Revista Española de Cardiología Revista Española de Cardiología
Rev Esp Cardiol. 2017;70:1014-6 - Vol. 70 Núm.11 DOI: 10.1016/j.recesp.2016.11.050

Complicaciones cardiacas graves por shabu: una droga emergente en Europa

Margarida Pujol-López a, Luis Ortega-Paz a, Mercè Roqué a, Xavier Bosch a,

a Servicio de Cardiología, Institut Clínic Cardiovascular, Hospital Clínic, Universidad de Barcelona, Barcelona, España

Artículo

Sr. Editor:

Existen 3 formas de metanfetamina (speed, base y ice) que difieren en su pureza (el ice tiene una pureza del 80%, mientras que el speed tiene una pureza del 10-20%). El ice se denomina también crystal y se conoce como shabu en Filipinas. Se trata de la forma de base libre de metanfetamina1, y el modo más frecuente de consumirla es fumándola. El shabu es una droga emergente en Europa, y se ha descrito un consumo creciente, sobre todo en comunidades del sudeste asiático. El World Drug Report de 2016 señaló una tendencia al aumento en el número de incautaciones de metanfetamina desde 2002, que alcanzó un máximo de 108 toneladas en 20142.

Las complicaciones cardiovasculares debidas a la toxicidad cardiaca son en feecuencia la segunda causa de muerte de los consumidores de metanfetaminas; las enfermedades cardiovasculares que conlleva son hipertensión maligna, disección de aorta, infarto de miocardio, hipertensión pulmonar, arritmias malignas debidas a prolongación del intervalo QT3 y miocardiopatía4, 5.

Se realizó un estudio prospectivo de consumidores de shabu que ingresaron por complicaciones cardiacas en nuestro hospital. Entre enero de 2015 y junio de 2016, se identificó a 5 pacientes. El consumo se detectó en la anamnesis (2 pacientes) o por un análisis de orina positivo (3 pacientes). El análisis de orina se llevó a cabo mediante inmunoanálisis y los resultados se confirmaron mediante cromatografía de gases-espectrometría de masas. El shabu puede detectarse en un plazo de 60 h. El equipo de adicciones de nuestro centro llevó a cabo una evaluación de los pacientes sin confirmación por el laboratorio de toxicología.

La mediana de edad de los pacientes era 40,4 ± 10,6 años. Dos de ellos eran de Filipinas. Los 5 pacientes presentaban altas concentraciones séricas de troponina I (tabla 1 del material suplementario). Además, en 4 de los 5 pacientes se observó una prolongación del intervalo QTc (media, 467 ± 15 ms) que se normalizó antes del alta (tabla 2 del material suplementario).

Cuatro pacientes presentaron insuficiencia cardiaca aguda grave a causa de una disfunción ventricular izquierda. El valor medio de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) fue del 23,2% ± 3,5%, y la media del diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo, 63,0 ± 7,4 mm. En todos los pacientes se observó por cardiorresonancia magnética una miocardiopatía no isquémica. Además, 2 de los 3 pacientes con consumo crónico de shabu mostraron un realce tardío de gadolinio con un patrón de focos múltiples en segmentos laterales e inferiores (transmural, subepicárdico y subendocárdico) en 1 paciente y focos en el tabique interventricular en el otro (tabla y figura).

Complicaciones cardiacas asociadas al consumo de shabu

 

