Revista Española de Cardiología Revista Española de Cardiología
Rev Esp Cardiol Supl. 2010;10(A):60-8 - Vol. 10 Núm.Supl.A

Insuficiencia cardiaca y arritmias: una interacción compleja que requiere un abordaje multidisciplinario

Juan F. Delgadoa, Ana González-Mansillab, Violeta Sáncheza, María José Ruiz Cano a

a Unidad de Insuficiencia Cardiaca y Trasplante. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España. Red de Investigación Cooperativa en Insuficiencia Cardiaca (REDINSCOR). Instituto de Salud Carlos III. Ministerio de Salud y Consumo. Madrid. España.
b Unidad de Insuficiencia Cardiaca y Trasplante. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España.

Palabras clave

Insuficiencia cardiaca. Arritmias. Abordaje multidisciplinario.

Resumen

La insuficiencia cardiaca es ya, y es previsible que lo sea aún más, una de las enfermedades de mayor impacto sociosanitario en los países desarrollados. Sin duda, los trastornos del ritmo asociados a insuficiencia cardiaca tienen un impacto clínico de elevada magnitud. El desarrollo científico y técnico en el abordaje de este tipo de arritmias ha sido espectacular en los últimos años y las oportunidades presentes y, previsiblemente, de futuro son muy esperanzadoras, pero es importante tener en cuenta que el éxito de cualquier abordaje terapéutico pasa por una adecuada interacción de las distintas subespecialidades cardiológicas y no cardiológicas implicadas. El abordaje multidisciplinario para esta patología es una exigencia.

Artículo

INTRODUCCIÓN

La insuficiencia cardiaca es una de las enfermedades con mayor impacto en los países desarrollados. El envejecimiento progresivo de la población y la mejora en los tratamientos de los pacientes afectos de otras enfermedades cardiacas aumentan su incidencia. A pesar de los avances en el tratamiento, el pronóstico no ha mejorado significativamente en los últimos años y en la actualidad la mediana de supervivencia se establece en torno al 50% a los 5 años del diagnóstico1.

Las causas de mortalidad más frecuentes en la insuficiencia cardiaca son la muerte súbita (MS) y el fallo progresivo de bomba2. La MS ha sido y sigue siendo el gran fantasma de la insuficiencia cardiaca; supone un 20-50% de todas las muertes y su incidencia aumenta con la gravedad de la enfermedad. En un seguimiento a 38 años de la población de Framingham, la insuficiencia cardiaca aumentaba 5 veces el riesgo de MS. Los pacientes con síntomas leves o moderados (clase I-II de la NYHA) tienen un riesgo de MS de un 2 a un 6% anual3. A medida que empeora la clase funcional (clase III-IV), el riesgo aumenta hasta un 5-15% anual. Sin embargo, la muerte por fallo de bomba en clase funcional IV aumenta en un grado mucho mayor que la MS, de forma que en estos pacientes la causa más importante de mortalidad es la progresión de la insuficiencia cardiaca. En los pacientes en lista de espera para trasplante cardiaco, el riesgo de MS se sitúa entre el 10 y el 20% anual4,5.

ARRITMIAS E INSUFICIENCIA CARDIACA

Las arritmias ventriculares y auriculares son muy frecuentes en los pacientes con insuficiencia cardiaca independientemente de su etiología y son una fuente importante de síntomas, morbilidad y mortalidad. Son tres los mecanismos esenciales que facilitan las arritmias en estos pacientes:

1. Alteraciones estructurales que modifican las propiedades electrofisiológicas del tejido miocárdico. El daño miocárdico extenso, la fibrosis y la pérdida de las uniones celulares proporcionan un sustrato propicio para fenómenos de reentrada6.

2. Activación neurohormoral propia de la insuficiencia cardiaca, con activación persistente del sistema adrenérgico y del sistema renina-angiotensinaaldosterona en un intento de preservar la homeostasis7.

3. Alteraciones hidroelectrolíticas, particularmente hipopotasemia en los pacientes tratados con diuréticos o hiperpotasemia en los que toman inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina, antagonistas de los receptores de la angiotensina II o antialdosterónicos.

La asociación entre MS arrítmica e insuficiencia cardiaca probablemente se deba a la confluencia de factores, entre los que se encuentran una predisposición genética a la inestabilidad eléctrica, un remodelado ventricular favorecedor y factores ambientales que precipiten el evento (fig. 1)8.

Fig. 1. Factores predisponentes a muerte súbita en pacientes con insuficiencia cardiaca. Adaptado de Tomaselli et al8.

Fig. 1. Factores predisponentes a muerte súbita en pacientes con insuficiencia cardiaca. Adaptado de Tomaselli et al8.

TIPOS DE ARRITMIAS ASOCIADAS A LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Arritmias ventriculares

Alrededor del 80% de los pacientes con insuficiencia cardiaca tienen arritmias ventriculares, entre ellas extrasístoles ventriculares, taquicardias ventriculares no sostenidas, ritmo idioventricular acelerado, taquicardias ventriculares monomorfas sostenidas (TVMS) y fibrilación ventricular (FV)9.

