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Revista Española de Cardiología Revista Española de Cardiología
Rev Esp Cardiol. 2016;69:983-6 - Vol. 69 Núm.10 DOI: 10.1016/j.recesp.2016.04.041

Efecto del sexo y la actividad física doméstica en el fenotipo obeso metabólicamente sano y el obeso con alteraciones metabólicas. Estudio HERMEX

Virginia A. Aparicio a,b,, Alberto Soriano-Maldonado c, Francisco Buitrago d, Francisco J. Félix-Redondo e,f, Daniel Fernández-Bergés f,g

a Departamento de Fisiología, Facultad de Farmacia, Facultad de Ciencias del Deporte, e Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos, Universidad de Granada, Granada, España
b VU University y EMGO+ Institute for Health and Care Research, Ámsterdam, Países Bajos
c Departamento de Educación Física y Deportiva, Facultad de Ciencias del Deporte, Universidad de Granada, Granada, España
d Centro de Salud Universitario La Paz, Badajoz, España
e Centro de Salud Villanueva Norte, Servicio Extremeño de Salud, Villanueva de la Serena, Badajoz, España
f Área de Salud Don Benito-Villanueva de la Serena, Sistema Extremeño de Salud, Don Benito, Badajoz, España
g Unidad de Investigación, GRIMEX Group Programa de Enfermedades Cardiovasculares (PERICLES), Villanueva de la Serena, Badajoz, España

Artículo

Sr. Editor:

El concepto de obeso metabólicamente sano (OMS) hace referencia a un grupo de individuos obesos que parecen estar protegidos de las principales complicaciones cardiometabólicas asociadas a la obesidad. La caracterización de este subgrupo de individuos obesos y su distinción respecto a los obesos con alteraciones metabólicas y los no obesos (metabólicamente sanos o con alteraciones metabólicas) tiene interés tanto clínico como de salud pública. Dado que para la definición del fenotipo OMS se utilizan marcadores cardiometabólicos tradicionales, como la dislipemia, la resistencia a la insulina o la hipertensión, es importante evaluar otros biomarcadores no tradicionales, como las apolipoproteínas y los marcadores inflamatorios o renales, que pueden explicar mejor las diferencias observadas entre los diferentes fenotipos de tamaño corporal. Además, el papel del sexo y la actividad física (AF; incluida la AF doméstica) en el estado metabólico de los individuos obesos requiere especial atención.

En este estudio se examinaron: a) las diferencias en los marcadores de riesgo cardiometabólico no tradicionales entre los 4 fenotipos de tamaño corporal antes mencionados; b) las posibles diferencias por sexo, y c) el grado en que el grado de AF tiene efecto en el perfil cardiometabólico.

La metodología completa de este estudio transversal de base poblacional, realizado en su totalidad en la provincia de Badajoz (Extremadura, España), se ha presentado en otra publicación1. De un total de 2.833 participantes, se excluyó a 135 por haber sufrido anteriormente algún evento cardiovascular (infarto de miocardio, angina o derrame). Finalmente, se incluyó a un total de 2.698 participantes de 25 a 79 años de edad.

Se registraron los datos de edad, nivel de estudios y situación laboral, tabaquismo y consumo de alcohol por medio de una entrevista personal. Se determinó la presión arterial sistólica y diastólica según los criterios de la Sociedad Europea de Hipertensión. Se determinó la frecuencia cardiaca en reposo tomando el pulso radial durante 30 s. Se midieron con métodos estándares las concentraciones plasmáticas de insulina, apolipoproteínas A y B, proteína C reactiva de alta sensibilidad, glucohemoglobina, triglicéridos, colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad, colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad, colesterol total, glucosa, urea, albúmina, creatinina y fibrinógeno. Se determinó también el cociente albúmina/creatinina y el filtrado glomerular estimado.

Los propios participantes notificaron la AF en el tiempo libre mediante el Minnesota Leisure Time Physical Activity Questionnaire. Se clasificó a los participantes como físicamente activos si cumplían las recomendaciones mínimas de AF (gasto energético total por AF ≥ 500 equivalentes metabólicos por semana).

