Revista Española de Cardiología Revista Española de Cardiología
Rev Esp Cardiol. 2013;66:377-83 - Vol. 66 Núm.05 DOI: 10.1016/j.recesp.2012.10.010

Pérdida de estimulación biventricular continua en pacientes con terapia de resincronización cardiaca: incidencia, causas y resultados

Teresa Colchero a, Miguel A. Arias a,, Fernando A. López-Sánchez a, Marta Pachón a, Laura Domínguez-Pérez a, Alberto Puchol a, Jesús Jiménez-López a, María Lázaro a, Virgilio Martínez-Mateo a, Luis Rodríguez-Padial a

a Unidad de Arritmias y Electrofisiología Cardiaca, Servicio de Cardiología, Hospital Virgen de la Salud, Toledo, España

Palabras clave

Estimulación cardiaca. Insuficiencia cardiaca. Taquiarritmias. Desfibrilador implantable. Terapia de resincronización cardiaca.

Resumen

Introducción y objetivos

En los últimos años se ha asistido a un gran aumento en el número de implantes de dispositivos cardiacos con terapia de resincronización cardiaca. Los beneficios obtenidos con dicha terapia están directamente relacionados con el mantenimiento de la estimulación biventricular continua. Este trabajo analiza la incidencia de pérdida de estimulación biventricular, sus causas, la actitud adoptada y los resultados.

Métodos

Se analizaron los datos clínicos y de seguimiento de una serie de pacientes consecutivos de un centro a los que se implantó un dispositivo con terapia de resincronización cardiaca.

Resultados

Se estudió a un total de 136 pacientes. Durante un seguimiento medio de 33,4 meses, 45 pacientes (33%) sufrieron pérdida de estimulación biventricular continua. Las causas más frecuentes fueron las taquiarritmias auriculares (21,3%), seguidas de la dislocación de cables (18%) y el fallo de captura del cable de ventrículo izquierdo (13,1%). La pérdida de estimulación biventricular continua fue transitoria y corregible en la mayoría (88,5%) de los casos y ocurrió más precozmente en los casos de dislocación de cables, sobresensado y estimulación extracardiaca. No hubo diferencias significativas de mortalidad entre los grupos de pacientes con y sin pérdida de estimulación biventricular continua (p=0,88).

Conclusiones

Pese a los avances técnicos en la terapia de resincronización cardiaca, la pérdida de la estimulación biventricular continua es una situación clínica frecuente pero corregible en la mayoría de los casos. Un seguimiento estrecho de los pacientes y una actitud proactiva garantizan lograr la estimulación biventricular continua en la mayoría de los pacientes.

Artículo

INTRODUCCIÓN

La insuficiencia cardiaca (IC) se ha convertido en una pandemia mundial. Por su elevada prevalencia representa el problema sanitario más importante de la medicina cardiovascular actual. En España como en otros países occidentales, al menos un 2% de los individuos con edad superior a 40 años padece IC y esta frecuencia aumenta progresivamente con la edad, hasta llegar al 6-10% de los sujetos mayores de 65 años1, 2. Múltiples estudios multicéntricos aleatorizados han demostrado que la terapia de resincronización cardiaca (TRC) puede reducir significativamente la morbimortalidad en subgrupos de pacientes con IC asociada a disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (VI) y trastorno de conducción intraventricular3, 4, 5. Debido a la ampliación de las indicaciones de la TRC6, 7, 8, 9, 10, 11, en los últimos años se ha asistido a un incremento sustancial en el número de implantes de dispositivos cardiacos con TRC12. Pero a pesar de los beneficios potenciales de esta terapia, hay que tener en cuenta varios aspectos importantes que la limitan: a) aproximadamente un tercio de los pacientes no responden favorablemente a la TRC, incluso hay quienes no toleran la estimulación biventricular a pesar de una optimización cuidadosa de los parámetros13, 14; b) para obtener el máximo beneficio, es crucial conseguir el mayor porcentaje de estimulación biventricular15, 16, y c) en los pacientes portadores de un dispositivo con TRC, son múltiples las circunstancias que pueden ocasionar pérdida de la estimulación biventricular, temporal o permanente, lo que limita su potencial beneficio a largo plazo.

