcentaje de eficacia
entre el 50 y el 70% y con una elevada tasa de recurrencias105-108.
También hay que tener en cuenta que algunos pacientes
seleccionados pueden ser candidatos a cirugía de resección. La cirugía de
taquicardias ventriculares ha sido altamente eficaz pero está limitada a un pequeño
porcentaje de pacientes (en torno a un 10%) que son candidatos adecuados (pacientes con infarto
agudo de miocardio transmural, preferentemente extenso, con aneurisma y de localización
anterior). Por otra parte, la mortalidad operatoria es elevada (entre un 5 y un 10%) y se requiere
una amplia experiencia por parte del cirujano y electrofisiólogo que realizan el procedimiento109-111.
Miocardiopatía dilatada
Los pacientes con miocardiopatía dilatada y arritmias
ventriculares malignas tienen una alta mortalidad, y sólo una minoría de pacientes
sobreviven más de 5 años. La mitad de estas muertes son súbitas.
Además, en estos pacientes el valor del estudio electrofisiológico es más
limitado, y la eficacia del tratamiento antiarrítmico es menor y más difícil
de predecir. En un gran estudio prospectivo estos pacientes representaron un 10% del total de
pacientes con desfibrilador y presentaron un beneficio del desfibrilador sobre la supervivencia
similar al grupo completo112,113. En este grupo de pacientes destaca la mayor incidencia
de taqui cardia ventricular por reentrada rama-rama. Este tipo de taquicardia probablemente no sea
tan infrecuente como previamente se ha venido considerando y su diagnóstico es de gran
importancia, ya que la ablación con catéter mediante radiofrecuencia resulta muy
eficaz. No obstante, es preciso descartar tras la ablación la coexistencia de taquicardias
ventriculares de diferente mecanismo y tener en consideración la posibilidad de
aparición de las mismas a lo largo del seguimiento114.
El estudio CAT, recientemente publicado en forma de
«abstract» en la Revista Alemana de Cardiología, es un estudio prospectivo de
prevención primaria de arritmias ventriculares en pacientes con miocardiopatía
dilatada, aleatorizando desfibrilador frente a no tratamiento antiarrítmico. Se incluyeron
107 pacientes, con fracción de eyección de VI media del 27% y la mortalidad al
año fue del 7,6%. Este estudio se interrumpió prematuramente, ya que con esta
mortalidad tan baja no iba a ser posible encontrar diferencias significativas.
Miocardiopatía hipertrófica
La taquicardia ventricular monomórfica sostenida es excepcional
en esta entidad, siendo mucho más frecuentes la fibrilación ventricular o la
taquicardia ventricular polimórfica. Los fármacos antiarrítmicos guiados
mediante estudio electrofisiológico, cuando consiguen suprimir por completo la inducibilidad
de la arritmia, son eficaces para prevenir las recurrencias115. Si existen dudas acerca
de su eficacia o si son ineficaces deben utilizarse otras opciones, especialmente el DAI, de
elección también en pacientes que han presentado clínicamente arritmias
ventriculares malignas no inducibles en el estudio electrofisiológico116,117.
Displasia arritmogénica del ventrículo derecho
La principal opción de tratamiento son los fármacos
antiarrítmicos guiados mediante estudio electrofisiológico, siendo el sotalol el
fármaco aparentemente más eficaz. Witcher et al118 analizaron la eficacia
a corto y largo plazo de varios agentes antiarrítmicos. El tratamiento fue guiado mediante
estudio electrofisiológico en aquellos pacientes en los que se indujo TVMS y mediante Holter
en aquellos pacientes con ausencia de inducibilidad. El sotalol fue, con diferencia, el
fármaco más eficaz tanto en el grupo con TVMS inducible como en el grupo sin TVMS
inducible. El pronóstico es bueno si se logra suprimir la inducibilidad. La incidencia de
recurrencias arrítmicas durante el seguimiento fue baja en los pacientes en los que se
suprimió la inducibilidad y ningún paciente falleció súbitamente
durante un seguimiento medio de 3 años. En los casos en los que fracasen los fármacos
antiarrítmicos se puede intentar, si es factible, la ablación mediante
radiofrecuencia, aunque los resultados son mediocres, con una eficacia inicial en torno al 50% y
una elevada tasa de recurrencias119. Cuando las dos opciones anteriores sean ineficaces
se debe considerar la implantación de un desfibrilador120.
Pacientes con taquicardia ventricular monomórfica sostenida sin
cardiopatía estructural
Dentro de este grupo se distinguen dos tipos: las que se originan en
el tracto de salida de ventrículo derecho y las que tienen su origen en ventrículo
izquierdo (habitualmente en el hemifascículo posterior). Este tipo de taquicardias tiene
buen pronóstico, si bien se han descrito casos de muerte súbita. Los fármacos
anti arrítmicos han demostrado eficacia en estos pacientes, especialmente los
betabloqueantes en las de origen en tracto de salida ventricular derecho y el verapamilo en las de
ventrículo izquierdo. No obstante, la ablación con radiofrecuencia, que tiene una
alta eficacia y una baja tasa de recurrencias, es hoy día el tratamiento de elección121-124.
Pacientes con síndrome de QT largo congénito
El pronóstico de los sujetos con síndrome de QT largo no
es benigno, ya que los pacientes sintomáticos, en ausencia de tratamiento, tienen tasas de
mortalidad súbita, debido a arritmias ventriculares polimórficas, del 20% en el
primer año y hasta el 50% a los 10 años tras el inicio de los
síntomas125. A pesar de tratamiento con dosis elevadas de betabloqueantes, hasta
un 25% de los pacientes pueden permanecer sintomáticos, y por tanto, con mayor
riesgo126,127. En estos pacientes las siguientes opciones de tratamiento incluyen la
denervación simpática izquierda mediante estellectomía o el uso de marcapasos
definitivo cuando la arritmia es bradicardia dependiente, y aunque estas opciones disminuyen el
riesgo, no lo eliminan por completo125-128. Groh et al han evaluado la utilidad,
eficacia y seguridad del DAI en pacientes con síndrome de QT largo congénito,
implantado en la mayoría tras episodios de muerte súbita abortada129. El
60% de los pacientes tuvieron, al menos, una descarga apropiada durante un seguimiento medio de 31
meses y no ocurrió ninguna muerte. Estos resultados son comparables a la incidencia de
descargas (57%) observada durante un seguimiento similar en un registro de 125 pacientes
pediátricos que recibieron un DAI130. Por todo ello se recomienda el implante del
desfibrilador en pacientes seleccionados con síncope recurrente a pesar del tratamiento.
Asimismo, se puede considerar como primer tratamiento en aquellos con muerte súbita abortada
como presentación inicial, sobre todo en aquellos pacientes con antecedentes familiares de
muerte súbita. Es muy probable que en un futuro próximo, el desarrollo de
técnicas genético-moleculares permita clasificar a estos síndromes a partir
del defecto específico de los canales celulares afectados y poder, de esta forma,
individualizar el tratamiento de cada paciente128 (tabla 2).
INDICACIONES DEL DESFIBRILADOR IMPLANTABLE EN PACIENTES CON SÍNCOPE
Diversos estudios han demostrado que las taquiarritmias ventriculares
pueden ser la causa de síncope de origen desconocido131-136. Los pacientes con
episodios sincopales de causa desconocida con depresión de la función ventricular,
especialmente los que presentan cicatriz postinfarto, y los que presentan trastornos de
conducción intraventricular en el ECG, son los que tienen mayor probabilidad de que sus
episodios sincopales se deban a taquiarritmias ventriculares malignas. De hecho, en las
recomendaciones para la realización de estudios electrofisiológicos de la
AHA/ACC137, se hace hincapié en que los estudios electrofisiológicos que
se realizan por episodios sincopales de causa desconocida en pacientes con trastornos de
conducción intraventricular deberían incluir la estimulación ventricular
programada, ya que en estos pacientes el trastorno de conducción intraventricular es un
marcador de cardiopatía y se considera que este grupo de pacientes tiene un mayor riesgo de
presentar arritmias ventriculares138. El problema de los estudios
electrofisiológicos en estos pacientes es que la inducción de una arritmia
ventricular mediante extraestimulación ventricular programada no presupone que ésta
haya sido la causa del episodio sincopal. Sin embargo, datos recientes sugieren que en pacientes
con antecedentes de síncope de causa no aclarada, una fracción de eyección
inferior al 35% y la inducción de taquicardia ventricular sostenida monomorfa en el estudio
electrofisiológico, fueron factores predictivos independientes de descarga apropiada de un
desfibrilador139. Así pues, parece razonable considerar que en pacientes con
episodios sincopales de causa no aclarado con severa depresión de la función
ventricular y en los que durante un estudio electrofisiológico se induzca una taquicardia
ventricular sostenida monomorfa, deba considerarse la implantación de un DAI.