Se definió a los participantes como metabólicamente sanos o afectados por alteraciones metabólicas según el consenso de sociedades para la definición del síndrome metabólico, y se los clasificó en 4 fenotipos de tamaño corporal (obesos o no obesos, metabólicamente sanos o con alteraciones metabólicas). La obesidad se definió como un índice de masa corporal ≥ 30 kg/m2, y se excluyó de los criterios el perímetro de cintura2.

Se utilizó un análisis de covarianza (ANCOVA) de una vía para evaluar las diferencias existentes en los marcadores cardiometabólicos entre los diversos fenotipos de tamaño corporal tras ajustar por edad, sexo, tabaquismo, consumo de alcohol y nivel de estudios. Las diferencias entre sexos se evaluaron mediante ANCOVA tomando como covariables las antes citadas. Se aplicó la corrección de Bonferroni para las comparaciones múltiples.

La prevalencia de OMS fue del 12% (y del 36% entre los obesos). Entre las mujeres hubo mayores prevalencias del fenotipo de OMS (el 15 frente al 10%) y el fenotipo no obeso metabólicamente sano (el 71 frente al 44%) que entre los varones (p < 0,001 en ambos casos, tabla y figura 1 del material suplementario). Los varones presentaron mayor deterioro del perfil cardiometabólico y menor grado de AF que los observados en las mujeres (p < 0,001 en ambos casos) (tabla y figura 2 del material suplementario). A pesar de las previsibles diferencias en los marcadores tradicionales del síndrome metabólico, el grupo de OMS tenía menos edad, valores plasmáticos de apolipoproteína A mayores y cifras de triglicéridos, colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad, glucohemoglobina, frecuencia cardiaca en reposo y presión del pulso menores que los de los fenotipos obesos y no obesos con alteraciones metabólicas (tabla y figura). El perfil inflamatorio mostró mayor deterioro en todos los grupos en comparación con el de individuos no obesos metabólicamente sanos (tabla). El grupo de OMS mostró un perfil renal más favorable (menos prevalencia de excreción urinaria de albúmina y cociente albúmina/creatinina anormales) que los obesos con alteraciones metabólicas (tabla). Por último, los individuos obesos o con alteraciones metabólicas presentaron menor gasto energético total por AF y cumplían en menor medida las recomendaciones de AF que el grupo de OMS (p < 0,001) (tabla).

Parámetros cardiometabólicos y de actividad física según el fenotipo de tamaño corporal

