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DOI: 10.1016/j.recesp.2020.08.003
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Disponible online el 1 de Octubre de 2020
Asociación entre el daño miocárdico y el pronóstico de pacientes hospitalizados por COVID-19, con y sin cardiopatía. Registro CARDIOVID
Association between myocardial injury and prognosis of COVID-19 hospitalized patients, with or without heart disease. CARDIOVID registry
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Diego López-Oteroa,b,c,
Autor para correspondencia
birihh@yahoo.es

Autor para correspondencia:
, Javier López-Paisa,b,c, Pablo José Antúnez-Muiñosa, Carla Cacho-Antonioa, Teba González-Ferreroa, José Ramón González-Juanateya,b,c
a Servicio de Cardiología, Complexo Hospitalario Universitario de Santiago, Santiago de Compostela, A Coruña, España
b Instituto de Investigación Sanitaria, Complejo Hospitalario Universitario de Santiago, Santiago de Compostela, IDICHUS, Santiago de Compostela, A Coruña, España
c Centro de Investigación Biomédica en Red Enfermedades Cardiovaculares (CIBERCV), Madrid, España
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Tabla 1. Características basales de la población total y por subgrupos, y variables relacionadas con la mortalidad y la insuficiencia cardiaca
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En diciembre de 2019, se informó por primera vez de una serie de casos de síndrome respiratorio agudo grave (SARS) en Wuhan (China). Se aisló un nuevo coronavirus y se lo denominó SARS-CoV-21. El 1 de abril de 2020, la Organización Mundial de la Salud declaró pandemia mundial2 la enfermedad causada por el SARS-CoV-2, conocida como enfermedad coronavírica de 2019 (COVID-19).

Aunque la principal manifestación clínica de este nuevo virus tiene lugar en el sistema respiratorio, también pueden afectarse otros órganos como el corazón. Hay varios mecanismos por medio de los cuales el SARS-CoV-2 podría causar daño miocárdico. La presencia de receptores de la enzima de conversión de la angiotensina 2 (que este virus utiliza para invadir el neumocito) en los cardiomiocitos podría estar relacionada con la aparición de miocarditis, que puede causar disfunción sistólica e insuficiencia cardiaca (IC)3. Otro mecanismo de daño cardiaco podría ser la gran actividad inflamatoria. La COVID-19 precipita una tormenta de citocinas con aumento de la concentración de interleucinas (principalmente IL-2, IL-7 e IL-10) y otras citocinas proinflamatorias, tales como el factor estimulador de colonias de granulocitos y el factor de necrosis tumoral, entre otros mediadores de la respuesta sistémica y la respuesta inflamatoria local. Esta tormenta proinflamatoria puede reducir el flujo a las arterias coronarias, así como desestabilizar las placas de ateroesclerosis coronaria, en relación con el estado de hipercoagulabilidad que precipita la trombosis microvascular causante del daño miocárdico y el consiguiente aumento de troponinas (Tn)4,5.

En situaciones de hipoxemia o hipotensión prolongada, también puede tener lugar un infarto agudo de miocardio de tipo 2. Por último, la miocardiopatía causada por estrés o las taquicardias debidas a descarga adrenérgica, tanto endógena como exógena, son otras formas de daño miocárdico relacionadas con este virus6.

Este estudio se realizó para evaluar el impacto en la mortalidad, la IC y la combinación de ambas con elevación de la TnI en la COVID-19 de pacientes con y sin cardiopatía previa, determinada por antecedentes de cardiopatía isquémica, al menos valvulopatía moderada o disfunción del ventrículo izquierdo (fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 40%).

Entre el 10 de marzo y el 6 de abril del 2020, se incluyó a todos los pacientes de nuestra área de salud con infección por SARS-CoV-2 confirmada que ingresaron en el hospital (n=245). De estos, 33 (14,1%) requirieron cuidados intensivos. Se registró un total de 27 defunciones (11%), y 35 pacientes (14,3%) sufrieron IC. Un total de 42 pacientes sufrieron cardiopatía (17,1%) y, de estos, 15 tenían aumentadas las Tn (el 35,7 frente al 13,3% de los pacientes sin cardiopatía).

La tabla 1 resume las características iniciales de los pacientes con COVID-19 y compara las cohortes con valores normales y elevados de TnI, así como los resultados del análisis univariante para ver la relación existente entre la mortalidad y la IC en todos los pacientes hospitalizados.

Tabla 1.