En la población general, la prevalencia de extrasístoles ventriculares es del 75-90%. Cuando subyace cardiopatía isquémica, las extrasístoles ventriculares son un factor independiente de mortalidad10. Sin embargo, hay controversia acerca de su significado pronóstico en la insuficiencia cardiaca de otra etiología11. En raros casos las extrasístoles ventriculares son tan frecuentes que puedan causar o exacerbar la disfunción del ventrículo izquierdo y requieran tratamiento específico.

Las rachas de taquicardias ventriculares monomorfas no sostenidas (TVMNS) aparecen en un 50-80% de los pacientes con insuficiencia cardiaca12. Se asocian a un incremento de mortalidad en la miocardiopatía isquémica o hipertrófica, mientras que en otras etiologías el significado es incierto. En el estudio MUSTT no se encontró relación entre las TVMNS y la inducibilidad de TVMS13. El tratamiento farmacológico no reduce el riesgo de MS, y se utiliza sólo en caso de pacientes sintomáticos.

El ritmo idioventricular acelerado ocurre en el 8% de los pacientes con insuficiencia cardiaca. En presencia de bradiarritmias podría ser un ritmo de escape, por lo que está contraindicado el tratamiento farmacológico. La mayoría de los episodios son transitorios y no requieren tratamiento. No se han encontrado datos que relacionen ritmo idioventricular acelerado con TVMS o FV14.

La TVMS que degenera en fibrilación ventricular es la arritmia que con mayor frecuencia causa MS en la insuficiencia cardiaca. En pacientes con infarto agudo de miocardio previo, este fenómeno se produce por reentrada en la escara. El sustrato arrítmogénico es relativamente estable, de manera que las taquicardias ventriculares suelen recurrir y ser inducibles en los estudios electrofisiológicos15. Cuando no ha habido antes un infarto agudo de miocardio, las TVMS son infrecuentes (< 5%) y se pueden producir por tres mecanismos diferentes: reentrada (62%), automatismo focal (27%) y la reentrante rama-rama (alrededor del 8%; se deben a reentradas que involucran el sistema His-Purkinje). Éstas suelen ser rápidas, se toleran mal y a menudo causan síncopes7,16-18.

En cuanto al tratamiento, la eficacia de la ablación depende del tipo de taquicardia ventricular. Es de primera elección en la taquicardia ventricular por automatismo focal o en las reentradas rama-rama, mientras que la taquicardia ventricular por reentrada tiene una tasa de éxito menor. En estos casos, la ablación debería reservarse como tratamiento adyuvante en la taquicardia ventricular incesante o las que no se controlan con tratamiento farmacológico. En pacientes portadores de desfibrilador automático implantable (DAI) con terapias recurrentes, podría eliminar o reducir el número de episodios18.

Arritmias auriculares

La fibrilación auricular se da en un 15-30% de los pacientes con insuficiencia cardiaca y se relaciona con el doble de mortalidad cardiovascular que la existente en ritmo sinusal, independientemente de la etiología y el grado de disfunción ventricular. De hecho, se podría considerar la fibrilación auricular un predictor independiente de MS o un marcador de gravedad de la disfunción del ventrículo izquierdo19.

Una revisión retrospectiva del estudio SOLVD concluye que la fibrilación auricular aumenta el riesgo de todas las causas de mortalidad, principalmente por insuficiencia cardiaca progresiva. Los pacientes con fibrilación auricular, comparados con los que estaban en ritmo sinusal, tenían más mortalidad por todas las causas (el 34 frente al 24%) y por fallo de bomba (el 16,7 frente al 9,4%), lo que podría explicarse por los efectos hemodinámicos deletéreos que la fibrilación auricular produce en presencia de disfunción del ventrículo izquierdo20,21.

Sin embargo, a pesar de todas estas evidencias, la estrategia de mantenimiento del ritmo sinusal respecto a la de controlar la frecuencia en fibrilación auricular no ha mejorado de forma significativa la morbimortalidad de los pacientes con insuficiencia cardiaca22,23.

La estrategia de controlar la frecuencia cardiaca precisa de fármacos como digital y bloqueadores beta y una adecuada anticoagulación cuando está indicada. Se deben evitar los antiarrítmicos de clase I. La amiodarona y la dofetilida no afectan a la mortalidad, por lo que se recomiendan para mantener el ritmo sinusal24.

Bradiarritmias

En pacientes con insuficiencia cardiaca, las bradiarritmias son frecuentes y pueden ser la causa, junto con la disociación electromecánica, de la muerte en un 5-33% de los casos, y aún más en caso de insuficiencia cardiaca avanzada11. En pacientes con miocardiopatía dilatada no isquémica, se detectó bloqueo auriculoventricular de primer o segundo grado hasta en un 28%, lo que se relaciona con un riesgo de MS 4 veces mayor25. Sin embargo, esta elevada prevalencia de bloqueo auriculoventricular no se ha confirmado en otras series26.

