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Revista Española de Cardiología Revista Española de Cardiología
Rev Esp Cardiol. 2016;69:1102 - Vol. 69 Núm.11 DOI: 10.1016/j.recesp.2016.04.043

Respuesta al ECG de octubre de 2016

Francisco Buendía Fuentes a,, M. Asunción Hervás Botella a

a Servicio de Cardiología, Hospital Arnau de Vilanova, Valencia, España

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Artículo GratuitoECG de octubre de 2016
Francisco Buendía Fuentes, M. Asunción Hervás Botella
Rev Esp Cardiol. 2016;69:978
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Artículo

Full English text available from: www.revespcardiol.org/en

Las características clínicas del dolor, la ausencia de elevación de troponina I ultrasensible y la ausencia de cambios dinámicos en los ECG seriados hacían poco probable que se tratase de un síndrome coronario agudo (respuestas 1 y 2). Este hecho se reafirmó mediante coronariografía, que mostró el árbol coronario sin lesiones. El diagnóstico se confirmó mediante cardiorresonancia magnética (figura), que reveló una hipertrofia ventricular asimétrica apical (respuesta 3), como se muestra en la figura. Se descartó edema, isquemia y necrosis miocárdica, así como afección pericárdica (respuesta 4).

Figura.

Se pueden pasar por alto en la ecocardiografía1 algunos casos de miocardiopatía hipertrófica apical y el ECG puede mostrar patrones de repolarización alterados2, en ocasiones diferentes de la típica inversión de onda T en serie precordial.

Autor para correspondencia: franciscobuendiafuentes@hotmail.com

Bibliografía

1. Parisi R, Mirabella F, Secco GG, Fattori R. Multimodality imaging in apical hypertrophic cardiomyopathy. World J Cardiol. 2014;26:916-23.
2. Flett AS, Maestrini V, Milliken D, Fontana M, Treibel TA, Harb R, et al. Diagnosis of apical hypertrophic cardiomyopathy: T-wave inversion and relative but not absolute apical left ventricular hypertrophy. Int J Cardiol. 2015;183:143-8.