Características basales de la población total y por subgrupos, y variables relacionadas con la mortalidad y la insuficiencia cardiaca

Características basales de la población total y por subgrupos
  Población totaln=245 (100%)  Concentración de troponina aumentadan=42; (17,1%)  Concentración de troponina normaln=203; (82,9%) 
Cuadro clínico
Días con síntomas  6,6± 4,8  5,4±4,6  6,8±4,8  0,077 
Fiebre  198 (80,8)  31 (73,8)  167 (82,3)  0,205 
SaO2 <95%  134 (54,7)  30 (71,4)  104 (51,2)  0,017 
Características demográficas
Edad (años)  67,6±15,7  77,2±10,8  65,6±15,9  <0,001 
Mujeres  99 (40,4)  12 (28,6)  87 (42,9)  0,086 
Obesidad  27 (11,0)  7 (16,7)  20 (9,9)  0,199 
Trabajador sanitario  12 (4,9)  1 (2,4)  11 (5,4)  0,406 
Residencia de ancianos  8 (3,3)  3 (7,1)  5 (2,5)  0,120 
Demencia  10 (4,1)  5 (11,9)  5 (2,5)  0,005 
Dependencia  27 (11,0)  12 (28,6)  15 (7,4)  <0,001 
Factores de riesgo cardiovascular
Fumador en el momento del estudio  7 (2,9)  7 (3,4)  0,222 
Hipertensión  117 (47,8)  27 (64,3)  90 (44,3)  0,018 
Diabetes mellitus  61 (24,9)  20 (47,6)  41 (20,2)  <0,001 
Dislipemia  114 (46,5)  25 (59,5)  89 (43,8)  0,064 
Arteriopatía periférica  20 (8,2)  12 (28,6)  8 (3,9)  <0,001 
Cardiopatía
Cardiopatía isquémica  24 (9,8)  9 (21,4)  15 (7,4)  0,005 
Disfunción del ventrículo izquierdo  13 (5,3)  8 (19,0)  5 (2,5)  <0,001 
Valvulopatía  12 (4,9)  2 (4,8)  10 (4,9)  0,964 
Fibrilación auricular  15 (6,1)  7 (16,7)  8 (3,9)  0,002 
Arteriopatía pulmonar
Afección pulmonar  48 (19,6)  7 (16,7)  41 (20,2)  0,600 
EPOC/asma  31 (12,7)  7 (16,7)  24 (11,9)  0,390 
SAHOS  12 (4,9)  12 (5,9)  0,106 
Otras comorbilidades
Insuficiencia renal, TFGe <30 ml/min  14 (5,7)  9 (21,4)  5 (2,5)  <0,001 
Ictus/AIT  13 (5,3)  7 (16,7)  6 (3,0)  <0,001 
Neoplasia  5 (2,0)  4 (9,5)  1 (2,0)  0,864 
Hipotiroidismo  10 (4,1)  2 (4,8)  8 (3,9)  0,807 
Enfermedad autoinmunitaria  15 (6,1)  2 (4,8)  13 (6,4)  0,686 
Análisis (solo de los pacientes ingresados)
pO2 <60 mmHg  176 (71,7)  36 (85,7)  140 (68,7)  0,027 
pO2 <45 mmHg  16 (6,3)  7 (16,7)  9 (4,1)  0,002 
Hemoglobina (g/dl)  13,2±1,9  12,3±2,6  13,4±1,7  0,015 
Leucocitos (103/μl)  65±3,4  8,0±4,7  6,2±3,1  0,021 
Linfocitos (103/μl)  0,9±0,8  0,7±1,2  0,9±0,7  0,099 
Plaquetas (103/μl)  201,1±98,3  187,1±108,9  201,9±96,4  0,771 
Creatinina (mg/dl)  1,2±0,9  1,8±1,5  1,0±0,7  0,002 
Dímero D (ng/ml)  2.779,8±10.370,3  4.351,5±6.419,8  2.460,6±10.985,6  0,294 
Ferritina (ng/ml)  926,2±998,4  1.291,8±1.407,2  856,8±888,6  0,090 
Proteína C reactiva (mg/dl)  12,2±13,5  15,5±11,7  11,5±13,7  0,083 
Interleucina 6 (pg/ml)  113,1±408,0  355.0±942,1  71,3±186,1  0,117 
Tratamientos previos
Tratamiento antiagregante plaquetario  36 (14,7)  14 (33,3)  22 (10,8)  <0,001 
Anticoagulación  27 (11,0)  12 (28,6)  15 (7,4)  <0,001 
Bloqueadores beta  37 (15,1)  14 (33,3)  23 (11,3)  <0,001 
IECA/ARA-II  81 (33,1)  20 (47,6)  61 (30,0)  0,028 
Corticoides  20 (8,2)  4 (9,5)  16 (7,9)  0,724 