Cuando se analizaron retrospectivamente las causas de parada cardiaca en pacientes hospitalizados por insuficiencia cardiaca avanzada, el 58% eran secundarias a taquicardia ventricular o fibrilación ventricular, mientras que el 42% eran secundarias a bradiarritmias graves o disociación electromecánica. Los pacientes que fallecían por taquiarritmias presentaban mejor clase funcional y mayor prevalencia de cardiopatía isquémica que los fallecidos por bradiarritmias27. Las bradiarritmias y la disociación electromecánica son más frecuentes en pacientes con insuficiencia cardiaca más avanzada y son el evento terminal en un 58-68% de los casos28.

PREVENCIÓN DE LA MUERTE SÚBITA EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Tratamiento farmacológico

Con tres clases principales de fármacos se ha demostrado aumento de la supervivencia en la insuficiencia cardiaca: los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina, los bloqueadores beta y los antagonistas de la aldosterona29 (tabla 1).

TABLA 1. Intervención farmacológica en pacientes con insuficiencia cardiaca y su efecto en la reducción de la mortalidad total y la muerte súbita

El beneficio de los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina en la mortalidad se deriva fundamentalmente del efecto en el remodelado ventricular, más que de la prevención de la MS30,31, aunque con ramipril y trandolapril se demostró una reducción de la MS29.

Se ha demostrado que los bloqueadores beta reducen de forma constante la muerte por insuficiencia cardiaca progresiva y la MS. Carvedilol, bisoprolol y metoprolol reducen el riesgo relativo de muerte de cualquier causa (34-65%) y de MS32-34. Este beneficio se ha demostrado incluso en la insuficiencia cardiaca grave y clase funcional IV35.

En cuanto a los antagonistas de la aldosterona, dos grandes estudios han demostrado su beneficio en la insuficiencia cardiaca. El estudio RALES evaluó espironolactona en la insuficiencia cardiaca avanzada y demostró una reducción del 30% en todas las causas de mortalidad, principalmente por insuficiencia cardiaca progresiva y MS36. El estudio EPHESUS mostró los beneficios de la eplerenona en pacientes con infarto agudo de miocardio reciente e insuficiencia cardiaca, y demostró una reducción del riesgo relativo de muerte u hospitalización de causa cardiovascular del 13% y de MS del 21%37.

Recientemente se ha comprobado que la introducción de ácidos grasos omega 3 al tratamiento de la insuficiencia cardiaca aporta un modesto efecto favorable en la supervivencia38.

Aunque la «modulación» neurohormonal reduce sensiblemente la incidencia de MS arrítmica, no es suficiente. La insuficiencia cardiaca sintomática adecuadamente tratada conlleva un riesgo de muerte prematura de un 20-25% en los primeros 2,5 años tras el diagnóstico. Aproximadamente un 50% de estas muertes prematuras se debe a MS arrítmica.

Desfibrilador automático implantable

A medida que la clase funcional se deteriora, la proporción de pacientes que fallecen por MS se reduce. Parece lógico que la interrupción de una arritmia ventricular tenga menor impacto en la supervivencia si los pacientes fallecen mayoritariamente por fallo de bomba. Por todo ello, se ha realizado una serie de estudios aleatorizados y prospectivos para demostrar si la terapia con DAI mejora de forma significativa la supervivencia.

Prevención primaria

Los pacientes con insuficiencia cardiaca sufren arritmias ventriculares malignas con frecuencia, y a menudo la MS es su forma de presentación, de aquí el interés en terapias de prevención primaria. Numerosos estudios clínicos han establecido un papel claro del DAI en pacientes seleccionados, dependiendo de la gravedad, la etiología de la disfunción ventricular y la situación clínica.

Los criterios de inclusión derivados de los ensayos clínicos más importantes han sentado las indicaciones para la implantación de los DAI en pacientes con insuficiencia cardiaca de origen isquémico. Así, se debe considerar a los pacientes con disfunción ventricular izquierda con fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor de un 30% en presencia de una escara tras infarto de miocardio para la implantación de DAI en prevención primaria13,39,40.

Los criterios de la prevención primaria con DAI en la miocardiopatía no isquémica son mucho más controvertidos. Y es que la estratificación del riesgo es más complicada, ya que muchos de los factores predictores de riesgo de arritmias en pacientes con infarto agudo de miocardio previo no sirven para los pacientes con miocardiopatías de otras etiologías. En el estudio SCD-HeFT se intentó establecer la respuesta a la terapia con DAI en los pacientes con miocardiopatía dilatada independientemente de su etiología. Se incluyó a 2.521 pacientes con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 35% y clase funcional II-III. Los pacientes fueron aleatorizados a tratamiento convencional, amiodarona o implantación de DAI. Tras un seguimiento medio de 46 meses, se objetivó mayor supervivencia de los pacientes tratados con DAI frente a placebo (el 29 frente al 36%), con una reducción del riesgo similar en los pacientes de etiologías isquémica y no isquémica. No hubo diferencias significativas en mortalidad entre el grupo tratado con DAI y el tratado con amiodarona41.