Se dispone de escasa información en la literatura médica respecto a la incidencia y las posibles causas de la pérdida de la TRC en series de pacientes17. Este trabajo presenta la experiencia de un centro en cuanto a determinar dicha incidencia y conocer sus causas, la actitud adoptada y los resultados de tales actuaciones.

MÉTODOS Pacientes

Estudio prospectivo y retrospectivo, observacional, en el que se analizan los datos clínicos y de seguimiento de pacientes consecutivos a los que se implantó con éxito un dispositivo con TRC en un centro. Los dispositivos se programaron según lo estimaron los médicos implantadores individualizando la programación en cada paciente según sus características individuales, y de forma que se garantizase la estimulación biventricular continua (ajuste del modo de estimulación, límites superior e inferior de estimulación, intervalos auriculoventriculares, algoritmos de regularización de frecuencia ventricular y de resincronización en extrasístoles ventriculares, etc.). Los datos clínicos y técnicos se obtuvieron de su historia clínica, los informes del implante y los seguimientos de los dispositivos. Se recogieron datos demográficos generales como edad y sexo, medicación, clase funcional, anchura del complejo QRS, tipo de trastorno de conducción, ritmo basal, historia previa de arritmias auriculares y su tipo, así como datos sobre la indicación del implante, la presencia de terapias apropiadas e inapropiadas durante el seguimiento, la respuesta clínica a la TRC y el tiempo desde el implante hasta documentarse la pérdida de estimulación biventricular en los casos en que sucedió y hasta la última revisión contabilizada en todos los pacientes. Se realizaron revisiones periódicas clínicas y de interrogación de los dispositivos con intervalos máximos de 6 meses.

Definiciones Pérdida de estimulación biventricular continua

Estimulación biventricular < 90% de los latidos, identificada en alguna interrogación del dispositivo respecto a la previa y siempre con una separación entre visitas ≥ 3 meses. En cada paciente se pudo identificar más de una causa diferente, pero una causa determinada sólo se consideró una vez en cada paciente. Se consideró pérdida permanente cuando no se consiguió restaurar una estimulación biventricular continua > 90% a pesar de las medidas adoptadas tras identificar el problema. En caso contrario, se consideró pérdida temporal.

Dislocación de cable ventricular

Pérdida de captura ventricular debido a un aumento en el umbral de estimulación por macrodislocación del cable evidenciada mediante estudios radiológicos.

Fallo de captura ventricular

Pérdida de captura ventricular por aumento en el umbral de estimulación debido a causas distintas de la macrodislocación del cable ventricular.

Respondedor a la terapia de resincronización cardiaca

Paciente que tras el implante del dispositivo obtuvo mejoría de los síntomas de IC, expresada como mejoría en la clase funcional de la New York Heart Association (NYHA).

Análisis estadístico

Para el análisis de los datos se ha utilizado el programa SPSS (versión 20.0). Las variables continuas se expresan como media±desviación típica; las variables categóricas, como valor absoluto y porcentaje. Para la comparación de variables continuas, se utilizó el test de la t de Student o la de la U de Mann-Whitney. Las variables categóricas se compararon mediante tablas de contingencia y la aplicación de la prueba de la χ2 o el test exacto de Fisher. El estudio del tiempo hasta documentarse la pérdida de estimulación biventricular continua se realizó mediante el método de Kaplan-Meier. Para la búsqueda de predictores independientes de la pérdida de estimulación biventricular continua, se utilizó el modelo logístico binario, teniendo como variable dependiente la probabilidad de pérdida de estimulación biventricular continua frente a las demás variables del análisis. La significación estadística de referencia se fijó en p<0,05.

RESULTADOS

Se estudió a un total de 136 pacientes consecutivos a los que se implantó un dispositivo cardiaco con TRC. Las características generales de los pacientes se muestran en la tabla 1. En resumen, más de dos tercios eran varones, con una media de edad de 70 años. La indicación principal de la TRC fue la miocardiopatía dilatada de origen no isquémico (56,6%) y presentaban una fracción de eyección del VI muy deprimida. En 97 de los 136 pacientes se implantó un desfibrilador automático añadido a la TRC. Tres cuartos de los pacientes se encontraban en clase funcional NYHA III y el bloqueo de rama izquierda fue el trastorno de conducción mayoritario en la población estudiada. Cabe destacar que algo más de un tercio de los pacientes tenían antecedentes de taquiarritmias auriculares, pero sólo un tercio de los que lo tenían las sufrían en el momento del implante. El modo de estimulación programado predominante fue DDD (88,2%). Aproximadamente se consideró respondedores a la TRC al 70% de los pacientes según el criterio de mejoría de la clase funcional NYHA.