Por otra parte, un porcentaje variable de pacientes que habían
presentado arritmias ventriculares malignas documentadas y en los que se objetivaron los cambios
electrocardiográficos característicos del denominado «síndrome de
Brugada», presentaban antecedentes de episodios sincopales no aclarados95. En este
contexto, parece razonable plantear la indicación de un DAI en que aquellos pacientes con
antecedentes sincopales en los que se hayan descartado otras causas y en los que en el ECG se
observan cambios compatibles con el denominado «síndrome de Brugada».
A pesar de las limitaciones existentes en cuanto al uso de los DAI en
pacientes con síndrome de QT largo congénito, la presencia de episodios sincopales
recurrentes a pesar del tratamiento con betabloqueantes, marcapasos y eventualmente
estelectomía, debe plantear la posibilidad de implantación de DAI (tabla 3).
INDICACIONES PROFILÁCTICAS DEL DESFIBRILADOR AUTOMATICO IMPLANTABLE
Hace varios años que se planteó que podía ser
importante, no sólo establecer indicaciones de DAI en pacientes que ya hubieran presentado
episodios de arritmias ventriculares documentadas o en los que hubieran presentado clínica
indicativa de las mismas, sino también identificar marcadores que permitieran reconocer
grupos de pacientes en riesgo de presentar arritmias ventriculares malignas. De esta forma se
podría ofrecer esta terapéutica como prevención primaria de la muerte
repentina por taquiarritmias ventriculares malignas. Así pues, a principios de los 90 se
pusieron en marcha diversos estudios prospectivos controlados de prevención primaria
dirigidos a identificar poblaciones de riesgo que pudieran beneficiarse de una implantación
de DAI.
Entre éstos cabe destacar los estudios MADIT140,
CABG
Patch-Trial141
y el MUSTT142. De ellos, sólo dos, el estudio MADIT y
el CABG Patch-Trial, han sido completados y publicados en forma de artículos. Estos dos
estudios han dado resultados aparentemente contradictorios, pero que conviene analizar con detalle.
En el estudio MADIT140 se incluyeron pacientes con
antecedentes de un infarto de miocardio, con fracción de eyección < 35%, que
hubieran presentado episodios de taquicardia ventricular no sostenida asintomática y en los
que en un estudio electrofisiológico, tanto en situación basal como tras la
administración de procainamida, se indujera una taquicardia ventricular sostenida monomorfa.
Estos pacientes fueron aleatorizados a tratamiento convencional, incluyendo diversos
regímenes antiarrítmicos, o la implantación de un DAI. Este estudio se
suspendió prematuramente cuando se llevaban incluidos 93 pacientes por grupo, dado que se
observó una reducción significativa de la mortalidad global en el grupo de pacientes
aleatorizados a DAI. En el estudio CABG Patch Trial141, se incluyeron pacientes que iban
a ser sometidos a cirugía de revascularización coronaria, que tuvieran una
fracción de eyección inferior al 35% y que presentara potenciales tardíos en
el ECG promediado. En este estudio no se observaron diferencias en la mortalidad global entre los
pacientes aleatorizados a DAI frente a los pacientes sin DAI. Entre estos dos estudios hay
diferencias de diseño que explican la aparente contradicción de sus resultados. Los
datos más importantes son que a pesar de que en ambos estudios se trataba de pacientes con
antecedentes de cardiopatía isquémica con baja fracción de eyección, en
el estudio MADIT la presencia de taquicardias ventriculares no sostenidas en el Holter y la
inducibilidad de TV en el estudio electrofisiológico, eran los requisitos para la
inclusión, mientras que en los pacientes del estudio CABG Patch-Trial, el único
marcador de arritmias era la presencia de potenciales tardíos, de forma que en este estudio
no se realizó EEF a los pacientes y sólo en un 30% se observaron arritmias no
sostenidas en el registros de Holter (frente al 100% en el estudio MADIT). Por otra parte, el 92%
de los pacientes del grupo control en el estudio MADIT recibieron algún tratamiento
antiarrítmico mientras que sólo recibieron tratamiento antiarrítmico el 8% de
los controles del estudio CABG Patch-Trial y, por último, debe destacarse que dado que todos
los pacientes del grupo CABG Patch Trial fueron sometidos a cirugía de
revascularización coronaria, se desconoce hasta qué punto este tratamiento pudo tener
un efecto beneficioso sobre la mortalidad global en estos pacientes. Así pues, a pesar de
estos datos estos estudios dejan algunas preguntas todavía por responder, como son el
posible papel de los betabloqueantes (de hecho en ambos estudios la administración de
betabloqueantes fue más alta en los pacientes que recibieron DAI que en los que fueron
tratados sin él), el papel de la cirugía de revascularización coronaria y el
posible papel que podrían haber desempeñando el tratamiento antiarrítmico, los
datos del estudio MADIT son por el momento lo suficientemente indicativos como que para en
pacientes que cumplan estos criterios se deba considerar indicada la implantación de un DAI.
Tras los resultados obtenidos en el estudio MADIT se ha planteado el estudio MADIT II, que se trata
de un estudio en el que se aleatorizan a tratamiento con y sin DAI pacientes con antecedentes de
necrosis miocárdica y fracción de eyección inferior al 35%, sin otro marcador
de arritmias. Este estudio está actualmente en marcha y no se han publicado sus resultados.
Algunos resultados del estudio MUSTT (Multicenter Unsustained
Tachycardia Trial) se han dado a conocer en el mes de marzo de 1999 en el Congreso del ACC. El
MUSTT fue diseñado para conocer si el tratamiento antiarrítmico guiado mediante
estudio electrofisiológico puede disminuir el riesgo de muerte arrítmica y parada
cardíaca en pacientes con taquicardia ventricular no sostenida, FE de VI del 40% y
enfermedad coronaria. De 2.202 pacientes incluidos en el estudio, 767 tuvieron TV inducible en el
EEF por lo que fueron aleatorizados a tratamiento conservador con IECA y/o betabloqueantes (n =
353) o a tratamiento antiarrítmico guiado mediante EEF (n = 351). El tratamiento
antiarrítmico incluyó las siguientes secuencias: a) propafenona o sotalol;
b) antiarrítmico de la clase IA y mexiletina o desfibrilador automático
implantable (DAI) u otro antiarrítmico de la primera opción, y c) amiodarona,
DAI u otro antiarrítmico de la primera o segunda opciones. Los pacientes pasaban a la
siguiente opción si en el EEF se inducía TV. Se consideró éxito la no
inducibilidad o la inducibilidad de TV muy bien tolerada hemodinámicamente. Los grupos
estuvieron bien balanceados en cuanto a edad (media de 67 años), sexo (90% varones), FE de
VI (media 30%) y tratamientos coadyuvantes (betabloqueantes 45% e IECA 70%). En el grupo de
tratamiento antiarrítmico, el 45% de los pacientes recibieron fármacos
antiarrítmicos, el 46% un DAI y el 7% no recibieron tratamiento porque permaneciendo
inducibles se negaron a la implantación del DAI. Un 38% de los pacientes del grupo
conservador y un 51% de los pacientes del grupo guiado recibieron betabloqueantes al alta
hospitalaria. La adherencia al protocolo en el grupo conservador fue del 96% (enfermos dados de
alta sin ningún antiarrítmico). El seguimiento medio fue de 39 meses. El
análisis de la mortalidad total (en el grupo conservador fue del 28%, y del 48% a los 2 y 5
años, respectivamente) demostró una tendencia hacia un mejor pronóstico en los
pacientes del grupo de tratamiento antiarrítmico guiado pero sin alcanzar
significación estadística. Se observaron muerte arrítmica o parada
cardíaca a los 2 y 5 años de seguimiento en el 12 y el 25%, respectivamente, de los
pacientes del grupo guiado y en el 18 y el 32%, respectivamente, en el grupo control (p = 0,043).
