Revista Española de Cardiología Revista Española de Cardiología
Rev Esp Cardiol. 2003;56:465-72 - Vol. 56 Núm.05 DOI: 10.1157/13047011

Linfocitos T y monocitos activados en la reestenosis coronaria. ¿Reflejan la persistencia de un mecanismo inflamatorio?

Francisco Navarro-López a, Antonio Francino a, Antonio Serra a, Montserrat Enjuto a, Juan Carlos Reverter b, Teresa Jimenez de Anta c, Amadeo Betriu a

a Laboratorio de Cardiología Molecular. Departamento de Cardiología (ICMCV). Hospital Clínic (IDIBAPS). Universidad de Barcelona. Barcelona.
b Laboratorio de Cardiología Molecular. Departamento de Hemoterapia y Hemostasia. Hospital Clínic (IDIBAPS). Universidad de Barcelona. Barcelona.
c Laboratorio de Cardiología Molecular. Departamento de Microbiología. Hospital Clínic (IDIBAPS). Universidad de Barcelona. Barcelona. España.

Palabras clave

Reestenosis. Angioplastia coronaria. Linfocitos. Leucocitos. Interleucina. Infección.

Resumen

Objetivos. El objetivo de este trabajo ha sido estudiar la relación de la reestenosis coronaria postangioplastia con la actividad inflamatoria e inmunitaria en la sangre periférica, y explorar su posible asociación con infecciones latentes. Pacientes y método. Se estudiaron 46 pacientes consecutivos con angina a los que se practicó una angioplastia coronaria percutánea y un control angiográfico a los 6 meses. Se tomaron muestras de sangre venosa antes de la intervención, 24-48 h después y a los 6 meses. Se determinó la expresión de las moléculas de adhesión en los leucocitos mediante la técnica de la citometría de flujo. Se cuantificaron las concentraciones de las citocinas proinflamatorias interleucina (IL) 6 y factor de necrosis tumoral (TNF) alfa, así como los receptores solubles de la IL-2 en el plasma, y se utilizaron las reacciones antigénicas para detectar la infección por Chlamydia pneumoniae y Cytomegalovirus. Resultados. Los pacientes con reestenosis coronaria angiográfica (27 de 46) presentaron un aumento significativo de los linfocitos T citotóxicos CD3+/CD56+ (18,8 ± 7,1 frente a 6,12 ± 2,7%; p = 0,005) y de monocitos activados (CD11b: 1.383 ± 624 frente a 990 ± 484 MFI; p = 0,025; CD64: 76,0 ± 28,7 frente a 56,7 ± 21,8 MFI; p = 0,014) a los 6 meses, sin relación aparente con el aumento de las citocinas o la positividad de las reacciones antigénicas infecciosas. Conclusiones. La reestenosis coronaria se asocia a una reacción inflamatoria/inmunitaria persistente, que no parece estar relacionada con las infecciones latentes estudiadas. La persistencia de actividad inflamatoria a los 4-6 meses sugiere que las intervenciones destinadas a prevenir la reestenosis deberían mantenerse durante meses.

0300-8932/© 2003 Sociedad Española de Cardiología. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.

Politica de cookies
x
Utilizamos cookies propias y de terceros para mejorar nuestros servicios y mostrarle publicidad relacionada con sus preferencias mediante el análisis de sus hábitos de navegación. Si continua navegando, consideramos que acepta su uso. Puede cambiar la configuración u obtener más información aquí.
Política de cookies
x
Utilizamos cookies propias y de terceros para mejorar nuestros servicios y mostrarle publicidad relacionada con sus preferencias mediante el análisis de sus hábitos de navegación. Si continua navegando, consideramos que acepta su uso. Puede cambiar la configuración u obtener más información aquí.