  No obesos metabólicamente sanos (n = 1.240 [46%]) No obesos con alteraciones metabólicas (n = 542 [20%]) Obesos metabólicamente sanos (n = 332 [12%]) Obesos con alteraciones metabólicas (n = 580 [22%]) p
Edad (años) 44,4 ± 0,38abc 55,6 ± 0,56ade 50,8 ± 0,72bdf 58,1 ± 0,55cef < 0,001
Mujeres 826 (56) 173 (12) 212 (15) 256 (17) < 0,001
Perfil lipídico
Colesterol total (mg/dl) 206,9 ± 1,12 209,7 ± 1,66 209,5 ± 1,03 210,6 ± 1,60 0,258
cHDL (mg/dl) 63,1 ± 0,37abc 51,0 ± 0,54ade 57,4 ± 0,67bdf 48,1 ± 0,53cef < 0,001
cLDL (mg/dl) 119,2 ± 0,93ab 123,7 ± 1,38a 121,9 ± 1,69 124,5 ± 1,33b 0,009
Triglicéridos (mg/dl) 78,6 ± 2,08abc 144,1 ± 2,07ade 99,2 ± 3,77bdf 159,8 ± 2,98cef < 0,001
Apolipoproteína A (mg/dl) 1,65 ± 0,010ab 1,49 ± 0,014ac 1,63 ± 0,018cd 1,47 ± 0,014bd < 0,001
Apolipoproteína B (mg/dl) 0,96 ± 0,025 1,05 ± 0,038 1,01 ± 0,046 1,00 ± 0,037 0,650
Hipercolesterolemia (≥ 240 mg/dl o medicación) 272 (21,9)a 202 (37,3)b 91 (27,4)c 274 (47,2)abc < 0,001
Perfil inflamatorio
Proteína C reactiva (mg/l) 1,98 ± 0,25ab 2,90 ± 0,38c 3,75 ± 0,47a 4,84 ± 0,37bc < 0,001
Leucocitos (×109/l) 6,24 ± 0,05abc 6,73 ± 0,07a 6,73 ± 0,09b 6,86 ± 0,07c < 0,001
Fibrinógeno (mg/dl) 370,4 ± 2,68ab 380,2 ± 3,95c 402,9 ± 4,86ac 388,6 ± 3,83b < 0,001
Perfil glucémico
Glucosa en ayunas (mg/dl) 95,6 ± 0,66ab 111,3 ± 0,97acd 98,4 ± 1,19de 115,2 ± 0,94bce < 0,001
Insulina en ayunas (mg/dl) 6,40 ± 0,18abc 10,1 ± 0,27ad 10,7 ± 0,33be 15,2 ± 0,26cde < 0,001
HOMA-IR 1,54 ± 0,08abc 2,87 ± 0,11ad 2,64 ± 0,14be 4,48 ± 0,11cde < 0,001
Glucohemoglobina 4,97 (0,22)ab 5,31 (0,032)acd 5,07 (0,039)ce 5,46 (0,031)bde < 0,001
Diabetes mellitus (≥ 126 mg/dl) 18 (1,5)ab 99 (18,3)acd 21 (6,3)ce 156 (26,9)bde < 0,001
Función vascular
Frecuencia cardiaca (lpm) 70,3 ± 0,33ab 73,9 ± 0,49ac 71,5 ± 0,60cd 74,8 ± 0,48bd < 0,001
Presión arterial sistólica (mmHg) 117,3 ± 0,45abc 129,0 ± 0,66ad 121,1 ± 0,81bde 130,9 ± 0,64ce < 0,001
Presión arterial diastólica (mmHg) 70,2 ± 0,28abc 76,6 ± 0,41ad 75,4 ± 0,51be 79,5 ± 0,40cde < 0,001
Hipertensión (≥ 140/90 mmHg) 96 (7,7)ab 252 (46,5)acd 57 (17,2)ce 323 (55,7)bde < 0,001
Diferencia de PAS entre los grupos (mmHg) 0,52 ± 0,25ab 1,71 ± 0,37a 1,59 ± 0,45 1,88 ± 0,36b 0,008
Presión de pulso (mmHg) 47,9 ± 0,37ab 53,4 ± 0,54ac 46,7 ± 0,66cd 52,5 ± 0,52bd < 0,001
Presión de pulso > 50 mmHg 253 (20,4)ab 325 (60,0)ac 101 (30,4)cd 353 (60,9)bd < 0,001
Índice tobillo-brazo (mmHg) 1,09 ± 0,004abc 1,07 ± 0,005a 1,07 ± 0,006b 1,07 ± 0,005c 0,002
Índice tobillo-brazo < 90 16 (1,3)ab 24 (4,4)a 10 (3,0) 29 (5,0)b < 0,001
Antecedentes familiares de muerte cardiovascular 214 (17,3) 76 (14,0) 55 (16,7) 79 (13,7) 0,533
Pruebas de función renal
Urea (mg/dl) 36,8 ± 0,30 36,8 ± 0,43 37,8 ± 0,53 37,9 ± 0,42 0,085
Creatinina (mg/dl) 0,82 ± 0,006 0,84 ± 0,008 0,83 ± 0,010 0,85 ± 0,008 0,066
Cociente albúmina/creatinina 7,21 ± 2,78a 17,9 ± 4,11 5,26 ± 5,04b 22,36 ± 3,98ab 0,008
Excreción urinaria de albúmina, anormal 28 (2,3)a 34 (6,3) 12 (3,6)b 56 (9,7)ab < 0,001
Filtrado glomerular (ml/min/m2) 94,8 ± 0,57 94,1 ± 0,83 93,2 ± 1,03 92,7 ± 0,81 0,163
Filtrado glomerular < 60 ml/min 17 (1,4)abc 27 (5,0)a 17 (6,6)b 38 (3,7)c < 0,001
Actividad física
AFMV > 4 MET (MET/semana) 226,6 ± 9,5a 182,5 ± 14,0 181,7 ± 17,3 141,2 ± 13,6a < 0,001
Gasto total excluida la AF doméstica (MET/semana) 282,6 ± 8,1abc 235,6 ± 12,0ad 234,8 ± 14,7be 187,9 ± 11,6cde < 0,001
Gasto total incluida la AF doméstica (MET/semana) 593,1 ± 11,7ab 450,0 ± 17,2ac 548,2 ± 20,7cd 418,4 ± 16,3bd < 0,001
Cumple las recomendaciones sobre AF (incluida la AF doméstica) 651 (52,5)ab 197 (36,3)ac 159 (47,9)cd 199 (34,3)bd < 0,001
Intensidad baja, < 3 MET (MET/semana) 65,4 ± 2,9 59,9 ± 4,2 56,3 ± 5,2 52,2 ± 4,1 0,066
Intensidad media, 3,0-6,0 MET (MET/semana) 126,8 ± 7,6a 97,8 ± 11,2 96,1 ± 13,8 72,1 ± 10,9a 0,001
Intensidad alta, > 6 MET (MET/semana) 99,8 ± 5,6a 84,8 ± 8 85,7 ± 10,2 69,1 ± 8,0a 0,030