Cuando se analizaron los subgrupos, los pacientes que recibieron un DAI evolucionaron mejor que
cualquier otro grupo, con un 92% de supervivencia a los 5 años de seguimiento. De hecho,
cuando los pacientes con DAI se sustrajeron del grupo de tratamiento antiarrítmico no se
encontraron diferencias en el pronóstico de los pacientes comparando tratamiento
antiarrítmico guiado mediante EEF y tratamiento conservador. Este estudio parece, por tanto,
demostrar que en pacientes con TV no sostenida asintomática, enfermedad coronaria, FE de VI
del ¾ 40% y TV sostenida inducible en el EEF, la utilización de un DAI reduce el riesgo
de muerte arrítmica y parada cardíaca. A pesar de no estar diseñado
específicamente para ello, este estudio parece demostrar que conseguir la no inducibilidad
farmacológica no mejora sustancialmente el pronóstico en este grupo de enfermos.
Tras la primera publicación por Brugada y Brugada95
en la que se describían una serie de pacientes que habían sido recuperados de un
episodio de muerte súbita por fibrilación ventricular, y en los que en el ECG se
observaba una imagen característica de bloqueo de rama derecha y elevación del ST en
V1-V2, se han identificado pacientes que presentaban el mismo patrón
electrocardiográfico y que nunca habían presentado previamente ni episodios de
arritmias ventriculares malignas ni síncopes. Estos pacientes fueron identificados o
mediante la realización de ECG o bien en familiares de pacientes sintomáticos
previamente diagnosticados para detección familiar, o bien de forma casual en ECG realizados
por otros motivos. Los datos aportados por Brugada et al sugirieron que los pacientes
asintomáticos con estas alteraciones del ECG presentan en el seguimiento una tasa elevada de
episodios de arritmias ventriculares malignas que podría ser similar a la que presentan los
pacientes sintomáticos97, por lo que creen que podrían ser candidatos a
implantación de un DAI. En el momento actual no está del todo clara cuál debe
ser la actitud ante estos pacientes asintomáticos, ya que los datos son de pocos pacientes,
sin un estudio epidemiológico comparativo y las observaciones provienen todas de una misma
base de datos. Mientras no se disponga de datos más contrastados parece prudente considerar
la implantación en aquellos pacientes «asintomáticos» con los cambios
electrocardiográficos característicos y que presenten antecedentes familiares de
muerte súbita143. La actitud en los pacientes asintomáticos sin
antecedentes familiares es más discutible. Recientemente se ha sugerido que la inducibilidad
de una arritmia ventricular maligna en pacientes asintomáticos podría identificar a
los pacientes en los que se debería indicar un DAI143; sin embargo, los datos en
que se sustenta esta decisión no están, por el momento, del todo claros.
Se ha sugerido que los pacientes jóvenes portadores de una
miocardiopatía hipertrófica, en los que haya una historia familiar de dos o
más miembros jóvenes que hayan presentado muerte súbita, tienen un elevado
riesgo de padecer muerte súbita de origen arrítmico. En estos pacientes parece
justificado iniciar tratamiento profiláctico. A pesar de que se ha sugerido que la
amiodarona podría ser efectiva en la prevención de episodios arrítimicos en
estas situaciones, parece razonable plantear la posibilidad de que, en estos pacientes, el DAI
podría conferir una mayor protección frente a la muerte súbita144
(tabla 4).
RECOMENDACIONES SOBRE LA CONDUCCIÓN DE VEHÍCULOS A MOTOR
EN PACIENTES PORTADORES DE UN DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE
El DAI es un tratamiento eficaz para la taquicardia ventricular, la
fibrilación ventricular y la prevención de la muerte súbita
cardíaca1,145-149. Sin embargo, los pacientes portadores de un DAI pueden
experimentar ocasionalmente síntomas importantes e incluso cuadros sincopales relacionados
con la arritmia, de forma previa a la terminación de la taquicardia por la descarga del
desfibrilador150-154. Esta última puede, en otras ocasiones, producir
sensación de incomodidad e incluso asustar al paciente, lo cual podría dar lugar, en
aquellas circunstancias en las que la descarga tuviera lugar durante la conducción, a una
pérdida de control del automóvil. Todos estos aspectos han despertado un
interés social importante sobre las posibles limitaciones de estos pacientes para la
conducción de vehículos a motor. La libertad de desplazamiento que permiten estos
vehículos es un valor muy preciado en nuestra sociedad155. Las limitaciones para
su conducción pueden tener un impacto importante en la calidad de vida del paciente e
implicaciones económicas para la sociedad en general. Este problema ha sido analizado en
diversos estudios.
En el estudio de Curtis et al156 se pretendía
averiguar el número de accidentes de tráfico en pacientes con un DAI cuando
éstos actuaban de pilotos. Se realizó una encuesta a cardiólogos
estadounidenses implicados en la implantación de estos dispositivos. Un total de 452
especialistas aportaron los datos requeridos. Durante un período de seguimiento de sus
pacientes de 12 años, 25 cardiólogos aportaron datos de 30 accidentes de
vehículos a motor relacionados con los choques del desfibrilador. Nueve fueron accidentes
fatales (8 de los pacientes portadores del DAI y uno de un pasajero del coche conducido por un
paciente). No hubo ninguna muerte de peatones o de otros conductores. Hubo 21 accidentes no fatales
(15 pacientes, 3 pasajeros y 3 peatones). Este estudio llegó a la conclusión de que
el índice o la tasa de accidentes de vehículos a motor en pacientes con un DAI es
baja. Consideraban que aunque la restricción en la conducción durante un corto
período de tiempo tras la implantación era apropiada, una restricción
más severa o incluso la prohibición absoluta de conducir parecían medidas no
justificadas. Las principales limitaciones de este estudio fueron que se trataba de un
análisis retrospectivo y que sólo un 61% del total de los cardiólogos
encuestados remitieron sus datos a los responsables del estudio.
Otro estudio similar fue llevado a cabo en Euro pa157-159.
Se envió un cuestionario a 47 delegados nacionales para conocer la actitud de los
facultativos ante los pacientes portadores de un DAI ante la conducción de este tipo de
vehículos. Las principales conclusiones de este estudio fueron: a) los accidentes
fatales o las descargas del desfibrilador durante la conducción son un hallazgo raro en
estos pacientes; b) aproximadamente el 50% de los especialistas recomendaban a sus pacientes
no conducir durante un período de 9 ± 4 meses tras la implantación del
dispositivo. A pesar de ello, la mayoría de los pacientes volvían a conducir en los
primeros 6 meses, y c) los criterios manejados por los distintos especialistas para
aconsejar la no conducción no eran uniformes. Jung y Lüderitz propusieron ya en el
año 1996 unas recomendaciones para establecer la conveniencia de la conducción en
pacientes portadores de un DAI160.
Con la excepción de Gran Bretaña, ningún otro
país tenía normas específicas para pacientes portadores de un DAI en lo
referente a la conducción de este tipo de vehículos161. Inicialmente se
estableció que a estos pacientes no se les debía permitir conducir. Posteriormente,
en mayo de 1995 se decidió que algunos de estos pacientes pudieran volver a obtener su
licencia de conducción. En el año 1997 el grupo de estudio sobre «DAI y
conducción» de la Sociedad Europea de Cardiología llevó a cabo la
publicación de una serie de recomendaciones para intentar homogeneizar la actitud de los
pacientes y especialistas frente a esta situación162. El objetivo principal era
tratar de estimar el riesgo que la conducción suponía para las personas portadoras de
un DAI, así como para el resto de los conductores y peatones. Se intentaba agrupar a estos
pacientes en distintos grupos de riesgo en función de una serie de parámetros
(frecuencia de recurrencia de los episodios arrítmicos, probabilidad de que esa recurrencia
se asociara a pérdida de conciencia, el riesgo de que esos eventos pudieran ocasionar un
accidente, etc.). Las recomendaciones en cuanto a la conducción de vehículos a motor
estarían en función del grupo de riesgo en el que se hallara el individuo. Se
establecieron tres categorías:
Clase I.
Pacientes sin restricción para la conducción. Se trata
de aquellos sujetos en los que la indicación del DAI es profiláctica: pacientes con
una historia familiar importante de muerte súbita, taquicardias ventriculares no sostenidas
en pacientes con mala función ventricular, etc. La conducción no comercial de
vehículos debería permitirse a este tipo de pacientes. En los casos en que tuviera
lugar una descarga del desfibrilador, se debería aconsejar al paciente no conducir en los 6
meses siguientes, sobre todo en los casos asociados a síntomas discapacitantes durante la arritmia.