El estudio DEFINITE42 incluyó a 408 pacientes y comparó la eficacia del DAI frente al tratamiento convencional en miocardiopatía dilatada no isquémica. Los criterios de inclusión eran una fracción de eyección < 35%, más de 10 extrasístoles ventriculares/h o TVMNS. Se comparó a dos grupos de pacientes: los que recibían terapia convencional frente a los tratados con terapia convencional y DAI. Se concluyó que en los pacientes con miocardiopatía dilatada no isquémica y disfunción sistólica grave, el tratamiento con DAI reduce el riesgo de MS de causa arrítmica, aunque la reducción de mortalidad total no fue estadísticamente significativa.

Actualmente no está indicado el tratamiento con DAI en pacientes con insuficiencia cardiaca en clase funcional IV de la NYHA resistente a tratamiento farmacológico. Excepciones a este caso serían los pacientes candidatos a un dispositivo de terapia de resincronización cardiaca (TRC) y los que están en lista de espera de trasplante cardiaco.

De todas formas, algunos autores ponen en duda el beneficio del DAI en el control de la MS en determinadas circunstancias, cuando se analiza a los pacientes de forma integral teniendo en cuenta la supervivencia, las complicaciones relacionadas con los dispositivos y la calidad de vida, pues es necesario diferenciar entre eficacia y eficiencia terapéutica. Resulta también imprescindible una exposición detallada de las expectativas, los riesgos y los beneficios de la implantación en el seno de una comunicación fluida con el paciente43. Por lo tanto, son necesarios nuevos estudios que ayuden al clínico a seleccionar de una manera más ajustada a los pacientes que se benefician de la implantación de un DAI.

Hay que tener en cuenta que los DAI prolongan la supervivencia en una población sólo si ésta tiene una incidencia de taquiarritmias ventriculares lo suficientemente elevada a la vez que una incidencia lo suficientemente baja de muerte por otras causas44.

El reto en los próximos años será identificar a estas poblaciones de pacientes con el fin de que la terapia con DAI sea eficaz y rentable.

Prevención secundaria

Los pacientes con insuficiencia cardiaca o miocardiopatía que han sobrevivido a un episodio de MS o una TVMS tienen un riesgo muy alto de futuros eventos arrítmicos. Según las guías publicadas por ACC/AHA/ESC en 2006 y las publicadas por ACC/AHA/HRS en 2008, hay evidencia firme acerca del uso del DAI en la mayoría de los supervivientes de una MS que no se debe a una causa transitoria o reversible. Un metaanálisis de tres grandes estudios (CASH, CIDS, y AVID) que analiza la efectividad del DAI comparado con los fármacos, demostró un 28% de reducción de mortalidad en los portadores de DAI frente al tratamiento con amiodarona. De ese porcentaje de reducción, el 50% se debió a una reducción en la incidencia de MS45-47.

Terapia de resincronización cardiaca

Son muchos los estudios prospectivos y aleatorizados que han demostrado que la TRC mejora los síntomas, los parámetros hemodinámicos y el remodelado ventricular y prolonga la supervivencia del paciente con insuficiencia cardiaca48-50. La reducción de mortalidad se produce por reducción de la insuficiencia cardiaca progresiva y, en menor medida, por la disminución de MS, lo que indicaría que los resultados mejorarían con el uso de TRC con DAI49,51.

Desfibrilador automático implantable y terapia de resincronización

La necesidad de combinar ambas terapias surge de la tasa residual de MS en pacientes a los que se trata con TRC y de que muchos candidatos a DAI se pueden beneficiar de la TRC.

Los estudios SCC-HeFT y DEFINITE en pacientes con clase funcional NYHA II-III y fracción de eyección del ventrículo izquierdo ≤ 35% demostraron un beneficio en la supervivencia si se implantaba un DAI como prevención primaria. Si además estos pacientes tienen un QRS ancho (> 120 ms) y su clase funcional no mejora a pesar de un tratamiento médico óptimo, tendrían indicación de terapia combinada DAI-TCR41,42.

Por otro lado, el estudio COMPANION, diseñado para evaluar tres estrategias de tratamiento (médico, DAI y DAI-TRC) mostró una reducción del 20% de la mortalidad total y las hospitalizaciones en ambas ramas de tratamiento con dispositivos, además de una reducción del 40% en la mortalidad total en el grupo DAI-TRC. Esta disminución en la mortalidad se apreció de forma inmediata en el grupo DAI-TRC comparada con la TRC aislada, que precisó 8 meses. Estos datos indican que el DAI previene la MS inmediatamente tras su implante, mientras que el beneficio de la TRC en la MS requiere del remodelado ventricular inverso50.

Diversos estudios demuestran que en los pacientes que responden a la TRC se produce una disminución de episodios arrítmicos, inducibilidad de arritmias ventriculares y MS46,47,49. Este hecho, junto con la eventual mejora de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo tras el implante de un dispositivo de TRC, podría limitar la necesidad de combinarlo con DAI. Pero por el momento no es posible predecir esta respuesta y, a la luz de los conocimientos actuales (guías de 2008 de la ACC/AHA/HFA), parece apropiado ofrecer a los pacientes con disfunción ventricular izquierda grave e indicación de DAI y criterios de TRC la terapia combinada con un DAI-TRC46.