Durante un tiempo medio de seguimiento de 33,4 meses, 25 pacientes (18,4%) fallecieron, en el 69% de los casos por IC y en el 15,4% por muerte súbita de causa arrítmica; sólo 18 pacientes (13,2%) recibieron terapias apropiadas del dispositivo y 7 pacientes (5,1%) recibieron terapias inapropiadas, fundamentalmente por arritmias supraventriculares inadecuadamente clasificadas por el dispositivo.

Pérdida de la terapia de resincronización cardiaca

Durante el seguimiento, 45 pacientes (33,1%) sufrieron pérdida de estimulación biventricular continua transitoria o permanente, con una incidencia anual estimada del 12,5%. No se observaron diferencias significativas entre las características generales de los pacientes con pérdida de estimulación biventricular continua y sin ella (tabla 1). En 16 pacientes (11,7%) se identificó más de una causa para la pérdida a lo largo del seguimiento; el total de causas registradas fue 61 en los 45 pacientes. Las causas de la pérdida de TRC identificadas y el número de pacientes afectados se muestran en la tabla 2. Las causas más frecuentes de la pérdida de TRC fueron taquiarritmias auriculares, dislocación del cable del VI y fallo de captura ventricular izquierda, que supusieron algo más de la mitad de los eventos totales (32 de 61). La estimulación biventricular continua se pudo restablecer, es decir fue transitoria, en la gran mayoría de los casos (el 88% del total de causas y el 84,44% de los pacientes). Sólo en 7 pacientes la pérdida de estimulación biventricular continua fue permanente: las taquiarritmias auriculares fueron la causa más habitual (3 de los 7 casos), y la dislocación del cable de VI, los fallos de captura ventricular izquierda y las arritmias ventriculares repetitivas fueron las causas de cada uno de los tres casos restantes. El tiempo medio hasta documentarse pérdida de estimulación biventricular continua fue variable según la causa identificada, y apareció más precozmente en los casos de estimulación extracardiaca, dislocación de cables y sobresensado.

Tabla 1. Características generales de los pacientes

  Total de pacientes (n=136) Estimulación biventricular continua (n=91) Pérdida de estimulación biventricular continua (n=45) p
Varones 95 (69,9) 64 (47,1) 31 (22,8) 0,863
Edad (años) 70,11±9,5 70,80±9,7 70,18±8,8 0,476
HTA 82 (60,3) 52 (38,2) 30 (22,1) 0,285
DM 43 (31,6) 28 (20,6) 15 (11,0) 0,762
Tabaquismo 60 (44,1) 43 (31,6) 17 (12,5) 0,295
Indicación de implante
MCD isquémica 59 (43,4) 39 (28,6) 20 (14,7) 0,858
MCD no isquémica 77 (56,6) 52 (38,2) 25 (18,3) 0,721
FEVI (%) 21,3±8,4 21,1±8,9 21,6±7,5 0,725
DAI-TRC 97 (71,3) 67 (49,2) 30 (22,1) 0,81
Clase funcional NYHA
I 4 (2,9) 3 (2,2) 1 (0,7)
II 27 (19,8) 15 (11,0) 12 (8,8)
III 103 (75,7) 69 (50,7) 27 (25,0) 0,521
IV 2 (1,4) 1 (0,7) 1 (0,7)
QRS (ms) 142,5±26,8 142,5±27,2 142,3±26,1 0,430
Trastorno de conducción
BCRI 109 (80,1) 76 (55,8) 33 (24,2) 0,953
BCRD 10 (7,3) 7 (5,1) 3 (2,2)
TCIV 9 (6,6) 6 (4,4) 3 (2,2)
Estimulado 11 (8,0) 7 (5,1) 4 (2,9)
Antecedente de taquiarritmia 48 (35,2) 33 (24,2) 15 (11,0) 0,73
TSV 4 (2,9) 3 (2,2) 1 (0,7)
FA 31 (22,8) 20 (14,7) 11 (8,1) 0,453
Flutter 7 (5,1) 7 (5,1) 0 (0,0)
FA y flutter 5 (3,7) 3 (2,2) 2 (1,4)
Medicaciones
BB 116 (85,3) 79 (58,1) 37 (27,2) 0,477
IECA 100 (73,5) 68 (50,0) 32 (23,5) 0,653
ARA-II 20 (14,7) 11 (8,1) 9 (6,6) 0,22
Antialdosterónicos 105 (77,2) 72 (52,9) 33 (24,3) 0,449
Diuréticos 108 (79,4) 72 (52,9) 36 (26,5) 0,905
Digoxina 36 (26,5) 23 (16,9) 13 (9,6) 0,653
Antiagregantes 65 (47,1) 47 (34,6) 17 (12,5) 0,127
Anticoagulantes 42 (30,9) 26 (19,1) 16 (11,8) 0,407
Estatinas 72 (52,9) 50 (36,8) 22 (16,2) 0,506
Ritmo basal
RS 111 (81,6) 77 (56,6) 34 (25,2) 0,216
FA 15 (11,0) 7 (5,1) 8 (5,8) 0,134
Estimulado 9 (6,6) 6 (4,4) 3 (2,2)
Modo de estimulación
DDD 120 (88,2) 81 (60,0) 38 (27,9) 0,406
VVI 15 (11,0) 8 (5,8) 7 (5,1)
VDD 1 (0,7) 1 (0,7) 0 (0,0)
Respondedor 93 (68,4) 67 (53,6) 26 (20,8) 0,104
Terapias apropiadas 18 (13,2) 12 (8,8) 6 (4,4) 0,779
Terapias inapropiadas 7 (5,1) 4 (2,9) 3 (2,2)