Clase II.
Para el resto de pacientes a los que se implanta un DAI por otro
motivo, la recomendación es evitar la conducción durante los primeros 6 meses tras el
implante. Si durante ese tiempo el paciente no recibía ninguna descarga, podría
volver a conducir (clase IIa). En los casos en los que ocurriera alguna descarga en ese
período de tiempo, el paciente debía permanecer sin conducir durante al menos 6 meses
tras el evento (clase IIb). Si durante este período de tiempo la arritmia volviera a
aparecer, se tendría en cuenta, a la hora de decidir qué paciente podría ser
apto para la conducción, el grado de afectación del nivel de conciencia durante los
episodios arrítmicos. Si los episodios arrítmicos no se asocian a disminución
del nivel de conciencia, bien por la propia arritmia o como consecuencia de la descarga del DAI, y
son bien tolerados por el paciente, éste podría volver a conducir. En caso contrario,
se debería aconsejar al paciente evitar la conducción. En el grupo de portadores de
un desfibrilador con episodios frecuentes de taquicardia ventricular asintomática y bien
tolerada hemodinámicamente que puede terminarse con sobreestimulación sin
aceleración de la arritmia, las recomendaciones sobre la conducción deben individualizarse.
Clase III.
Este tipo de pacientes deben tener una restricción total para
la realización de actividades que comporten cierto riesgo. Se trata de pacientes de alto
riesgo con recurrencia frecuente de taquicardias ventriculares que provocan inestabilidad
hemodinámica o síntomas importantes. Asimismo, dentro de este grupo entraría
la conducción de vehículos comerciales (que debe ser prohibida en cualquier paciente
portador de un DAI).
Los autores de este artículo hacen hincapié en que se
trata de simples recomendaciones, no guías rígidas de actuación, y que, dada
la escasez de datos en el momento de la publicación, probablemente requieran ser revisadas a
la luz de nuevos trabajos.
El principal problema con el que nos encontramos con estos pacientes
es establecer a priori el riesgo de presentar episodios sincopales o presincopales, relacionados
con la recurrencia de la arritmia que permitan encuadrar al paciente en uno u otro grupo. Con este
objetivo ha sido publicado recientemente un artículo163 que realiza un
análisis retrospectivo de 421 pacientes durante un seguimiento medio de 26 ± 18
meses. Tras analizar los datos los autores concluyen que los principales factores asociados a un
incremento del riesgo de presentar cuadros sincopales durante la evolución fueron: una
fracción de eyección del ventrículo izquierdo basalmente deprimida (FEVI del
40%), la inducción de taquicardia ventricular (TV) rápida (longitud de ciclo < 300
ms) durante la estimulación eléctrica programada y la fibrilación auricular
crónica. En ausencia de estos tres factores, un 96, un 92 y un 92% de los pacientes
permanecieron libres de episodios sincopales durante un período de seguimiento de 12, 24 y
36 meses, repectivamente. Los mayores predictores de aparición de un cuadro sincopal fueron
la aparición de síncope con la primera taquicardia ventricular y una TV con
frecuencia rápida.
Bibliografía
1. Mirowski M, Reid PR, Mower MM, Watkins L, Gottu L, Schanble J et al. Termination of malignant ventricular arrhythmias with an implanted automatic defibrillator in human beings. N Engl J Med 1980; 303: 322-324[Medline]
2. Garratt CJ. Hotline Editorials. A new evidence base for implantable defibrillator therapy. Eur Heart J 1998; 19: 189-191[Medline]
3. Schmitt C, Alt E, Plewan A, Schomig A. Initial experience with implantation of internal cardioverter/ defibrillators under local anaesthesia by electrophysiologists. Eur Heart J 1996; 17: 1.710-1.706[Medline]
4. Marín-Huerta E, Moro C, Novo L, Madrid AH, Lage J, Mestre IL et al. Implante pectoral de desfibrilador automático por cardiólogos en un laboratorio de electrofisiología. Rev Esp Cardiol 1994; 47: 706-709[Medline]
5. Subdirección General de Prestaciones y Evaluación de Tecnología sanitarias. Dirección General de Aseguramiento y Planificación sanitaria. Ministerio de Sanidad y Consumo. Informe sobre el Desfibrilador Automático Implantable. Rev Esp Cardiol 1993; 46: 329-334[Medline]
6. Almendral J, Beiras J, Moya A, Farré J. Indicaciones actuales del desfibrilador automático implantable. En: En Asín E, Cosín J, Del Río A, editores. Normas de Actuación Clínica en Cardiología. Madrid: Sociedad Española de Cardiología, 1996; 281-293
7. Diago JL, Madrid AH, Paylos J, Sanjuán R. Manejo del paciente con arritmias ventriculares malignas. En: Guías de Actuación clínica en Cardiología dirigidas a la Atención Primaria. Madrid: Sociedad Española de Cardiología, 1997; 207-217
8. Villacastín J, Madrid AH, Moya A, Peinado R. Indicaciones actuales del desfibrilador automático implantable. Rev Esp Cardiol 1998; 51: 259-273[Medline][Artículo]
9. Lehmann MH, Saksena S and the Naspe Policy Conference Commitee. Implantable cardioverter defibrillators in cardiovascular practice: report of the Policy Conference of the North American Society of Pacing and Electrophysiology. PACE 1991; 14: 969-979
10. Lévy S, Hauer NW, Raviele A, Daubert JC, Campbell RW, Breithardt G. Recommendations for qualification of centres implanting and following defibrillators. Eur Heart J 1996; 17: 1.796-1.799[Medline]
11. Mahaux V, De Roy L, Ector H, Vanagt E, Vandekerckhove Y. Recommandations pour une pratique de qualité en stimulation cardiaque. J Cardiol 1996; 8: 147-152
12. Campbell RWF, Charles R, Cowan JC, Garratt C, McComb JM, Morgan J et al. Clinical competence in electrophysiological procedures. Heart 1997; 78: 403-412[Medline]
13. Saksena S, Camm J, Bilitch M, Fisher JD, Furman S, Griffin JC et al. Clinical investigation of implantable antitachycardia devices: Report of the Policy Conference of the North American Society of Pacing and Electrophysiology. J Am Coll Cardiol 1987; 10: 225-229[Medline]
14. Jordaens L, Schoenfeld P, Brugada P, De Roy L. Recommandations de bonne pratique en matière de stimulation cardiaque. Le Belgian Working group on Cardiac Pacing and Electrophysiology. J Cardiol 1997; 9: 112-114
15. Hauer R, Derksen R, Wever EF. Can implantable cardioverter-defibrillator therapy reduce healthcare costs. Am J Cardiol 1996; 78: 134-139[Medline]
16. Valenti R, Schlapfer J, Fromer M, Fischer A, Kappenberger L. Impact of the implantable cardioverter-defibrillator on rehospitalizations. Eur Heart J 1996; 17: 1.565-1.571[Medline]
17. Wever EF, Hauer RN, Schrijvers G, Van Capelle FJ, Tijssen JG, Crijns HJ et al. Cost-effectiveness of implantable defibrillator as first-choice therapy versus electrophysiologically guided, tiered strategy in postinfarct sudden death survivors. A randomized Study. Circulation 1996; 93: 489-496[Medline]
18. Steinhaus D. Economics: selection of candidates to ICD implant. En: Santini M, editor. Proceedings, progress in Clinical Pacing 1996. Armonk: Futura Inc., 1996; 233-240
19. Mushlin AI, Hall WJ, Zwanziger J, Gajary E, Andrews M, Marron R et al. The cost-effectiveness of Automatic Implantable Cardiac Defibrillators: Results From MADIT. Circulation 1998; 97: 2.129-2.135[Medline]
20. ACC/AHA guidelines for coronary angiography. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Assessment of Diagnostic and Therapeutic Cardiovascular Procedures (Subcommittee on Coronary Angiography). Circulation 1987; 76: 963A-977A[Medline]
21. Dolack GL, Poole JE, Kudenchuck PJ, Raitt MH, Gleva MJ, Anderson J et al. Management of ventricular fibrillation with transvenous defibrillators without baseline electrophysiologic testing or antiarrhythmic drugs. J Cardiovasc Electrophysiol 1996; 7: 197-202[Medline]