Otro grupo de pacientes serían aquellos con indicación de DAI, criterios de asincronía y clase funcional I-II de la NYHA. Un gran estudio aleatorizado publicado recientemente (MADIT-CRT) ha permitido comprobar que la terapia combinada con resincronizador y DAI en pacientes con síntomas leves no mejora la mortalidad, pero sí reduce la hospitalización por insuficiencia cardiaca52.

SOBRE LA NECESIDAD DE UNA ORGANIZACIÓN EN EL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDIACA

Es evidente que la insuficiencia cardiaca será un problema cada vez más frecuente y que el tratamiento farmacológico no es suficiente en un amplio grupo de pacientes. Las distintas modalidades de tratamiento eléctrico en la insuficiencia cardiaca están consolidándose a pasos agigantados y ya es una realidad que contribuyen a mejorar los síntomas, la calidad de vida y el remodelado inverso ventricular y prolongar la supervivencia44.

Para abordar una estrategia diagnóstica y terapéutica que incluye distintas especialidades y subespecialidades, es preciso crear una organización. Tal organización debe crearse en torno a un proceso asistencial, como es el de la insuficiencia cardiaca, que tenga como centro al paciente. Hay datos que confirman que una organización multidisciplinaria en la atención del paciente con insuficiencia cardiaca mejora la calidad de vida y el grado funcional y reduce la frecuencia de rehospitalizaciones53.

Sin embargo, los modelos de organización multidisciplinaria que ofrezcan una atención integral al paciente con insuficiencia cardiaca, salvo honrosas excepciones, no son aún una realidad asistencial en nuestro país ni en nuestro entorno. Aún estamos en la fase de discusión sobre los componentes de que debe disponer una unidad de insuficiencia cardiaca54. Apoyados por la Sociedad Española de Cardiología, actualmente hay diferentes proyectos en marcha que pretenden discutir el tipo de organización, el modo de implantación y la evaluación de sus resultados (OPTIC, ITERA y REDINSCOR).

Pero la organización multidisciplinaria de la atención integral al paciente con insuficiencia cardiaca quizá se aleje de los objetivos de la presente monografía y debiéramos centrarnos especialmente en el subgrupo de pacientes candidatos a tratamiento mediante dispositivo eléctrico y en los susceptibles de tratamiento con ablación de arritmias auriculares y ventriculares. Y es que la compleja naturaleza de la enfermedad y del tipo de tratamiento requiere obligadamente integrar la atención del paciente con insuficiencia cardiaca con la del ya implantado o es candidato a implantación un dispositivo eléctrico tipo TRC o TRC-DAI (fig. 2)55.

Fig. 2. Diferentes subespecialidades y su papel en el manejo del paciente con insuficiencia cardiaca que lleva un dispositivo tipo terapia de resincronización o terapia de resincronización-desfibrilador automático implantable. Adaptado de Singh55.

Fig. 2. Diferentes subespecialidades y su papel en el manejo del paciente con insuficiencia cardiaca que lleva un dispositivo tipo terapia de resincronización o terapia de resincronización-desfibrilador automático implantable. Adaptado de Singh55.

Desafortunadamente, en la mayoría de los centros no está suficientemente estructurada la adecuada interacción entre las distintas subespecialidades que deben concurrir. Ésta puede ser una de las razones por la que se infrautilizan estos recursos terapéuticos en nuestro país y la tasa de implantes de dispositivos eléctricos se sitúa sensiblemente por debajo de la media de los países desarrollados con los que nos podemos comparar56.

Además, es evidente que la fragmentación del proceso asistencial entre las distintas subespecialidades prolonga de forma inadecuada la evaluación y el tratamiento del paciente.

Por si fuera poco, el manejo tras el implante de dispositivos no siempre es óptimo. En general, se presta escasa atención a la información que proporciona el dispositivo con vistas a optimizar el tratamiento médico. Asimismo, con frecuencia no se realiza tras el implante una evaluación sistemática que permita mejorar la respuesta al dispositivo implantado y, más importante, identificar y tratar a los que no responden. En ocasiones, a éstos se los detecta como resultado de un ingreso por reagudización de la insuficiencia cardiaca.

Por otro lado, no es infrecuente atender con sofisticados dispositivos eléctricos a pacientes a los que no se ha brindado la oportunidad de beneficiarse de un tratamiento médico óptimo. Por eso, uno de los objetivos de un programa integrado de atención a estos pacientes es detectar problemas precozmente, lo que permitiría una modificación proactiva de tratamiento o del dispositivo y así prevenir en lo posible la descompensación aguda.

Aunque cada subespecialidad (clínico, arritmólogo y experto en imagen) tiene una labor independiente (fig. 2), se debe integrar las distintas disciplinas para optimizar el cuidado del paciente. Esta aproximación multidisciplinaria puede facilitar la mejor selección del paciente y la optimización del dispositivo y del tratamiento médico en el periodo tras el implante. Aunque el arritmólogo implanta y consulta el dispositivo, es el clínico quien mejor puede evaluar el estado del paciente con el objeto de optimizar el tratamiento médico. De otro lado, la información que proporciona el experto en imagen es esencial en la selección del paciente y la respuesta a la terapia, pero a la vez proporciona información esencial al arritmólogo con vistas al implante y la posición de las sondas57.