ARA-II: antagonista de los receptores de la angiotensina II; BB: bloqueadores beta; BCRD: bloqueo completo de rama derecha; BCRI: bloqueo completo de rama izquierda; DAI-TRC: desfibrilador automático implantable con terapia de resincronización cardiaca; DM: diabetes mellitus; FA: fibrilación auricular; FEVI: fracción de eyección de ventrículo izquierdo; HTA: hipertensión arterial; IECA: inhibidor de la enzima de conversión de la angiotensina; MCD: miocardiopatía dilatada; NYHA: New York Heart Association; RS: ritmo sinusal; TCIV: trastorno de conducción intraventricular; TSV: taquicardia supraventricular.
Los datos se expresan como media±desviación estándar o n (%).

Tabla 2. Causas de pérdida de estimulación biventricular continua y tiempo medio tras el implante

Causa de pérdida Total Tiempo desde implante (años)
Arritmias auriculares 13 (21,3) 1,79±1,77
Dislocación del cable de VI 11 (18,0) 1,14±1,33
Fallo de captura de VI 8 (13,1) 2,97±1,68
Arritmias ventriculares repetitivas 5 (8,1) 1,70±2,39
Conducción intrínseca y sobresensado 5 (8,1) 0,76±0,74
Infección 5 (8,1) 3,82±3,04
Estimulación extracardiaca 4 (6,5) 0,76±0,88
Pérdida de sensado auricular 4 (6,5) 1,39±1,57
Fallo de captura de VD 3 (4,9) 3,89±1,96
Dislocación de cable de VD 2 (3,2) 0,11±0,09
Intolerancia clínica 1 (1,6) 2,36

VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.
Los datos se expresan como media±desviación estándar o n (%).

En la figura 1 se puede observar que es en el primer año de seguimiento cuando se produce el mayor número de eventos de pérdida de estimulación biventricular continua, con una probabilidad de sufrirla al año desde el implante del 22%, que llega al 40% a los 4 años de seguimiento. No se obtuvieron diferencias estadísticamente significativas respecto a mortalidad total entre los grupos con y sin pérdida de estimulación biventricular continua (p=0,88) (figura 2).

Identificación de la pérdida de estimulación biventricular continua en relación con el tiempo desde el primoimplante del dispositivo.

Figura 1. Identificación de la pérdida de estimulación biventricular continua en relación con el tiempo desde el primoimplante del dispositivo.

Curvas de Kaplan-Meier de supervivencia en los grupos de pacientes con estimulación biventricular continua y sin ella; no se observan diferencias estadísticamente significativas <i>(log rank test)</i>.

Figura 2. Curvas de Kaplan-Meier de supervivencia en los grupos de pacientes con estimulación biventricular continua y sin ella; no se observan diferencias estadísticamente significativas (log rank test).