AF: actividad física; AFMV: actividad física moderada-vigorosa; cHDL: colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad; cLDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad; HOMA-IR: evaluación de modelo homeostático para la resistencia a la insulina; MET: metabolic equivalent of task; PAS: presión arterial sistólica.
1 MET = 3,5 ml de captación de O2/kg/min. Los valores expresan n (%) o media ± error estándar. Los análisis se realizaron con un ANCOVA con la edad, el sexo, el tabaquismo (sí/no), el consumo de alcohol (ml) y el nivel de estudios como covariables; los superíndices a-f en la misma fila indican una diferencia significativa entre pares (p < 0,05) al comparar los grupos con la misma letra. Se aplicó la corrección de Bonferroni para comparaciones múltiples para analizar las diferencias entre pares.

Agrupación (<i>Z score</i>) de perfil lipídico (A), perfil glucémico (B), función vascular (C) y función renal (D) adversos según fenotipo y sexo. Los puntos corresponden a media ± error estándar. Las letras a-f indican diferencia significativa entre pares (p < 0,05) de cada sexo entre los grupos de fenotipos con la misma letra. El modelo (análisis de covarianza de una vía) se ajustó por edad, nivel de estudios, tabaquismo y consumo de alcohol. Se realizaron comparaciones por pares con un ajuste de Bonferroni. El perfil lipídico adverso consistió en las puntuaciones estandarizadas [(valor – media) / desviación estándar] de la concentración plasmática de triglicéridos, cLDL, Apo B y el inverso del cHDL y la Apo A (A). El perfil glucémico adverso se calculó teniendo en cuenta la glucosa en ayunas, la insulina y la glucohemoglobina (B). El perfil vascular adverso se calculó teniendo en cuenta la frecuencia cardiaca en reposo y la presión arterial sistólica y diastólica (C). El perfil renal adverso se calculó teniendo en cuenta la urea y la creatinina en plasma y la microalbúmina en orina y el inverso del filtrado glomerular (D). Apo A: apolipoproteína A; Apo B: apolipoproteína B; cHDL: colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad; cLDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad.

Figura. Agrupación (Z score) de perfil lipídico (A), perfil glucémico (B), función vascular (C) y función renal (D) adversos según fenotipo y sexo. Los puntos corresponden a media ± error estándar. Las letras a-f indican diferencia significativa entre pares (p < 0,05) de cada sexo entre los grupos de fenotipos con la misma letra. El modelo (análisis de covarianza de una vía) se ajustó por edad, nivel de estudios, tabaquismo y consumo de alcohol. Se realizaron comparaciones por pares con un ajuste de Bonferroni. El perfil lipídico adverso consistió en las puntuaciones estandarizadas [(valor – media) / desviación estándar] de la concentración plasmática de triglicéridos, cLDL, Apo B y el inverso del cHDL y la Apo A (A). El perfil glucémico adverso se calculó teniendo en cuenta la glucosa en ayunas, la insulina y la glucohemoglobina (B). El perfil vascular adverso se calculó teniendo en cuenta la frecuencia cardiaca en reposo y la presión arterial sistólica y diastólica (C). El perfil renal adverso se calculó teniendo en cuenta la urea y la creatinina en plasma y la microalbúmina en orina y el inverso del filtrado glomerular (D). Apo A: apolipoproteína A; Apo B: apolipoproteína B; cHDL: colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad; cLDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad.