22. Böcker D, Block M, Borggrefe M, Breithardt G. Are electrophysiological studies needed before implantable defibrillators? Eur Heart J 1997; 18: 548-551
23. Bayés de Luna A. Utilidad de los estudios electrofisiológicos intracardíacos en la evaluación y tratamiento del superviviente de muerte súbita. Argumentos en contra. Rev Esp Cardiol 1994; 47: 356-361[Medline]
24. Villacastín JP. Utilidad de los estudios electrofisiológicos intracardíacos en la evaluación y tratamiento del superviviente de muerte súbita. Argumentos a favor. Rev Esp Cardiol 1994; 47: 350-355[Medline]
25. Wood KA, Drew BJ, Scheinman MM. Frequency of disabling symptoms in supraventricular tachycardia. Am J Cardiol 1997; 79: 145-149[Medline]
26. Guidelines for clinical intracardiac electrophysiological and ablation procedures: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines (Committee on clinical intracardiac electrophysiology and catheter ablation procedures), developed in collaboration with the North American Society of Pacing and Electrophysiology. J Am Coll Cardiol 1998; 26: 555-573
27. ACC/AHA guidelines for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines (Committee on pacemaker implantation). J Am Coll Cardiol 1998; 31: 1.175-1.209
28. Almendral J, Villacastín J, Arenal A, Medina O, Peinado R, Merino JL et al. Selección de opciones terapéuticas en pacientes con taquiarritmias ventriculares sostenidas. Rev Esp Cardiol 1994; 47: 104-112[Medline]
29. Lévy S, Raviele A, Bakker P, Kuck KH, Nathan A, Hauer R. Study Group on qualifications of centres implanting ICD's. Http://www.sghms.ac.uk/depts/cardiology/esc/stud_grp.htm. 199
30. Fitzpatrick AP, Lesh MD, Epstein LM, Lee RJ, Siu A, Merrick S et al. Electrophysiological laboratory, electrophysiologist-implanted, nonthoracotomy implantable cardioverter/defibrillators. Circulation 1994; 89: 2.503-2.508[Medline]
31. Strickberger SA, Hummel JD, Daoud E, Niebauer M, Williamson BD, Man KC et al. Implantation by electrophysiologist of 100 consecutive cardioverter defibrillators with nonthoracotomy lead systems. Circulation 1994; 90: 868-872[Medline]
32. Strickberger SA, Niebauer M, Man KC, Daoud E, Williamson BD, Horwood L et al. Comparison of implantation of nonthoracotomy defibrillators in the operating room versus in the electrophysiology laboratory. Am J Cardiol 1995; 75: 225-227
33. Pacifico A, Wheelan KR, Nasir N Jr, Well PJ, Doyle TK, Johnson SA et al. Long-term follow-up of cardioverter-defibrillator implanted under conscious sedation in prepectoral sufascial position. Circulation 1997; 95: 946-950[Medline]
34. Pacifico A, Cedillo-Zalazar FR, Nasir N Jr, Doyle TK, Henry PD. Conscious sedation with combined hypnotic agents for implantation of implantable cardioverter-defibrillators. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 769-773[Medline]
35. Geiger MJ, Wase A, Kearny MM, Brandon MJ, Kent V, Newby KH et al. Evaluation of the safety and efficacy of deep sedation for electrophysiology procedures administered in the absence of anesthesist. PACE 1997; 20: 1.808-1.814
36. Koovoor P, Porter R, Uther JB, Ross DL. Efficacy and safety of a new protocol for continuous infusion of midazolam and fentranyl and its effects on patient distress during electrophysiological studies. PACE 1997; 20: 2.765-2.774
37. Natale A, Kearney MM, Brandon MJ, Kent V, Wase A, Newby KH et al. Safety of nurse-administered deep sedation for defibrillator implantation in the electrophysiology laboratory. J Cardiovasc Electrophysiol 1996; 7: 301-306[Medline]
38. Goldberg JJ, Horvath G, Inbar S, Kadish AH. Utility of predischarge and one-month transvenous implantable defibrillator test. Am J Cardiol 1997; 79: 822-826[Medline]
39. Morris R, Almendral J, Villacastín JP, Arenal A, Ortiz M, Osende J et al. Programación y seguimiento en pacientes con desfibrilador automático implantable. En: Alzueta J, Fernández-Lozano I, editores. El desfibrilador implantable: manual para el cardiólogo clínico (10.a ed.). Madrid: Comunicación Estudios y Congresos S.L., 1998; 197-220
40. Goldman BS, Newman D, Fraser J, Irwin M. Management of intracardiac device recalls: a consensus conference. Participants of the Consensus Conference. North American Society of Cardiac Pacing and Electrophysiology (NASPE). PACE 1996; 19: 7-17
41. Weiss DN, ZIlo P, Luceri RM, Platt S, Rosenbaum M. Predischarge arrhythmia induction testing of implantable defibrillators may be unnecessary in selected cases. Am J Cardiol 1997; 80: 1.562-1.565[Medline]
42. Levy S, Hauer RNW, Raviele A, Daubert JC, Campbell RWF, Breithardt G. Recommendations for qualification of centers implantating and following defibrillators. Eur Heart J 1996; 17: 1.790-1.799
43. Lehmann MH, Saksena S. Implantable cardioverter defibrillators in cardiovascular practice: report of the policy conference of the North American Society of Pacing and Electrophysiology 1998. Http://www.nasep.org/policy/leh91.html
44. Engelstein ED, Zipes DP. Sudden cardiac death. En: Alexander RW, Schlant RC, Fuster V, editores. The heart, arteries and veins. Nueva York: McGraw-Hill, 1998; 1.0811.112
45. Myerburg RJ, Castellanos A. Cardiac arrest and sudden cardiac death. En: Branwald E, editor. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine (5.a ed.). Filadelfia: W.B. Saunders Co., 1997; 742-779
46. Zipes DP, Wellens HJ. Sudden cardiac death. Circulation 1998; 98: 2.334-2.351[Medline]
47. Pratt CM, Greenway PS, Schoenfeld MH, Hibben ML, Reiffel JA. Exploration of the precision of classifying sudden cardiac death. Implications for the interpretation of clinical trials. Circulation, 1996; 93: 519-524
48. Torp-Pedersen C, Kober L, Elming H, Burchart H. Classification of sudden and arrhythmic death. Pacing Clin Electrophysiol 1997; 20: 2.545-2.552[Medline]
49. De Vreede Swagemakers JJM, Gorgel APM, Dubois-Arbouw van Ree JW. Daeman MJAP, Houben LGE, Wellens HJJ. Out of hospital cardiac arrest in the 90's. A population based study in the Maastricht area on incidence, characteristics and survival. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 1.500-1.505[Medline]
50. Guillum RF. Sudden coronary death in the United States. Circulation 1989; 79: 756-765[Medline]
51. Myocardial Infarction Community Registry. Public Health in Europe 5. Copenhagen Regional Office for Europe: World Health Organization, 1976
52. Cosín Aguilar J. Muerte súbita extrahospitalaria en España En: Bayés de Luna A, Brugada P, Cosín Aguilar J, Navarro López F, editores. Muerte súbita cardíaca. Barcelona: Doyma, 1991; 13-21
53. Becker L, Eisenberg M, Fahrenbruch C, Cobb L. Public locations of cardiac arrest: implications for public access defibrillators. Circulation 1998; 97: 2.106-2.109[Medline]
54. Kerber RE, Becker LB, Bourland JD, Cummins RO, Hallstrom AP, Michos MB et al. Automatic external defibrillators for public access defibrillation: recommendations for specifying and reporting arrhythmia analysis algorithm performance, incorporating new wave forms, and enhancing safety. Circulation 1997; 95: 1.677-1.682[Medline]
55. Goldstein S, Landis J, Leighton R, Ritten G, Vasu CM, Lantis A et al. Characteristics of the resucitated out-of-hospital cardiac arrest victims with coronary heart disease. Circulation 1981; 64: 977-984[Medline]
56. Fahy GJ, Sgarbossa EB, Tchou PJ, Pinski SL. Hospital readmission in patients treated with tiered-therapy implantable defibrillators. Circulation 1996; 94: 1.350-1.356[Medline]
57. Arteaga WJ, Windle JR. The quality of life of patients with life-threatening arrhythmias. Arch Intern Med 1995; 155: 2.086-2.091[Medline]