Ninguna de las variables basales resultó predictora de pérdida de estimulación biventricular continua durante el seguimiento con diferencia estadísticamente significativa.

Acciones tomadas

En función de la causa identificada de pérdida de estimulación biventricular continua, las medidas adoptadas para intentar su restitución fueron las siguientes:

  • Taquiarritmias auriculares: fue el origen en 13 ocasiones. La arritmia predominante durante el seguimiento fue la fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida. Las principales medidas adoptadas para recuperar la estimulación biventricular continua fueron la cardioversión farmacológica (generalmente con amiodarona) o cardioversión eléctrica para los pacientes diagnosticados de fibrilación auricular paroxística o persistente, y la optimización del tratamiento con bloqueadores beta para los pacientes diagnosticados de la fibrilación auricular permanente. En 3 casos no se consiguió recuperar la estimulación biventricular por encima del 90% de los latidos. En los 3 casos se trataba de pacientes en fibrilación auricular crónica con episodios repetidos de respuesta ventricular rápida no sintomática. Debido a que estos pacientes se encontraban en clase funcional NYHA II y tenían estimulación biventricular de un 85-89%, no se llevó acabo ablación del nodo auriculoventricular para el control de la frecuencia cardiaca y restaurar así la estimulación biventricular continua.

  • Dislocación del cable de VI: se observó en 11 casos. En todos los pacientes se llevó a cabo una revisión quirúrgica del sistema con sustitución o recolocación del cable de VI previamente implantado por vía percutánea. Ello se consiguió en 9 pacientes. En 2 no fue posible reimplantar un cable por vía percutánea de manera satisfactoria, y en 1 de estos se llevó a cabo el implante quirúrgico del electrodo del VI por toracotomía y en el otro, un antecedente de cirugía de revascularización coronaria previa del territorio de la arteria circunfleja desaconsejó el implante epicárdico quirúrgico.

  • Fallo de captura del cable de VI: fue la causa en 8 casos. En todos ellos se ajustó la salida de estimulación del cable de seno coronario o se modificó el vector de estimulación. En 3 pacientes esta medida no permitió un margen de seguridad entre umbral de captura y de estimulación frénica, y fue necesaria la revisión quirúrgica y recolocar el cable de VI en otra posición del sistema venoso. En un solo paciente no se pudo restituir la estimulación continua biventricular debido a imposibilidad de conseguir un umbral de captura adecuado sin estimulación frénica pese a la revisión quirúrgica, y el paciente rechazó que se le intentara un implante quirúrgico por toracotomía.

  • Arritmias ventriculares repetitivas: la principal causa de la pérdida fue el sensado de extrasistolia ventricular de alta densidad. La instauración de terapia farmacológica antiarrítmica y la activación de algoritmos pertinentes del dispositivo solucionaron el problema en 4 casos. En 1 paciente no fue posible recuperar la estimulación biventricular continua a pesar del tratamiento y la reprogramación del dispositivo.

  • Conducción intrínseca y sobresensado: ocurrieron en 5 pacientes. La principal causa de la pérdida fue la conducción auriculoventricular intrínseca, que se solucionó reprogramando el dispositivo, concretamente acortando el intervalo auriculoventricular y aumentando las frecuencias mínima y máxima de seguimiento. El sobresensado de la onda T del latido estimulado previo, que ocurrió en un caso, se solucionó con la reprogramación de la sensibilidad del cable de ventrículo derecho.

  • Infección: en los 5 casos se realizó explante completo del sistema y se inició un ciclo de tratamiento antibiótico específico. Tras completar el tratamiento y comprobar la resolución de la infección, se realizó el implante del nuevo sistema de estimulación; en 1 de ellos se implantó el cable por toracotomía.

  • Estimulación extracardiaca: 4 pacientes sufrieron estimulación frénica muy sintomática que obligó a anular temporalmente la estimulación con el cable de VI. Se reprogramó el dispositivo en todos los casos con modificación de la configuración de estimulación. En 2 casos fue necesario revisar el sistema y recolocar el electrodo del VI en otra posición del sistema venoso coronario, al no haber margen de programación entre umbral de captura y de estimulación frénica.