Por si fuera poco compleja la situación, recientemente la monitorización a distancia de estos dispositivos se ha hecho realidad. Los dispositivos actuales permiten transmitir voluntariamente o de forma automática vía web información sobre frecuencia cardiaca, actividad física, incluso el desarrollo incipiente de edema pulmonar (mediante la medición de la impedancia transtorácica). Además, próximamente estarán disponibles sensores que permitan monitorizar otros importantes parámetros (presión arterial, saturación de oxígeno, presiones pulmonares, etc.). Aunque existe el riesgo de un exceso de información, no cabe duda de que la información que proporcionan estos dispositivos supone una excelente oportunidad para mejorar el cuidado de los pacientes.

Llegados a este punto, es importante subrayar que el modelo actual, con una interacción de subespecialidades menor de los deseable, no es suficiente y es necesario caminar hacia un modelo multidisciplinario.

Existe una segunda alternativa, que consiste en la creación de una nueva subespecialidad cardiológica: insuficiencia cardiaca avanzada y trasplante. Hay que tener en cuenta que la insuficiencia cardiaca ha pasado de ser un síndrome clínico de pronóstico ominoso a una enfermedad de curso largo, con pronóstico variable, pero en la que con frecuencia se puede mejorar la situación funcional y en ocasiones obtener una completa resolución de las anomalías estructurales y, por ende, de los signos y síntomas.

Es evidente que la nueva subespecialidad propuesta no podría atender a una enfermedad con tan elevada incidencia, pero a través de una adecuada capacitación técnica y clínica (dispositivos eléctricos, dispositivos de asistencia mecánica y trasplante) podría ofrecer la mejor atención médica a un subgrupo de pacientes que pudieran beneficiarse. El primer paso en esta dirección ya se ha dado en Estados Unidos. En septiembre de 2008, la Comisión Americana de Especialidades Médicas aprobó la creación de esta nueva subespecialidad cardiológica58.

CONCLUSIONES

La insuficiencia cardiaca es una de las enfermedades con mayor impacto en los países desarrollados. Sus causas de muerte más frecuentes son la forma súbita y el fallo de bomba progresivo. Para combatir eficazmente el problema, el tratamiento médico óptimo se debe complementar necesariamente con una estrategia de tratamiento y prevención de las frecuentes arritmias asociadas.

Una estrategia diagnóstica y terapéutica eficaz requiere la colaboración de distintas especialidades y subespecialidades, y lo deseable es el abordaje multidisciplinario en torno al proceso asistencial de la insuficiencia cardiaca. Dicha organización redundará en beneficios en mortalidad, calidad de vida, situación funcional y número de hospitalizaciones.

CONFLICTO DE INTERESES

El Dr. Delgado declara haber recibido fondos de investigación y de consultoría de Medtronic. Los demás autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

ABREVIATURAS
DAI: desfibrilador automático implantable.
MS: muerte súbita.
TRC: terapia de resincronización cardiaca.
TVMNS: taquicardia ventricular monomorfa no sostenida.
TVMS: taquicardia ventricular monomorfa sostenida.


Correspondencia: Dr. J.F. Delgado.
Unidad de Insuficiencia Cardiaca y Trasplante. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario 12 de Octubre.
Avda. de Córdoba, s/n. 28041 Madrid. España.
Correo electrónico: jdelgado.hdoc@salud.madrid.org