58. Myerburg RJ, Castellanos A. Cardiac arrest and sudden death. En: Braunwald E, editor. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. Filadelfia: WB Saunders, 1997; 742-779
59. Freedman RA, Swerdlow CD, Soderhold-Difatte V, Mason JW. Prognostic significance of arrhythmia inducibility or noninducibility at initial electrophysiologic study in survivors of cardiac arrest. Am J Cardiol 1988; 61: 578-582[Medline]
60. Wilber DJ, Garan H, Filkelftein D, Kelly E, Newell J, McGovern D et al. Out-of-hospital cardiac arrest: use of electrophysiologic testing in the prediction of long-term outcome. N Engl J Med 1988; 318: 19-24[Medline]
61. Fogoros RN, Elson JJ, Bonnet CA, Fiedler SB, Chenarides JG. Long-term outcome of survivors of cardiac arrest whose therapy is guided by electrophysiologic testing. J Am Coll Cardiol 1992; 19: 780-788[Medline]
62. Graboys TB, Lown B, Podrid PJ, De Silva R. Long-term survival of patients with malignant ventricular arrhythmia treated with antiarrhythmic drugs. Am J Cardiol 1982; 50: 437-443[Medline]
63. Eldar M, Suave MJ, Scheinman MM. Electrophysiologic testing and follow-up of patients with aborted sudden death. J Am Coll Cardiol 1987; 10: 291-298[Medline]
64. Furukawa T, Rozanski J, Nogami A, Moroe K, Gosselin A, Lister JW. Time dependent risk of and predictors for cardiac arrest recurrence in survivors of out-of-hospital cardiac arrest with chronic coronary artery disease. Circulation 1989; 80: 599-608[Medline]
65. Kehoe R, Tommasco C, Zheutleir T. Factors determining programmed stimulation responses and long-term arrhythmic outcome in survivors of ventricular fibrillation with ischemic heart disease. Am Heart J 1988; 116: 355-363[Medline]
66. Skale BT, Miles WM, Heger JJ, Zipes DP, Prystowsky EN. Survivors of cardiac arrest: prevention of recurrence by drug therapy as predicted by electrophysiologic testing or electrocardiographic monitoring. Am J Cardiol 1986; 57: 113-119[Medline]
67. Ruskin JN, DiMarco JP, Garan H. Out-of-hospital cardiac arrest: electrophysiologic observations and selection of long-term antiarrhythmic therapy. N Engl J Med 1980; 303: 607-613[Medline]
68. Morady F, Scheinman MM, Hess DS, Sung RJ, Shen E, Shapiro W. Electrophysiologic testing in the management of survivors of a out-of-hospital cardiac arrest. Am J Cardiol 1983; 51: 85-89[Medline]
69. Benditt DG, Benson DW, Klein GJ, Pritzer MR, Kriett JM, Anderson RW. Prevention of recurrent sudden cardiac arrest: Role of provocative electropharmacologic testing. J. Am Coll Cardiol 1983; 2: 418-425
70. Poole JE, Mathisen TL, Kudenchuk PJ, McAnulty JH, Serdlow CD, Bardy GH et al. Long term outcome in patients who survive out of hospital ventricular fibrillation and undergo electrophysiologic studies: evaluation by electrophysiologic subgroups. J Am Coll Cardiol 1990; 16: 657-665[Medline]
71. Roy D, Waxman HL, Kienzle MG, Buxton AE, Marchlinski FE, Josephson ME. Clinical characteristics and long term follow-up in 119 survivors of cardiac arrest: relation to inducibility at electrophysiologic testing. Am J Cardiol 1983; 52: 969-974[Medline]
72. Moro C, Almendral J, Fiol M, Cosín J, Guindo J, Marrugat J et al. Randomized trial comparing empiric amiodarone versus guided pharmacologic therapy for malignant ventricular arrhythmias (Spanish trial on sudden death) [resumen]. Circulation 1991; 84: 126
73. The CASCADE investigators. Randomized antiarrhythmic drug therapy in survivors of cardiac arrest (the CASCADE study). Am J Cardiol 1993; 72: 280-287[Medline]
74. Powell AC, Fuchs T, Finkelstein D, Garan H, Cannom DS, McGovern BA et al. Influence of implantable cardioverter defibrillators on the long-term prognosis of survivors of out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 1993; 88: 1.083-1.092[Medline]
75. Siebels J, Kuck KH. Implantable cardioverter defibrillator compared with antiarhythmic drug treatment in cardiac arrest survivors (the Cardiac Arrest Study Hamburg). Am Heart J 1994; 127: 1.139-1.144[Medline]
76. Wever EF, Hauer RN, Van Capelle FJ, Tijssen JG, Crijns HJ, Algra A et al. Randomized study of implantable defibrillator as first-choice therapy versus conventional strategy in postinfarct sudden death survivors. Circulation 1995; 91: 2.195-2.203[Medline]
77. Böcker D, Haverkamp W, Block M, Borggrefe M, Hammel D, Breithardt G. Comparison of d,l-sotalol and implantable defibrillators for treatment of sustained ventricular tachycardia or fibrillation in patients with coronary artery disease. Circulation 1996; 94: 151-157[Medline]
78. The Antiarrhythmic Versus Implantable Defibrillators (Avid) Investigators. A comparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrillators in patients resucitated from Near-fatal ventricular arrhythmias. N Engl J Med 1997; 337: 1.576-1.593[Medline]
79. Roy D, Talajic M, Tang A, Dubuc M, Gardner M, Thibault B et al. Mode of death in the Canadian Implantable Defibrillator Study (CIDS). Circulation 1998; 17 (Supl): 2.606
80. Kelly P, Ruskin JN, Vlahakes GJ, Buckley MJ, Freeman CS, Garan H. Surgical coronary revascularization in survivors of prehospital cardiac arrest: its effect on inducible ventricular arrhythmias and long-term survival. J Am Coll Cardiol 1990; 15: 267-273[Medline]
81. Every NR, Fahrenbruch CE, Hallstrom AP, Weaver DW, Cobb LA. Influence of coronary bypass surgery on subsequent outcome of patients resucitated from out-of-hospital cardiac arrest. J Am Coll Cardiol 1992; 19: 1.435-1.439[Medline]
82. Manolis AS, Rastegar H, Estes IM. Effects of coronary bypass grafting on ventricular arrhythmias: results with electrophysiological testing and long term follow up. PACE 1993; 16: 984-991
83. Nakamura M, Takeshita A, Nose Y. Clinical characteristics associated with myocardial infarction, arrhythmias and sudden death in patients with vasospastic angina. Circulation 1987; 75: 1.110-1.116[Medline]
84. MacAlpin RN. Cardiac arrest and sudden unexpected death in variant angina: complications of coronary spasm that can occur in the absence of severe organic coronary stenosis. Am Heart J 1993; 125: 1.011-1.017[Medline]
85. Lacroix D, Kacet S, Lekieffre J. Vasospastic angina without flow-limiting coronary lesions as a cause for aborted sudden death. Int J Cardiol 1994; 43: 247-249[Medline]
86. Fuertes J, Gallego P, Peinado R, Merino JL. Implantable cardioverter defibrillator as therapeutic option for sudden cardiac death secondary to severe coronary vasospasm. Int J Cardiol 1998; 63: 181-183[Medline]
87. Chevalier P, Dacosta A, Defaye P, Chalvidan T, Bonnefoy E, Kirkorian G et al. Arrhythmic cardiac arrest due to isolated coronary artery spasm: long-term outcome of seven resuscitated patients. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 57-61[Medline]
88. Myerburg RJ, Conde CA, Sung RJ, Mayorga-Cortes A, Mallon SM, Sheps DS et al. Clinical, electrophysiologic and hemodynamic profile of patients resucitated from pre-hospital cardiac arrest. Am J Med 1980; 68: 568-576[Medline]
89. Priori SG, Borggrefe M, Camm AJ, Hauer RNW, Klein H, Kuck KH et al. Role of programmed electrical stimulation in the identification of the effective pharmacologic therapy in patients with idiopathic ventricular fibrillation [resumen]. Circulation 1995; 92: 97
90. Consensus Statement of the Joint Steering Committees of the Unexplained Cardiac Arrest Registry of Europe and of the Idiopathic Ventricular Fibrillation Registry of the United States. Survivors of out-of Hospital cardiac arrest with apparently normal heart. Circulation 1997; 95: 265-272[Medline]
91. MIDAS investigators. Multicenter Implantable Defibrillator And Survival (MIDAS) Study: Survival and incidence of appropriate shock in patients with no structural heart disease [resumen]. Circulation 1992; 86 (Supl 1): 656