  • Pérdida de sensado auricular: se observó en 4 pacientes. La sustitución del cable de aurícula derecha por dislocación en 2 casos y la reprogramación de la sensibilidad auricular en los otros 2 restituyeron la estimulación biventricular continua.

  • Fallo de captura del ventrículo derecho: esta causa se identificó en 3 pacientes. En 2 fue necesario sustituir el cable por sospecha de fractura y perforación respectivamente; en el caso restante, el aumento de la salida de estimulación del cable fue suficiente para conseguir una terapia adecuada.

  • Dislocación del cable de ventrículo derecho: se llevó a cabo revisión quirúrgica del sistema y sustitución del cable problema en los 2 casos en que sucedió.

  • Intolerancia a la TRC: ocurrió sólo en 1 paciente. Los síntomas fundamentales fueron disnea y marcada astenia con el inicio de la TRC. No se consiguió mejoría clínica a pesar de una optimización cuidadosa de los parámetros y fue necesario anular la estimulación del cable de VI.

DISCUSIÓN Principales hallazgos

En esta serie contemporánea de pacientes consecutivos a los que se implantó un dispositivo con TRC: a) un tercio sufrió pérdida de estimulación biventricular continua durante el seguimiento; b) en la mitad de las ocasiones, las arritmias auriculares, especialmente la fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida y los problemas del cable de VI, fueron la causa de la pérdida de estimulación biventricular continua, y c) se pudo restituir la estimulación continua biventricular en la gran mayoría de los casos tomando acciones individualizadas a cada paciente según la causa identificada.

Importancia de la estimulación biventricular continua

Los beneficios de la TRC están directamente relacionados con el mantenimiento de la estimulación biventricular continua. Así, tasas de estimulación biventricular próximas al 100% se asocian con una reducción significativa de la mortalidad15, 16. Hayes et al16 analizaron una cohorte de 36.935 pacientes seguidos un tiempo medio cercano a los 600 días desde una plataforma de control de dispositivos a distancia (LATITUDE, Boston Scientific). En dicho trabajo, en los pacientes con tasas de estimulación biventricular > 99,6%, se observó una reducción de mortalidad del 24% respecto a los demás pacientes. En el cuartil de pacientes con estimulación biventricular < 95% se observó, por el contrario, un aumento del 19% en la mortalidad en comparación con los demás cuartiles. En el presente trabajo, el análisis de mortalidad no evidenció diferencias estadísticamente significativas entre los grupos, lo que pudo estar relacionado con el reducido tamaño muestral y con la definición de pérdida de estimulación biventricular continua como estimulación < 90%. Además, los beneficios de la estimulación biventricular continua no son sólo a largo plazo en cuanto a mortalidad total, sino que su reducción en el corto plazo también se asocia a empeoramiento clínico de la IC16.

Causas principales que impiden la estimulación biventricular continua

En este trabajo, las causas de la pérdida de estimulación biventricular continua fueron muy variadas (tabla 2). Sin embargo, las arritmias auriculares (especialmente la fibrilación auricular) y los problemas relacionados con el cable de VI concentran aproximadamente la mitad de los eventos. Knight et al17, en una serie de 443 pacientes con TRC, obtuvieron datos similares. En dicho trabajo, durante un tiempo medio de seguimiento significativamente menor (2,5 años), el 36% de los pacientes perdieron la TRC, que fue permanente en el 12,4% de ellos. Las arritmias auriculares fueron la causa en el 50,3% de los casos y los problemas de captura del cable de VI, en el 27,3%. La mayor incidencia de eventos relacionados con arritmias auriculares en comparación con nuestra serie (el 50,3 frente al 21,3%) podría explicarse en parte por la menor proporción de pacientes tratados con bloqueadores beta en la serie de Knight et al (el 49 frente al 85,3%). Múltiples trabajos14, 15, 16, 17, 18, 19 han demostrado que un manejo deficiente de los episodios de fibrilación auricular y otras taquiarritmias auriculares puede tener un importante impacto negativo en el beneficio clínico que la TRC proporciona a los pacientes con IC. Marijon et al20 encontraron una incidencia de taquiarritmias auriculares en sujetos con TRC, medida mediante análisis de los registros de los electrogramas del dispositivo, del 27% durante el primer año de seguimiento tras el implante. En su serie, sólo el antecedente de taquiarritmias auriculares se asoció de manera independiente con nuevos episodios de arritmias auriculares. La monitorización a distancia puede desempeñar un papel relevante en la evaluación de la frecuencia de estas arritmias y su impacto negativo en el porcentaje de estimulación biventricular16, 19. En casos refractarios al tratamiento farmacológico, la ablación del nodo auriculoventricular es una opción que considerar21.

