Revista Española de Cardiología Revista Española de Cardiología
Rev Esp Cardiol. 2003;56:629-30 - Vol. 56 Núm.06 DOI: 10.1157/13048163

Disfunción miocárdica aguda reversible tras anestesia intranasal con cocaína

Tomás Datino a, Manuel Martínez-Sellés a, Juan Quiles a, Miriam Suárez a, Fernando Sarnago Cebada a, Julio I Osende a

a Servicio de Cardiología. Hospital Gregorio Marañón. Madrid. España.

Palabras clave

Cocaína. Contractilidad. Miocardiopatía.

Resumen

Presentamos un caso de disfunción miocárdica aguda tras infiltración nasal con cocaína durante una septoplastia, con recuperación completa de la función miocárdica tras 12 días. En la bibliografía se han publicado casos de miocardiopatía crónica por consumo de cocaína, pero sólo uno de miocardiopatía aguda y ninguno en relación con su uso médico.

Artículo

INTRODUCCIÓN

La cocaína es utilizada en cirugía nasal como anestésico local y vasoconstrictor. Su uso es controvertido por sus potenciales efectos adversos cardiovasculares1. No tenemos constancia de ningún caso publicado de disfunción miocárdica aguda grave tras utilizar cocaína como anestésico local.

CASO CLÍNICO

Mujer de 22 años que ingresó para la implantación de una prótesis mamaria bilateral y la realización de una rinoplastia por causas estéticas. Ocasionalmente había consumido cocaína, aunque no en los últimos 6 meses. El electrocardiograma (ECG) y la analítica preoperatorios fueron normales.

Inicialmente se realizó la cirugía mamaria sin complicaciones, con oxígeno protóxido al 50%, midazolam (3 mg), perfusión de remifentanilo y propofol y aplicación tópica de adrenalina (1 mg) y lidocaína (40 ml al 1%). Posteriormente se infiltró la mucosa nasal con lidocaína (40 ml al 1%), adrenalina (1 mg) y 2 ml de cocaína al 2% (40 mg). Pasados 20 min y antes de iniciarse la rinoplastia, presentó hipoxemia e hipotensión, requiriendo intubación orotraqueal y perfusión de dopamina. En ese momento fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos (UCI) de nuestro centro, donde fue ingresada con una presión arterial de 100/70 mmHg y una frecuencia cardíaca de 112 lat/min, con soporte inotropo. En la analítica destacaban: troponina T 0,56 ng/ml, CK-MB 15 U/ml, CK total normal y concentraciones elevadas de cocaína en la orina (> 600 ng/ml). El ECG reveló alteraciones inespecíficas y la radiografía de tórax revelaba signos de edema pulmonar agudo. La paciente requirió soporte inotrópico para mantener la presión arterial. Pudo ser extubada a las 10 h del ingreso.

A las 36 h, un ecocardiograma transtorácico demostró una disfunción sistólica aguda biventricular, con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) del 10%. Un segundo ecocardiograma realizado al quinto día fue similar al previo, con una FEVI del 20% (fig. 1).

Fig. 1. Ecocardiograma en modo M realizado a la paciente durante su estancia en la UCI. Con flechas se señalan los diámetros telediastólico y telesistólico del ventrículo izquierdo que eran, respectivamente, de 45 y 35 mm (fracción de acortamiento del 22%). La función ventricular estimada fue del 20%.

Tras 6 días de ingreso en la UCI fue trasladada al servicio de cardiología, hemodinámicamente estable, sin soporte inotropo y asintomática. El día 13 del ingreso, un nuevo ecocardiograma puso de manifiesto una FEVI del 60%, con el resto del estudio dentro de la normalidad (fig. 2). La paciente fue dada de alta sin tratamiento médico.

Fig. 2. Antes del alta, el ecocardiograma reveló una recuperación completa de la contractilidad miocárdica (fracción de eyección 60%). Los diámetros telediastólico y telesistólico (flechas) fueron 43 y 25 mm (fracción de acortamiento 42%).

DISCUSIÓN

Las dosis recomendadas para anestesia local con cocaína son de 1-3 mg/kg, aunque se ha descrito toxicidad con dosis de 30 mg1. En este caso se utilizó menos de 1 mg/kg, pese a lo cual las concentraciones de cocaína en orina fueron elevadas. La paciente aseguró llevar meses sin consumir cocaína y, aunque lo hubiese hecho en los días previos, dada la vida media de la cocaína, es poco probable que esto contribuyera al proceso. Los consumidores de cocaína pueden tener depresión de la contractilidad miocárdica asintomática2, pero no es probable en este caso porque la FEVI en el momento del alta fue normal. Tras aplicar cocaína intranasal, los valores pico en el plasma se alcanzan a los 15-60 min, coincidiendo con la aparición de la cardiotoxicidad que presentamos.

La cocaína puede producir deterioro agudo de la función sistólica y diastólica3 a través de distintos mecanismos4,5. Induce isquemia miocárdica por vasoconstricción coronaria, pero las escasas alteraciones del ECG y la evolución clínica, ecocardiográfica y analítica sugieren que no fue el factor predominante en esta paciente. Puede disminuir la contractilidad miocárdica deplecionando el calcio en el miocito y reduciendo la respuesta de las miofibrillas cardíacas al calcio. Además, bloquea la recaptación de catecolaminas por el terminal presináptico, las cuales pueden ejercer un efecto tóxico sobre el miocardio similar al descrito en el feocromocitoma. En este caso, el uso concomitante de adrenalina pudo incrementar la toxicidad cardiovascular.

Se ha publicado un caso de disfunción miocárdica aguda grave tras el consumo de crack, recuperándose espontáneamente tras 2 semanas6, y otro de miocardiopatía dilatada que se resolvió 7 meses después de abandonar el consumo de cocaína7. Al contrario que en estos casos, la disfunción miocárdica aguda que describimos está en relación con el uso médico de cocaína.

En resumen, presentamos una complicación potencialmente mortal, no descrita con anterioridad, asociada al uso de la cocaína como anestésico en una persona previamente sana, lo que sugiere el planteamiento del uso de alternativas más seguras y de eficacia comparable a la cocaína en la anestesia local, como la lidocaína y la tetracaína8.




Correspondencia: Dr. T. Datino Romaniega.
Servicio de Cardiología. Hospital Gregorio Marañón.
Dr. Esquerdo, 46. 28007 Madrid. España.
Correo electrónico: tdr92@hotmail.com"> tdr92@hotmail.com

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Articulo
5. Castroseiros EF, Penas M, Castro A. Patología del corazón de origen extracardíaco (VIII). Cocaína y corazón. Rev Esp Cardiol 1998;51:396-401.
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6. Chokshi SK, Moore R, Pandian NG, Isner JM. Reversible cardiomyiopathy associated with cocaine intoxication. Ann Intern Med 1989;111:1039-40.
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8. Latorre F, Klmek L. Does cocaine still have a role in nasal surgery? Drug Saf 1999;20:9-13.
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