92. Priori SG, Borggrefe M, Camm AJ, Hauer RNW, Klein H, Kuck KH et al, on behalf of UCARE. Role of the implantable defibrillator in patients with idiopathic ventricular fibrillation: data from the UCARE international registry [resumen]. Pacing Clin Electrophysiol 1995; 18: 799
93. Belhassen B, Viskin S. Idiopathic ventricular tachycardia and fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 1993; 4: 356-368[Medline]
94. Wever EF, Hauer RN, Oomen A, Peters R, Bakker PF, Robles de Medina EO. Unfavorable outcome in patients with primary electrical disease who survived an episode of ventricular fibrillation. Circulation 1993; 88: 1.021-1.029[Medline]
95. Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: a distinct clinical and electrocardiographic syndrome. J Am Coll Cardiol 1992; 20: 1.391-1.396[Medline]
96. Brugada J, Brugada R, Brugada P. Right bundle branch block and ST segment elevation in leads V1-V3: a marker for sudden death in patients without demonstrable structural heart disease [resumen]. Circulation 1997; 96 (Supl 1): 151
97. Brugada J, Brugada R, Brugada P. Right bundle-branch block, and ST- segment elevation in leads V1 trhiugh V3. A marker for sudden death in patients without demosntrable structural heart disease. Circulation 1998; 97: 457-460[Medline]
98. Brugada P, Talajic M, Smeets J, Mulleneers R, Wellens HJJ. The value of the clinical history to asses prognosis of patients with ventricular tachycardia or ventricular fibrillation after myocardial infarction. Eur Heart J 1989; 10: 743-749
99. Mason JW, for the ESVEM investigators. A comparison of seven antiarrhythmic drugs in patients with ventricular ta- chyarrhythmias. N Engl J Med 1993; 329: 452-458[Medline]
100. Mason JW, for the ESVEM investigators. A comparison of electrophysiologic testing with holter monitoring to predict antiarrhythmic drug efficacy for ventricular tachyarrhythmias. N Engl J Med 1993; 329: 445-451[Medline]
101. Spielman SR, Schwartz JS, McCarthy DM, Horowitz LN, Greenspan AM, Sadowski LM et al. Predictors of the success or failure of medical therapy in patients with chronic recurrent sustained ventricular tachycardia: a discriminant analysis. J Am Coll Cardiol 1983; 1: 401-408[Medline]
102. Horowitz LN, Josephson ME, Farshidi A, Spielman SR, Michelson EL, Greenspan AM. Recurrent sustained ventricular tachycardia. 3. Role of the electrophysiologic study in selection of antiarrhythmic regimens. Circulation 1978; 58: 986-997[Medline]
103. Mason JW, Winkle RA. Accuracy of the ventricular tachycardia induction study for predicting long-term efficacy and inefficacy of antiarrhythmic drugs. N Engl J Med 1980; 303: 1.073-1.077[Medline]
104. Steinbeck G, Andresen D, Bach P, Haberl R, Oeff M, Hoffmann E et al. A comparison of electrophysiologically guided anti arrhythmic drug therapy with beta-blocker therapy in patients with symptomatic sustained ventricular tachyarrhythmias. N Engl J Med 1992; 327: 987-992[Medline]
105. Morady F, Harvey M, Kalbfleisch SJ, El-Atassi R, Calkins H, Langberg JJ. Radiofrequency catheter ablation of ventricular tachycardia in patients with coronary artery disease. Circulation 1993; 87: 363-372[Medline]
106. Stevenson W, Khan H, Sager P, Saxon LA, Middlekauff HR, Natterson PD et al. Identification of reentry circuit sites during catheter mapping and radiofrequency ablation of ventricular tachycardia late after myocardial infarction. Circulation 1993; 88: 1.647-1.670[Medline]
107. Kim YH, Sosa-Suarez G, Trouton TG, O'Nunain SS, Osswald S, McGovern BA. Treatment of ventricular tachycardia by transcatheter radiofrequency ablation in patients with ischemic heart disease. Circulation 1994; 89: 1.094-1.102[Medline]
108. Rothman S, Hsia H, Cossu S, Chmielewski L, Buxton A, Miller J. Radiofrequency catheter ablation of postinfarction ventricular tachycardia. Long-term success and the Significance of inducible nonclinical arrhythmias. Circulation 1997; 96: 3.499-3.508[Medline]
109. Rastegar H, Link MS, Foote CB, Wang PJ, Manolis AS, Mark Estes III NA. Perioperative and long-term results with mapping-guided subendocardial resection and left ventricular endo-aneurysmorrhaphy. Circulation 1996; 94: 1.041-1.048[Medline]
110. Bueno H, Almendral J, Albertos J, Arenal A, Pérez Villacastín J, Pastor A et al. Tratamiento quirúrgico de las taquicardias ventriculares sostenidas. Resultados a corto y medio plazo en la «era» del desfibrilador implantable y del trasplante cardíaco. Rev Esp Cardiol 1994; 47: 227-238[Medline]
111. Garan H, Nguyen K, Mc Govern B, Buckley M, Ruskin JN. Perioperative and long-term results after electrophysiologically directed ventricular surgery for recurrent ventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol 1986; 8: 201-209[Medline]
112. Blanck Z, Dhala A, Deshpande S, Sra J, Mazayeri M, Akhtar M. Bundle branch reentrant ventricular tachycardia: cumulative experience in 48 patients. J Cardiovasc Electrophysiol 1993; 4: 253-262[Medline]
113. Tchou P, Mehdirad AA. Bundle branch reentry ventricular tachycardia. PACE 1995; 18: 1.427-1.437
114. Merino JL, Carmona JR, Fernández-Lozano I, Peinado R, Basterra N, Sobrino JA. Mechanisms of sustained ventricular tachycardia in myotonic dystrophy: implications for catheter ablation. Circulation 1998; 98: 541-546[Medline]
115. Fananapazir L, Chang AC, Epstein SE, McAreavey D. Prognostic determinants in hypertrophic cardiomyopathy. Prospective evaluation of a therapeutic strategy based on clinical, Holter, hemodynamic, and electrophysiologic findings. Circulation 1992; 86: 730-740[Medline]
116. Borgreffe M, Chen X, Block M, Haverkamp G, Hindrick G, Shenasa M et al. The role of ICD in patients with dilated and hypertrophic cardiomyopathy. PACE 1992; 15: 616-626
117. Stewart JT, McKenna WJ. Arrhythmias in hypertrophic cardiomyopathy. J Cardiovasc Electrophysiol 1992; 3: 516-424
118. Wichter T, Borggrefe M, Haverkamp W, Chen X, Breithardt G. Efficacy of antiarrhythmic drugs in patients with arrhythmogenic right ventricular disease. Results in patients with inducible and noninducible ventricular tachycardia. Circulation 1992; 86: 29-37[Medline]
119. Haverkamp W, Borggrefe M, Chen X, Wichter T, Hindricks G, Willems S et al. Radiofrequency catheter ablation in patients with sustained ventricular tachycardia and arrhythmogenic right ventricular disease. Circulation 1993; 8: 353
120. Wichter T, Block M, Bocker D, Hammel D, Scheld H, Breithard G. Cardioverter defibrillator therapy in high risk patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: special aspects for implantation and follow-up results. Circulation 1993; 88: 156[Medline]
121. Klein LS, Shih HT, Hackett FK, Zipes DP, Miles WM. Radiofrequency catheter ablation of ventricular tachycardia in patients without structural heart disease. Circulation 1992; 85: 1.666-1.674[Medline]
122. Nakagawa H, Beckman KJ, McClelland JH, Wang X, Arruda M, Santoro I et al. Radiofrequency catheter ablation of idiopathic left ventricular tachycardia guided by a Purkinje potential. Circulation 1993; 88: 2.607-2.617[Medline]
123. Coggins DL, Lee RJ, Sweeney J, Chein WW, VanHare G, Epstein L et al. Radiofrequency catheter ablation as a cure for idiopathic tachycardia of both left and right ventricular origin. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 1.333-1.341[Medline]
124. Wen MS, Yeh SJ, Wang CC, Lin FC, Chen IC, Wu D. Radiofrequency ablation therapy in idiopathic left ventricular tachycardia with no obvious structural heart disease. Circulation 1994; 89: 1.690-1.696[Medline]