Paciente Patrón de consumo de shabu Factores de riesgo cardiovascular Forma de presentación Ecocardiografía Cardiorresonancia magnética Arterias coronarias
1 41 años, varón, filipino Crónico
Sin consumo en los últimos 2 meses
Tabaquismo Edema pulmonar agudo FEVI, 18%
Ventrículo izquierdo con dilatación grave (DIVId, 74 mm)
Miocardiopatía dilatada biventricular no isquémica con disfunción sistólica grave
Ausencia de RTG
Angio–TC sin lesiones coronarias significativas
2 38 años, varón, filipino Crónico
Consumo activo < 12 h
Tabaquismo
Hipertensión
Insuficiencia cardiaca
Crisis hipertensiva
FEVI, 25%
Hipertrofia ventricular izquierda concéntrica (tabique, 18 mm)
Dilatación ventricular leve (DIVId, 60 mm)
Miocardiopatía no isquémica con disfunción sistólica grave. Hipertrofia ventricular izquierda grave
Múltiples focos de RTG
Angiografía coronaria sin lesiones coronarias significativas
3 52 años,
varón, español
Crónico
Consumo activo < 12 h
Consumo de cocaína
Exfumador Dolor torácico
Edema pulmonar agudo
FEVI, 25%
Hipertrofia ventricular izquierda concéntrica (tabique, 15 mm)
Dilatación ventricular leve (DIVId, 60 mm)
Miocardiopatía no isquémica con disfunción sistólica grave. Hipertrofia concéntrica moderada
Focos de RTG en la unión interventricular
Angiografía coronaria sin lesiones
4 47 años,
Varón, español
Consumo agudo
< 12 h
Sin factores de riesgo Parada cardiaca por fibrilación ventricular
Muerte súbita
     
5 24 años,
Mujer, española
Consumo agudo
< 12 h
Sin factores de riesgo Shock cardiogénico FEVI, 25%
Dilatación ventricular moderada (DIVId, 58 mm)
Miocardiopatía no isquémica
Ausencia de RTG
FEVI, 50% en 30 días
 

TC: tomografía computarizada; RTG: realce tardío de gadolinio; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; DIVId: dimensión interna del ventrículo izquierdo en telediástole.

A y B: paciente número 2 (<cross-ref>tabla</cross-ref>). A: cardiorresonancia magnética en la que se observa una hipertrofia concéntrica grave (tabique, 18 mm; flechas negras). B: secuencia de RTG en la que se observan focos de RTG (flechas blancas) en segmentos inferiores. C: resultados ecocardiográficos en el paciente número 1 (<cross-ref>tabla</cross-ref>); ventrículo izquierdo con dilatación grave (DIVId, 74 mm). Índice de esfericidad diastólica, 70% (normal, 29% ± 6%). D: QTc prolongado (470 ms) (paciente número 2, <cross-ref>tabla</cross-ref>).DIVId: dimensión interna del ventrículo izquierdo en telediástole; QTc: QT corregido; RTG: realce tardío de gadolinio.

Figura. A y B: paciente número 2 ( tabla ). A: cardiorresonancia magnética en la que se observa una hipertrofia concéntrica grave (tabique, 18 mm; flechas negras). B: secuencia de RTG en la que se observan focos de RTG (flechas blancas) en segmentos inferiores. C: resultados ecocardiográficos en el paciente número 1 ( tabla ); ventrículo izquierdo con dilatación grave (DIVId, 74 mm). Índice de esfericidad diastólica, 70% (normal, 29% ± 6%). D: QTc prolongado (470 ms) (paciente número 2, tabla ).DIVId: dimensión interna del ventrículo izquierdo en telediástole; QTc: QT corregido; RTG: realce tardío de gadolinio.

En todos los pacientes se descartaron las causas más frecuentes de miocardiopatía e hipertrofia ventricular izquierda. Se descartaron también las etiologías de hipertensión secundaria. En el paciente con focos múltiples de realce tardío de gadolinio, se descartó sarcoidosis. Dado que 1 paciente (número 3; tabla) presentaba cambios dinámicos del segmento ST, se realizó con carácter urgente una angiografía coronaria, que no mostró lesiones.

Por último, 1 paciente sin factores de riesgo coronario fue ingresado por una parada cardiaca sufrido fuera del hospital a causa de una fibrilación ventricular. Se llevó a cabo una autopsia forense. Lamentablemente, no se dispone de los resultados.