Variables asociadas a la mortalidad y a la insuficiencia cardiaca
Variables  MortalidadInsuficiencia cardiaca
  OR  IC95%  OR  IC95% 
Días con síntomas, por cada día  0,91  0,83-1,02  0,096  1,06  0,99-1,13  0,081 
Fiebre  0,81  0,31-2,14  0,671  0,77  0,32-1,82  0,552 
SaO2 <95%  4,16  1,52-11,39  0,005  4,83  1,93-12,12  0,001 
Edad, por cada año  1,11  1,06-1,16  <0,001  1,02  0,99-1,04  0,196 
Sexo femenino  0,30  0,11-0,82  0,019  0,98  0,47-2,04  0,958 
Obesidad  2,02  0,70-5,88  0,195  1,05  0,34-3,24  0,934 
Trabajador sanitario  —  —  —  0,53  0,07-4,26  0,552 
Residencia de ancianos  5,32  1,20-23,68  0,028  0,85  0,10-7,15  0,883 
Demencia  3,77  0,91-15,54  0,067  —  —  — 
Dependencia  3,46  1,31-9,19  0,013  0,45  0,10-1,98  0,291 
Fumador en el momento del estudio  —  —  —  1,00  0,12-8,57  1,000 
Hipertensión  1,20  0,54-2,68  0,652  1,04  0,51-2,13  0,917 
Diabetes mellitus  8,14  3,42-19,37  <0,001  1,99  0,94-4,25  0,073 
Dislipemia  1,50  0,67-3,36  0,321  1,89  0,91-3,91  0,088 
Arteriopatía periférica  7,23  2,63-19,86  <0,001  2,90  1,03-8,14  0,044 
Cardiopatía isquémica  4,14  1,53-11,17  0,005  2,21  0,81-6,02  0,122 
Disfunción del ventrículo izquierdo  5,97  1,80-18,82  0,004  4,21  1,29-13,71  0,017 
Valvulopatía  4,57  1,28-16,34  0,020  3,53  0,93-11,47  0,066 
Fibrilación auricular  4,73  1,48-15,08  0,009  3.33  1,07-10,42  0,038 
Afección pulmonar  2,29  0,96-5,49  0,062  1,52  0,66-3,50  0,327 
EPOC/asma  2,21  0,81-5,99  0,120  1,94  0,76-4,91  0,164 
SAHOS  2,90  0,73-11,46  0,128  1,21  0,25-5,78  0,809 
TFGe <30 ml/min  7,50  2,38-23,68  0,001  1,70  0,45-6,41  0,436 
Ictus/AIT (previo)  4,04  1,15-14,15  0,029  0,49  0,06-3,85  0,494 
Cáncer (previo)  2,06  0,22-19,11  0,526  4,18  0,67-25,98  0,125 
Hipotiroidismo  0,89  0,11-7,34  0,916  2,72  0,67-11,06  0,162 
Enfermedad autoinmunitaria  —  —  —  2,33  0,70-7,79  0,168 
pO2 <60 mmHg  3,34  0,97-14,52  0,056  2,09  0,83-5,29  0,120 
pO2 <45 mmHg  0,56  0,07-4,47  0,586  11,31  3,72-34,34  <0,001 
Hemoglobina (g/dl)  0,69  0,56-0,84  <0,001  0,92  0,76-1,11  0,366 
Leucocitos, cada 1.000  1,23  1,11-1,36  <0,001  1,11  1,01-1,21  0,027 
Linfocitos, cada 100  0,90  0,51-1,61  0,728  0,09  0,03-0,31  <0,001 
Plaquetas, cada 100.000  1,20  0,84-1,72  0,315  1,19  0,85-1,65  0,307 
Creatinina, cada 1 g/dl  1,64  1,14-2,34  0,007  1,51  1,08-2,10  0,016 
Dímero D, cada 100 unidades  1,01  1,00-1,01  0,049  1,00  0,99-1,00  0,770 
Ferritina, cada 100 unidades  1,02  0,98-1,06  0,473  1,05  1,02-1,09  0,002 
PCR, cada unidad  1,02  0,99-1,05  0,068  1,05  1,02-1,08  0,003 
Interleucina 6, cada unidad  1,00  1,00-1,01  0,358  1,01  1,00-1,01  0,018 
Tratamiento antiagregante plaquetario  1,37  0,48-3,89  0,553  0,96  0,34-2,67  0,941 
Anticoagulación  10,83  4,30-27,24  <0,001  5,56  2,31-13,56  <0,001 
IECA/ARA-II  1,22  0,53-2,79  0,642  1,23  0,59-2,60  0,580 
Bloqueadores beta  5,08  2,13-12,12  <0,001  2,71  1,17-6,26  0,020 
Corticoides  0,40  0,05-3,13  0,385  1,06  0,30-3,84  0,924 