Bibliografía

1.Rodríguez Artalejo F. Health counseling about alcoholic beverage consumption. An R Acad Nac Med (Madr). 2001;118:111-24.
2.Boix Martínez R, Almazan Isla J, Medrano Albero MJ. Mortalidad por insuficiencia cardíaca en España, 1977-1998. Rev Esp Cardiol. 2002;55:219-26.
Medline
3.Curtis JP, Sokol SI, Wang Y, Rathore SS, Ko DT, Jadbabaie F, et al. The association of left ventricular ejection fraction, mortality, and cause of death in stable outpatients with heart failure. J Am Coll Cardiol. 2003;42:736-42.
Medline
4.Nagele H, Rodiger W. Sudden death and tailored medical therapy in elective candidates for heart transplantation. J Heart Lung Transplant. 1999;18:869-76.
Medline
5.Sandner SE, Wieselthaler G, Zuckermann A, Taghavi S, Schmidinger H, Pacher R, et al. Survival benefit of the implantable cardioverter-defibrillator in patients on the waiting list for cardiac transplantation. Circulation. 2001;104 Suppl 1:I171-6.
6.Zhu WX, Johnson SB, Brandt R, Burnett J, Packer DL. Impact of volume loading and load reduction on ventricular refractoriness and conduction properties in canine congestive heart failure. J Am Coll Cardiol. 1997;30:825-33.
Medline
7.Janse MJ. Electrophysiological changes in heart failure and their relationship to arrhythmogenesis. Cardiovasc Res. 2004;61:208-17.
Medline
8.Tomaselli GF, Zipes DP. What causes sudden death in heart failure? Circ Res. 2004;95:754-63.
9.Podrid P. Management of ventricular arrhythmias. Congestive heart failure. Philadelpia: Lippincot, Williams & Wilkins; 2000.
10.Packer M. Lack of relation between ventricular arrhythmias and sudden death in patients with chronic heart failure. Circulation. 1992;85 Suppl 1:I50-6.
11.Narang R, Cleland JG, Erhardt L, Ball SG, Coats AJ, Cowley AJ, et al. Mode of death in chronic heart failure. A request and proposition for more accurate classification. Eur Heart J. 1996;17:1390-403.
Medline
12.Teerlink JR, Jalaluddin M, Anderson S, Kukin ML, Eichhorn EJ, Francis G, et al. Ambulatory ventricular arrhythmias in patients with heart failure do not specifically predict an increased risk of sudden death. PROMISE (Prospective Randomized Milrinone Survival Evaluation) Investigators. Circulation. 2000;101:40-6.
Medline
13.Buxton AE, Lee KL, Fisher JD, Josephson ME, Prystowsky EN, Hafley G. A randomized study of the prevention of sudden death in patients with coronary artery disease. Multicenter Unsustained Tachycardia Trial Investigators. N Engl J Med. 1999;341:1882-90.
Medline
14.Grimm W, Hoffmann J, Menz V, Schmidt C, Muller HH, Maisch B. Significance of accelerated idioventricular rhythm in idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2000;85:899-904.
Medline
15.Hynes BJ, Luck JC, Wolbrette DL, Boehmer J, Naccarelli GV. Arrhythmias in patients with heart failure. Curr Treat Options Cardiovasc Med. 2002;4:467-85.
Medline
16.Pogwizd SM, Hoyt RH, Saffitz JE, Corr PB, Cox JL, Cain ME. Reentrant and focal mechanisms underlying ventricular tachycardia in the human heart. Circulation. 1992;86:1872-87.
Medline
17.Blanck Z, Dhala A, Deshpande S, Sra J, Jazayeri M, Akhtar M. Bundle branch reentrant ventricular tachycardia: cumulative experience in 48 patients. J Cardiovasc Electrophysiol. 1993;4:253-62.
Medline
18.Delacretaz E, Stevenson WG, Ellison KE, Maisel WH, Friedman PL. Mapping and radiofrequency catheter ablation of the three types of sustained monomorphic ventricular tachycardia in nonischemic heart disease. J Cardiovasc Electrophysiol. 2000;11:11-7.
Medline
19.Middlekauff HR, Stevenson WG, Stevenson LW. Prognostic significance of atrial fibrillation in advanced heart failure. A study of 390 patients. Circulation. 1991;84:40-8.
Medline
20.Dries DL, Exner DV, Gersh BJ, Domanski MJ, Waclawiw MA, Stevenson LW. Atrial fibrillation is associated with an increased risk for mortality and heart failure progression in patients with asymptomatic and symptomatic left ventricular systolic dysfunction: a retrospective analysis of the SOLVD trials. Studies of Left Ventricular Dysfunction. J Am Coll Cardiol. 1998;32:695-703.
Medline
21.Clark DM, Plumb VJ, Epstein AE, Kay GN. Hemodynamic effects of an irregular sequence of ventricular cycle lengths during atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 1997;30:1039-45.
Medline
22.Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP, Domanski MJ, Rosenberg Y, Schron EB, et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2002;347:1825-33.
Medline
23.Roy D, Talajic M, Nattel S, Wyse DG, Dorian P, Lee KL, et al. Rhythm control versus rate control for atrial fibrillation and heart failure. N Engl J Med. 2008;358:2667-77.
Medline
24.Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2006;114:e257-354.
Medline
25.Schoeller R, Andresen D, Buttner P, Oezcelik K, Vey G, Schroder R. First- or second-degree atrioventricular block as a risk factor in idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol. 1993;71:720-6.
Medline
26.Komajda M, Jais JP, Reeves F, Goldfarb B, Bouhour JB, Juillieres Y, et al. Factors predicting mortality in idiopathic dilated cardiomyopathy. Eur Heart J. 1990;11:824-31.
Medline
27.Faggiano P, D''Aloia A, Gualeni A, Gardini A, Giordano A. Mechanisms and immediate outcome of in-hospital cardiac arrest in patients with advanced heart failure secondary to ischemic or idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2001;87:655-7.
Medline
28.Pratt CM, Greenway PS, Schoenfeld MH, Hibben ML, Reiffel JA. Exploration of the precision of classifying sudden cardiac death. Implications for the interpretation of clinical trials. Circulation. 1996;93:519-24.
Medline
29.Pacifico A, Henry PD. Structural pathways and prevention of heart failure and sudden death. J Cardiovasc Electrophysiol. 2003;14:764-75.
Medline
30.Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. The SOLVD Investigators. N Engl J Med. 1991;325:293-302.