En nuestro trabajo, los problemas relacionados con el cable de VI, ya sea por dislocación o fallo de captura, fueron en conjunto la principal causa de pérdida de estimulación biventricular continua (el 31,1% de los eventos). Los pacientes que requirieron revisión quirúrgica para restaurar adecuadamente la captura de VI en este trabajo fueron el 10% (14 pacientes), ligeramente superior a lo documentado en el estudio de Knight et al17 (8%). El tiempo medio desde el implante hasta identificarse pérdida de estimulación biventricular continua originada por dislocación del cable de VI en nuestra serie fue relativamente corto (1,14±1,33 años). Landolina et al22 analizaron las complicaciones y la frecuencia de revisiones quirúrgicas a largo plazo en la TRC en una cohorte de 3.253 pacientes. En ese estudio, la tasa de revisiones quirúrgicas en relación con dislocación del cable de VI fue de 2,3 eventos/100 pacientes-año, y en el análisis de Kaplan-Meier se observó que fue más frecuente en los primeros 6 meses tras el primoimplante. Por otra parte, la estimulación extracardiaca, más frecuentemente estimulación frénica por el cable de VI, fue la causa en el 6,5% de los eventos, la mitad de los cuales se resolvieron con reprogramación del vector de estimulación y la otra mitad (el 3,25% de los eventos) requirió revisión quirúrgica del sistema. La utilización de nuevos diseños de cables para VI como los cuadripolares podría reducir significativamente los eventos de pérdida de estimulación biventricular continua relacionados con los fallos de captura, dislocación de cables y la estimulación frénica23.

A pesar de las mejoras en las técnicas de implante, las infecciones de los dispositivos cardiacos siguen siendo un serio y relevante problema. En nuestra serie, las infecciones fueron la causa de la pérdida de estimulación biventricular continua en el 8,1% de los casos (5 eventos), algo superior a lo informado en la serie de Knight et al17 (3,1%).

En nuestra serie, al igual que en trabajos previos17, 22, se pone de manifiesto que el implante de dispositivos con TRC se asocia a una elevada tasa de eventos variados relacionados con el dispositivo, y que es en los primeros meses tras el implante cuando se produce la mayor concentración.

Limitaciones

La principal limitación del trabajo es inherente a su diseño observacional y no aleatorizado, realizado en un único centro y con un número de pacientes relativamente pequeño. Sin embargo, para los objetivos del trabajo, los datos presentados resultan muy significativos en cuanto a la gran incidencia de problemas que impiden la estimulación biventricular continua y su carácter mayoritariamente corregible. Definir la pérdida de estimulación biventricular continua como que entre visitas se documente una tasa de estimulación biventricular < 90% de los latidos, cuando diversos autores abogan por cifras de estimulación objetivo > 95%15, 16, podría subestimar la incidencia real del problema evaluado. Sería esperable además que, con la utilización habitual de sistemas de control a distancia para el seguimiento de dispositivos (algo no usado en esta serie), puesto que permiten una monitorización más estrecha del porcentaje de estimulación biventricular, la incidencia de pacientes con pérdida de estimulación biventricular continua resultara incluso superior.

CONCLUSIONES

La documentación de porcentajes no óptimos de estimulación biventricular en pacientes con TRC es un problema muy frecuente y relevante que tiene una incidencia muy elevada, especialmente en los primeros meses tras el implante. Un seguimiento estrecho de los pacientes y evaluar y abordar adecuadamente las potenciales causas (sobre todo las arritmias auriculares y los problemas relacionados con el cable de VI) permiten restablecer la terapia de manera óptima en la mayoría de los casos sin detrimento de la supervivencia.

CONFLICTO DE INTERESES

Ninguno.

Recibido 30 Julio 2012
Aceptado 12 Octubre 2012

Autor para correspondencia: Unidad de Arritmias y Electrofisiología Cardiaca, Servicio de Cardiología, Hospital Virgen de la Salud, Avda. de Barber 30, 45004 Toledo, España. maapalomares@secardiologia.es

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