AIT: accidente isquémico transitorio; ARA-II: antagonistas del receptor de la angiotensina II; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina; PCR: proteína C reactiva; pO2: presión parcial de oxígeno; SAHOS: síndrome de apneas/hipopneas obstructivas del sueño; SaO2: saturación arterial de oxígeno; TFGe: tasa de filtrado glomerular estimada.

Salvo otra indicación, los valores expresan n (%) o media±desviación estándar.

Los análisis multivariantes se ajustaron para las variables con un valor de p < 0,05 en el análisis univariante:

• Ajuste de la mortalidad por edad, sexo, SaO2 <95%, residencia de ancianos, dependencia, diabetes mellitus, arteriopatía periférica, cardiopatía, fibrilación auricular, ictus previo, enfermedad renal crónica, hemoglobina, leucocitos, creatinina, dímero D, anticoagulación y bloqueadores beta.

• Ajuste de la insuficiencia cardiaca por SaO2 <95%, arteriopatía periférica, disfunción ventricular, fibrilación auricular, hipercapnia, leucocitos, linfocitos, creatinina, ferritina, PCR, interleucina 6, anticoagulación y bloqueadores beta.

• Ajuste del resultado combinado de muerte e insuficiencia cardiaca por edad, sexo, SaO2 <95%, residencia de ancianos, dependencia, diabetes mellitus, arteriopatía periférica, cardiopatía, fibrilación auricular, ictus previo/AIT, hipercapnia, hemoglobina, leucocitos, linfocitos, creatinina, dímero D, ferritina, PCR, IL-6, anticoagulación y bloqueadores beta.

La figura 1A representa las complicaciones clínicas observadas en pacientes con TnI elevada o normal, en función de la presencia previa de cardiopatía. En todos los grupos, la elevación de la TnI sirvió para identificar a un grupo de pacientes con un peor pronóstico, pero la frecuencia de eventos en los pacientes con la TnI elevada, comparados con aquellos con la TnI normal, fue mayor en los pacientes sin cardiopatía alguna.

Figura 1.

A: eventos en pacientes con concentraciones de troponina normal o alta en función de si padecen una cardiopatía o no. B: relación entre la troponina y la probabilidad predicha de muerte o IC según la presencia o ausencia de cardiopatía. IC: insuficiencia cardiaca.

(0,21MB).

En los análisis ajustados y sin ajustar sobre la relación entre la TnI y las complicaciones observadas durante la hospitalización, la elevación de la TnI se relacionó con mayor mortalidad (odds ratio [OR] = 334; intervalo de confianza del 95% [IC95%], 4,91-2.285,10; p=0,025), pero no con un mayor riesgo de sufrir IC (OR = 3,12; IC95%, 0,72-13,63; p=0,130). El resultado combinado de mortalidad e IC fue más frecuente en el grupo con la TnI elevada (OR = 5,58; IC95%, 1,24-25-12; p=0,025).

En el análisis multivariante sobre la relación entre la TnI y las complicaciones clínicas en pacientes con y sin cardiopatías previas, la elevación de TnI se relacionó con mayor mortalidad (OR = 4,93; IC95%, 1,24-19,52; p=0,023), IC (OR = 4,28; IC95%, 1,30-14,07; p=0,017) y el resultado combinado de mortalidad o IC (OR = 7,09; IC95%, 2,28-22,03; p=0,001) en pacientes sin cardiopatía, pero no en aquellos con cardiopatía previa (p=0,561, p=0,337 y p=0,992 respectivamente).

La figura 1B explica la relación entre la TnI y la probabilidad predicha de mortalidad o IC. A medida que la Tn aumentaba, tenía lugar un aumento del riesgo de resultados adversos. Esta relación era más sólida en los pacientes sin cardiopatía previa.

La elevación de Tn en los pacientes sin cardiopatía podría indicar una infección más grave y disnea, lo que determinaría el pronóstico de la COVID-19. En cambio, en los pacientes sin cardiopatía previa, la elevación de Tn no solo puede estar relacionada con el proceso infeccioso, sino también con la enfermedad causante, de manera que por sí sola no identifica la gravedad de la COVID-19.

Estas observaciones podrían tener implicaciones clínicas de interés. La elevación de Tn permite la identificación fácil y rápida de un grupo de pacientes con un peor pronóstico. Esta capacidad predictiva del riesgo de muerte o IC fue particularmente significativa en los pacientes sin cardiopatía previa. Según estos resultados, la determinación de la TnI de los pacientes hospitalizados por COVID-19 debería incluirse de manera sistemática.

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Idiomas
Revista Española de Cardiología

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