Medline
31.Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA, Basta L, Brown EJ Jr, Cuddy TE, et al. Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Results of the survival and ventricular enlargement trial. The SAVE Investigators. N Engl J Med. 1992;327:669-77.
Medline
32.Packer M, Bristow MR, Cohn JN, Colucci WS, Fowler MB, Gilbert EM, et al. The effect of carvedilol on morbidity and mortality in patients with chronic heart failure. U.S. Carvedilol Heart Failure Study Group. N Engl J Med. 1996;334:1349-55.
Medline
33.The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomised trial. Lancet. 1999;353:9-13.
34.Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet. 1999;353:2001-7.
35.Packer M, Coats AJ, Fowler MB, Katus HA, Krum H, Mohacsi P, et al. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure. N Engl J Med. 2001;344:1651-8.
Medline
36.Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A, et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. N Engl J Med. 1999;341:709-17.
Medline
37.Pitt B, Remme W, Zannad F, Neaton J, Martinez F, Roniker B, et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med. 2003;348:1309-21.
Medline
38.Tavazzi L, Maggioni AP, Marchioli R, Barlera S, Franzosi MG, Latini R, et al. Effect of n-3 polyunsaturated fatty acids in patients with chronic heart failure (the GISSI-HF trial): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2008;372:1223-30.
Medline
39.Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, Daubert JP, Higgins SL, Klein H, et al. Improved survival with an implanted defibrillator in patients with coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial Investigators. N Engl J Med. 1996;335:1933-40.
Medline
40.Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, Klein H, Wilber DJ, Cannom DS, et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med. 2002;346:877-83.
Medline
41.Bardy GH, Lee KL, Mark DB, Poole JE, Packer DL, Boineau R, et al. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med. 2005;352:225-37.
Medline
42.Kadish A, Dyer A, Daubert JP, Quigg R, Estes NA, Anderson KP, et al. Prophylactic defibrillator implantation in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy. N Engl J Med. 2004;350:2151-8.
Medline
43.Tung R, Zimetbaum P, Josephson ME. A critical appraisal of implantable cardioverter-defibrillator therapy for the prevention of sudden cardiac death. J Am Coll Cardiol. 2008;52:1111-21.
Medline
44.Jessup M, Abraham WT, Casey DE, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG, et al. Focused Update: ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults. A Report of the American College of Cardiology Foundation/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2009.
45.Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (writing committee to develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2006;114:e385-484.
Medline
46.Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, Estes NA 3r.d, Freedman RA, Gettes LS, et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices) developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol. 2008;51:e1-62.
Medline
47.Connolly SJ, Hallstrom AP, Cappato R, Schron EB, Kuck KH, Zipes DP, et al. Meta-analysis of the implantable cardioverter defibrillator secondary prevention trials. AVID, CASH and CIDS studies. Antiarrhythmics vs Implantable Defibrillator study. Cardiac Arrest Study Hamburg. Canadian Implantable Defibrillator Study. Eur Heart J. 2000;21:2071-8.
Medline
48.Bradley DJ, Bradley EA, Baughman KL, Berger RD, Calkins H, Goodman SN, et al. Cardiac resynchronization and death from progressive heart failure: a meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA. 2003;289:730-40.
Medline
49.Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E, Freemantle N, Gras D, Kappenberger L, et al. The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure. N Engl J Med. 2005;352:1539-49.
Medline
50.Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, Krueger S, Kass DA, De Marco T, et al. Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure. N Engl J Med. 2004;350:2140-50.
Medline
51.Higgins SL, Yong P, Sheck D, McDaniel M, Bollinger F, Vadecha M, et al. Biventricular pacing diminishes the need for implantable cardioverter defibrillator therapy. Ventak CHF Investigators. J Am Coll Cardiol. 2000;36:824-7.
Medline
52.Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, Klein H, Brown MW, Daubert JP, et al. Cardiac-resynchronization therapy for the prevention of heart-failure events. N Engl J Med. 2009;361:1329-38.
Medline
53.McAlister FA, Stewart S, Ferrua S, McMurray JJ. Multidisciplinary strategies for the management of heart failure patients at high risk for admission: a systematic review of randomized trials. J Am Coll Cardiol. 2004;44:810-9.
Medline
54.Hauptman PJ, Rich MW, Heidenreich PA, Chin J, Cummings N, Dunlap ME, et al. The heart failure clinic: a consensus statement of the Heart Failure Society of America. J Card Fail. 2008;14:801-15.
Medline
55.Singh JP. Electrical therapy for advanced heart failure: is it time for a multidisciplinary approach or a new subspecialty? Expert Rev Cardiovasc Ther. 2007;5:811-5.
56.Peinado R, Torrecilla EG, Ormaetxe J, Álvarez M. Registro Español de Desfibrilador Automático Implantable. III Informe Oficial del Grupo de Trabajo de Desfibrilador Automático Implantable de la Sociedad Española de Cardiología (2006). Rev Esp Cardiol. 2007;60:1290-301.
Medline
57.Swedberg K, Cleland J, Cowie MR, Nieminen M, Priori SG, Tavazzi L, et al. Successful treatment of heart failure with devices requires collaboration. Eur J Heart Fail. 2008;10:1229-35.
Medline
58.Konstam MA, Jessup M, Francis GS, Mann DL, Greenberg B. Advanced heart failure and transplant cardiology: a subspecialty is born. J Am Coll Cardiol. 2009;53:834-6.
Medline