Solo 2 pacientes regresaron para la visita de seguimiento programada: 1 paciente no presentó mejoría de la FEVI en el seguimiento realizado al año (número 1; tabla), mientras que el otro tuvo una mejoría rápida de la función ventricular izquierda, con FEVI del 50% a los 30 días (número 5; tabla).

Con base en lo indicado por publicaciones previas3, 5, se identificaron 3 tipos de miocardiopatía. Se observó miocardiopatía dilatada en el paciente con consumo crónico de shabu y abstinencia durante los últimos 2 meses. Se observó un patrón hipertrófico en 2 varones con consumo activo crónico. Por último, la mujer con consumo agudo tuvo un curso clínico que indicaba una miocardiopatía de estrés. La miocardiopatía dilatada podría estar relacionada con una toxicidad cardiaca directa de la metanfetamina, mientras que el mecanismo subyacente a la miocardiopatía hipertrófica podría ser una hipertensión secundaria debida a la activación de los receptores alfa y beta adrenérgicos periféricos3, 5. Por último, la miocardiopatía de estrés se ha relacionado con los efectos agudos de las catecolaminas en los receptores adrenérgicos del miocardio6. El aumento de troponina en todos los pacientes respalda el mecanismo de toxicidad directa de la metanfetamina en los miocardiocitos, ya que las catecolaminas pueden causar necrosis miocárdica. La lesión miocárdica se puso de manifiesto también por los focos de realce tardío de gadolinio de la cardiorresonancia magnética en 2 pacientes, y se ha descrito anteriormente en pacientes con abuso de cocaína. Tal como se observó en nuestros pacientes, la recuperación temprana de la función del ventrículo izquierdo se describe como infrecuente y asociada con el consumo agudo, una menor dilatación ventricular izquierda y la presencia de miocardiopatía de estrés6.

Dada la gravedad de las complicaciones cardiacas agudas observadas, el tratamiento debe realizarse en una unidad de cuidados cardiacos agudos, prestando especial atención a la monitorización electrocardiográfica (intervalo QT) y el seguimiento ecocardiográfico. Debe aplicarse un tratamiento agresivo de la hipertensión. Los antagonistas beta se administrarán con precaución, dado el posible riesgo de vasoconstricción alfaadrenérgica sin oposición. Se ha recomendado la administración de antagonistas alfa antes de los beta o el uso de carvedilol/labetalol por su doble efecto antagonista alfa y beta4.

En conclusión, las complicaciones cardiacas relacionadas con el consumo de shabu que se detectaron en nuestro centro fueron agudas y graves y se manifestaron en forma de edema pulmonar, shock cardiogénico y muerte súbita. Dado que se trata de una droga emergente, las complicaciones cardiacas relacionadas con la metanfetamina podrían llegar a constituir un problema de salud pública importante en Europa. La identificación precoz de estos pacientes es crucial para aplicar un tratamiento inicial adecuado y prevenir las complicaciones.

MATERIAL SUPLEMENTARIO

Fichero PDF

Autor para correspondencia: xbosch@clinic.ub.es

Bibliografía

1. Ministry of Health. Methamphetamine. Speed and ice: The facts. Australia: NSW Government;2014.
2. United Nations Office on Drugs and Crime. World Drug Report 2016. New York: United Nations publication, Sales No. E.16.XI.7;2016.
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4. Hawley LA, Auten JD, Matteucci MJ, et al. Cardiac complications of adult methamphetamine exposures. J Emerg Med. 2013;45:821-7.
5. Kaye S, McKetin R, Duflou J, et al. Methamphetamine and cardiovascular pathology: a review of the evidence. Addiction. 2007;102:1204-11.
6. Voskoboinik A, Ihle JF, Bloom JE, et al. Methamphetamine-associated cardiomyopathy: patterns and predictors of recovery. Intern Med J. 2016;46:723-7.

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