125. Moss AJ, Schwartz PJ, Crampton RS, Tzivoni D, Locati EH, MacCluer J et al. The long QT syndrome: prospective longitudinal study of 328 families. Circulation 1991; 84: 1.136-1.144[Medline]
126. Schwartz PJ, Locati EH, Moss AJ, Crampton RS, Trazzi R, Ruberti U. Left cardiac sympathetic denervation in the therapy of the congenital long QT syndrome: a worldwide report. Circulation 1991; 84: 503-511[Medline]
127. Garson A, Dick M, Fournier A, Gillette PC, Hamilton R, Kugler JD et al. The long QT syndrome in children. An international study of 287 patients. Circulation 1993; 87: 1.866-1.872[Medline]
128. Moss AJ. Management of patients with the hereditary long QT syndrome. J Cardiovasc Electrophysiol 1998; 9: 668-674[Medline]
129. Groh WJ, Silka MJ, Oliver RP, Halperin BD, McAnulty JH, Kron J. Use of implantable cardioverter-defibrillators in the congenital long QT syndrome. Am J Cardiol 1996; 78: 703-706[Medline]
130. Silka MJ, Kron J, Dunnigan A, Dick M. Sudden cardiac death and the use of implantable cardioverter-defibrillators in pediatric patients. Circulation 1993; 87: 800-807[Medline]
131. DiMarco JP, Garan H, Harthorne JW, Ruskin JN. Intracardiac electrophysiologic techniques in recurrent syncope of unknown origin. Ann Intern Med 1981; 95: 542-548[Medline]
132. Morady F, Shen E, Schwartz A. Long-term follow-up of patients with recurrent unexplained syncope evaluated by electrophysiological testing. J Am Coll Cardiol 1983; 2: 1.053-1.059[Medline]
133. Olshansky B, Mazuz M, Martins JB. Significance of inducible tachycardia in patients with syncope of unknown origin: a long-term follow-up. J Am Coll Cardiol 1985; 5: 216-223[Medline]
134. García Civera R, Sanjuán R, Morell S. Estudios electrofisiológicos en pacientes con síncope de causa desconocida. Rev Esp Cardiol 1985; 38: 190-197[Medline]
135. Bass EB, Elson JJ, Fogoros RN. Long term prognosis of patients undergoing electrophysiologyc studies for syncope of unknown origin. Am J Cardiol 1988; 62: 1.186-1.191[Medline]
136. Knight B, Strikberger A, Daoud M, Goyal R, Souza J, Zivin A et al. Outcome of patients with non ischemic dilated cardiomyopathy and unexplained syncope treated with an implantable cardioverter defibrillator [resumen]. Circulation 1997; 96 (Supl 1): 708
137. ACC/AHA Task Force Report. Guidelines for clinical intracardiac electrophysiological and catheter ablation procedures. J Am Coll Cardiol 1995; 26: 555-573[Medline]
138. McAnulty JH, Rahimtola SH, Murphy E, DeMots H, Ritzman L, Kanasek PE et al. Natural history of high-risk bundle-branch block: final report of a prospective study. N Engl J Med 1982; 307: 137-143[Medline]
139. Militianu A, Salacata A, Seibert K, Kehoe R, Baga JJ, Meissner MD et al. Implantable cardioverter defibrillator utilization among device recipients presenting exclusively with syncope or near-syncope. J Cardiovasc Electrophysiol 1997; 10: 1.087-1.097[Medline]
140. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, Daubert JP, Higgins SL, Klein H et al. Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial Investigators. Improved survival with an implanted defibrillator in patients with coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. N Engl J Med 1996; 335: 1.933-1.940[Medline]
141. Bigger JT Jr. Prophylactic use of implanted cardiac defibrillators in patients at high risk for ventricular arrhythmias after coronary-artery bypass graft surgery. Coronary Artery Bypass Graft (CABG) Patch Trial Investigators. N Engl J Med 1997; 337: 1.569-1.575[Medline]
142. Buxton AE, Fisher JD, Josephson ME, Lee KL, Pryor DB, Prystowsky EN et al. Prevention of suden death in patients with coronary artery disease: the Multicenter Unsustained Tachycardia Trial (MUSTT). Progress Cardiovasc Dis 1993; 36: 215-226
143. Aligns M, Wilde A. «Brugada» syndrome. Clinical data and suggested pathophysiological mechanism. Circulation 1999; 99: 666-673[Medline]
144. Spirito P, Seidman CE, McKenna WJ, Maron BJ. The management of hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med 1997; 336: 775-785[Medline]
145. Reid PR, Mirowski M, Mower MM. Clinical evaluation of the internal automatic cardioverter-defibrillator in survivors of sudden cardiac death. Am J Cardiol 1983; 51: 1.608-1.613[Medline]
146. Böcker D, Block M, Isbruch F. Benefits of treatment with implantable cardioverer-defibrillators in patients with stable ventricular tachycardia without cardiac arrest. Br Heart J 1995; 73: 158-163[Medline]
147. Winkle RA, Mead RH, Ruder MA, Guadiani VA, Smith NA, Buch WS et al. Long-term outcome with the automatic implantable cardioverter-defibrillator. J Am Coll Cardiol 1989; 16: 1.353-1.361
148. Fogoros RN, Elson JJ, Bonnet CA. Survival of patients who have received appropiate shocks from their implantable defibrillators. PACE 1991; 94: 1.842-1.845
149. Grimm W, Flores BT, Marchlinski FE. Shock occurrence and survival in 241 patients with implantable cardioverter-defibrillator therapy. Circulation 1993; 87: 1.880-1.888[Medline]
150. Kou WH, Calkins H, Lewis RR, Bolling SF, Kirsch MM, Langberg JJ et al. Incidence of loss of consciousness during automatic implantable cardioverter-defibrillator shocks. Ann Intern Med 1991; 115: 942-945[Medline]
151. Grimm W, Flores BF, Marchlinsky FE. Symptoms and electrocardiographycally documented rhythm preceeding spontaneous shocks in patients with implantable cardioverter-defibrillator. Am J Cardiol 1993; 71: 1.415-1.418[Medline]
152. Steinbach KK, Merl O, Frohner K, Hief C, Nurnmerg M, Kaltenbrunner W et al. Hemodynamics during ventricular ta chyarrhythmias. Am Heart J 1994; 127: 1.102-1.106[Medline]
153. Anderson MH, Katritsis D, Gibson SA, Ross DJ, Pickering A. Automobile driving and ventricular arrhythmias: implications of a study of motor performance during rapid ventricular pacing [resumen]. Circulation 1992; 86 (Supl 1): 313
154. Steinbeck G, Dorwarth U, Mattke S, Hoffmann E, Markewitz A, Kaulbach H et al. Hemodynamic deterioration during ICD implant: predictors of high-risk patients. Am Heart J 1994; 127: 1.064-1.067[Medline]
155. Anderson MH, Camm AJ. Legal and ethical aspects of driving and working in patientes with an implantable cardioverter defibrillator. Am Heart J 1994; 127: 1.185-1.193[Medline]
156. Curtis AB, Conti JB, Tucker KJ, Kubilis PS, Reilly RE, Woodard DA. Motor vehicle accidents in patients with an implantable cardioverter-defibrillator. J Am Coll Cardiol 1995; 26: 180-184[Medline]
157. Lüderitz B, Jung W. Driving restrictions after cardioverter/defibrillator implantation. En: Oto A, editor. Practice and progress in cardiac pacing and electrophysiology. Dordrecht: Kluwer Academics, 1996; 373-381
158. Lüderitz B, Jung W. Driving behavior after cardioverter-defibrillator implantation in Europe. New Trends Arrhyth 1996; 11: 53-57
159. Lüderitz B, Jung W. Fitness to drive after implantation of cardioverter-defibrillator. Criteria for medical judging of fitness to drive in Europe. Dtsch Med Wschr 1996; 121: 119-123
160. Jung W, Lüderitz B. European policy on driving for patients with implantable cardioveter-defibrillators. PACE 1996; 19: 981-984
161. Jung W, Lüderitz B. Quality of life and driving in recipients of the implantable cardioverter-defibrillator. Am J Cardiol 1996; 78 (Supl 5A): 51-56
162. Jung W, Anderson M, Camm AJ, Jordaens L, Petch MC, Rosenqvist M et al. Recommendations for driving of patients with implantable cardioverter defibrillators. Eur Heart J 1997; 18: 1.210-1.219[Medline]
163. Bänsch D, Brunn J, Castrucci M, Weber M, Gietzen F, Borggrefe M et al. Syncope in patients with an implantable cardioverter-defibrillator: incidence, prediction and implications for driving restrictions. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 608-615[Medline]