Los participantes con el fenotipo OMS presentaron mayor grado de AF de cualquier tipo y mejor cumplimiento de las recomendaciones de AF que los obesos con alteraciones metabólicas. Otros estudios indicaron que los individuos del fenotipo OMS pasan menos tiempo en conductas sedentarias y más realizando una AF ligera y en desplazamientos activos, en comparación con los obesos con alteraciones metabólicas3.

Un hallazgo importante de este estudio es que las mujeres presentaban mayor grado de AF (en especial si se tiene en cuenta la AF doméstica), y esto podría explicar en parte la mayor proporción de OMS observada en ellas. De igual modo, el mayor grado de AF observado en las mujeres también podría explicar en parte el perfil cardiometabólico más favorable observado en ellas, con independencia del fenotipo de tamaño corporal4. De hecho, la mayoría de las mujeres eran amas de casa y dedicaban a la AF doméstica 10 veces más energía que los varones, lo que puede implicar una reducción sustancial del riesgo cardiometabólico. Esta hipótesis está respaldada por estudios previos en los que se ha descrito que la AF doméstica ligera se asocia a menos mortalidad cardiovascular y por cualquier causa5.

Estos resultados refuerzan la idea de que la AF puede desempeñar un papel importante en el fenotipo OMS y su pronóstico.

El diseño transversal y la falta de una evaluación objetiva de la AF, la condición física, la adiposidad y los patrones nutricionales son limitaciones de este estudio que será preciso tener en cuenta en estudios futuros.

Dado que el bajo grado de AF es una característica común en el fenotipo obeso con alteraciones metabólicas, programas de AF o de ejercicio físico pueden ser importantes en esta población. Además, serán necesarias nuevas investigaciones para determinar si un aumento de la AF de los individuos de fenotipo OMS podría prevenir el paso de OMS a un estado de alteración metabólica o fomentar lo contrario, tal y como se ha descrito previamente6.

FINANCIACIÓN

Estudio financiado por los proyectos PI-071218, EMER-07/046 y INT-07/28, 09/030. V.A. Aparicio contó con financiación del programa Andalucía Talent-Hub (COFUND-Acuerdo de subvención-n. 291780). A. Soriano-Maldonado (FPU12/00963) contó con financiación del Ministerio de Educación, Cultura y Deporte de España.

MATERIAL SUPLEMENTARIO

Se puede consultar material suplementario a este artículo en su versión electrónica disponible en doi:10.1016/j.recesp.2016.04.041.

Material suplementario

MMC

Autor para correspondencia: virginiaparicio@ugr.es

Bibliografía

1. Felix-Redondo FJ, Fernandez-Berges D, Fernando Perez J, Zaro MJ, Garcia A, Lozano L, et al. [Prevalence, awareness, treatment and control of cardiovascular risk factors in the Extremadura population (Spain). HERMEX study]. Aten Primaria. 2011;43:426-34.
2. Ortega FB, Cadenas-Sanchez C, Sui X, Blair SN, Lavie CJ. Role of fitness in the metabolically healthy but obese phenotype: a review and update. Prog Cardiovasc Dis. 2015;58:76-86.
3. Bell JA, Kivimaki M, Batty GD, Hamer M. Metabolically healthy obesity: what is the role of sedentary behaviour?. Prev Med. 2014;62:35-7.
4. Leon-Latre M, Moreno-Franco B, Andres-Esteban EM, Ledesma M, Laclaustra M, Alcalde V, et al. Sedentary lifestyle and its relation to cardiovascular risk factors, insulin resistance and inflammatory profile. Rev Esp Cardiol. 2014;67:449-55.
5. Huerta JM, Chirlaque MD, Tormo MJ, Buckland G, Ardanaz E, Arriola L, et al. Work, household, and leisure-time physical activity and risk of mortality in the EPIC-Spain cohort. Prev Med. 2016;85:106-12.
6. Dalleck LC, Van Guilder GP, Richardson TB, Bredle DL, Janot JM. A community-based exercise intervention transitions metabolically abnormal obese adults to a metabolically healthy obese phenotype. Diabetes Metab Syndr Obes. 2014;7:369-80.

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