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SEC 2020 - El e-Congreso de la Salud Cardiovascular
28-31 October 2020
List of sessions


Introducción
Dr. Héctor Bueno
Presidente del Comité Científico del Congreso

Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Listado de sesiones
Índice de autores

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Introducción
Dr. Héctor Bueno
Presidente del Comité Científico del Congreso

Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
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Communication
4003. Novedades de impacto en los factores de riesgo cardiovascular
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4003-7 - EL SILDENAFILO REVIERTE LA HIPERTROFIA Y FIBROSIS CARDIACA INDUCIDA POR EL EJERCICIO DE ALTA INTENSIDAD EN UN MODELO DE RATA

Gemma Sangüesa Puigventós1, Cira Rubies Espinalt2, Montserrat Batlle Perales1, Anna Alcarraz García1, Aline Meza Ramos2, Nadia Castillo Machado2, Lluís Mont Girbau3 y Eduard Guasch Casany4

1IDIBAPS, Barcelona, CIBERCV. 2IDIBAPS, Barcelona. 3Institut Clínic Cardiovascular, Hospital Clínic, Barcelona, CIBERCV. 4Institut Clínic Cardiovascular, Hospital Clínic, Barcelona, IDIBAPS, CIBERCV.

Introducción y objetivos: El ejercicio físico intenso de larga duración induce fibrosis miocárdica e incrementa el riesgo de fibrilación auricular, posiblemente por sobrecarga hemodinámica y aumento de la tensión de pared. Además, datos clínicos y experimentales recientes sugieren estrés oxidativo y mayor rigidez arterial como resultado del ejercicio intenso. Se ha demostrado que los inhibidores de la PDE5 reducen la sobrecarga hemodinámica y disminuyen el estrés oxidativo a nivel vascular. Nuestro objetivo fue analizar si la administración de sildenafilo (SIL), un inhibidor de la PDE5, revierte el remodelado cardiovascular adverso inducido por ejercicio.

Métodos: Ratas Wistar se dividieron en 4 grupos (n = 10/grupo): sedentario (SED), sedentario con sildenafilo (SED+SIL), ejercicio (EXE), ejercicio + sildenafilo (EXE+SIL). Las ratas EXE fueron sometidas a ejercicio intenso (60 min/día, 5 días/semana, 60 cm/s) durante 16 semanas. Se administró SIL (25 mg/Kg/día) o vehículo vía oral. Se determinaron los niveles plasmáticos de GMPc (ELISA), la producción de anión superóxido en aorta (dihidroetidio, DHE), la hipertrofia (grosor de la pared/peso corporal) y la fibrosis cardiaca (rojo picrosirius) en cortes histológicos y mediante la expresión génica (PCR a tiempo real) de marcadores.

Resultados: El ejercicio intenso (EXE) incrementó el estrés oxidativo en aorta y promovió el desarrollo de hipertrofia ventricular y fibrosis auricular, aumentando los niveles de ACE y TGF-β1 en ambas aurículas. La eficacia del tratamiento con SIL quedó evidenciada con el incrementó de los niveles plasmáticos de GMPc (EXE: 1,2 ± 0,9 vs EXE+SIL: 6 ± 2,6 pmol/ml). El tratamiento con SIL revertió la hipertrofia del ventrículo izquierdo (fig. 1A) y la fibrosis de la aurícula izquierda (fig. 1B), y redujo los niveles de TGF-β1 en aurícula izquierda (fig. 1C). La administración de SIL no indujo cambios en las cavidades derechas ni a nivel aórtico.

Hipertrofia ventricular, fibrosis auricular y expresión génica de TGF-β1 en aurículas.

Conclusiones: En nuestro modelo animal, el ejercicio físico intenso promueve fibrosis e hipertrofia cardiaca y estrés oxidativo en aorta. La administración de SIL revierte estos efectos especialmente a nivel de aurícula y ventrículo izquierdo.

Idiomas
Revista Española de Cardiología (English Edition)

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