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Vol. 75. Núm. 1.
Páginas 98-100 (Enero 2022)
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Atenuación de grasa epicárdica en pacientes ingresados por COVID-19
Epicardial adipose tissue attenuation in admitted patients with COVID-19
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Teresa Sevillaa,b,
Autor para correspondencia
tereseru@gmail.com

Autor para correspondencia:
, Álvaro Aparisi-Sanza, Cristhian Aristizábal-Duquea, Itziar Gómez-Salvadora,b, Carlos Baladróna,b, Alberto San Romána,b
a Servicio de Cardiología, Hospital Clínico Universitario de Valladolid, Valladolid, España
b Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV), España
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Tabla 1. Relación entre la atenuación de la grasa epicárdica y las variables asociadas con la mortalidad
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Sr. Editor:

Tras la aparición del brote del coronavirus del síndrome respiratorio agudo tipo 2 (SARS-CoV-2), la pandemia de coronavirus de 2019 (COVID-19) se ha extendido por todo el mundo, 1 año después el virus ha causado casi 4 millones de muertes y más de 171 millones de infectados1. Se ha descrito antes que la obesidad aumenta el riesgo de complicaciones de la COVID-192. La obesidad no solo implica un aumento del tejido adiposo subcutáneo, sino que se asocia también con un aumento de la grasa visceral ectópica, incluida la grasa epicárdica (GE). Se sabe que el aumento de la grasa visceral fomenta los estados proinflamatorios, protrombóticos y de vasoconstricción crónicos2 y también se ha relacionado con un peor pronóstico en los pacientes con COVID-193. Debido a sus efectos locales y sistémicos, se ha propuesto que la GE desempeña un papel importante en la generación de la inflamación del miocardio en la COVID-194,5.

La tomografía computarizada (TC) torácica permite cuantificar el tejido adiposo y evaluar su actividad metabólica midiendo su radiodensidad o atenuación con una escala cuantitativa: las unidades Hounsfield (UH). Se ha demostrado que la atenuación evaluada mediante TC y medida en UH permite diferenciar la actividad metabólica del tejido adiposo; el tejido adiposo con gran actividad se caracteriza por unas UH más positivas y, por lo tanto, un tejido más denso6.

Nuestro objetivo es investigar la asociación de la atenuación de la GE con los resultados clínicos de la COVID-19. Se analizó retrospectivamente la atenuación de la GE en TC torácicas de 75 pacientes que ingresaron por COVID-19 en nuestro hospital entre marzo y mayo de 2020. La decisión de explorar por TC la tomó el médico encargado del tratamiento con base en criterios clínicos. Se compararon los valores de atenuación de la GE de los pacientes con COVID-19 con los obtenidos de un grupo de control emparejado individualmente por edad y sexo. Todos los individuos de control se obtuvieron de una base de datos prospectiva de 3.792 pacientes explorados mediante TC cardiaca en nuestro hospital. Se incluyó a 256 pacientes sometidos a TC coronaria como estudio de dolor torácico y cuyo resultado se indicó como normal (puntuación de Agatston=0, arterias coronarias epicárdicas normales y ninguna otra afección observada en la TC). Tras un emparejamiento aleatorio por edad y sexo, se dispuso de 46 pares para la comparación. El estudio se llevó a cabo según lo establecido por el comité de ética de investigación de nuestro centro. Dado el diseño retrospectivo y observacional del estudio, no fue necesario el consentimiento informado. Las imágenes de TC se analizaron con una estación de trabajo habitual (AW Server, General Electric Healthcare, Estados Unidos). Se consideró GE todo el tejido con un umbral de entre −190 y −30 UH contenido dentro del pericardio parietal. La atenuación de la GE se midió con la media de 3 valores obtenidos mediante la delimitación manual de 3 regiones de interés: una zona anterior a los grandes vasos, una zona de grasa pericoronaria y una zona anterior al ventrículo derecho.

Las características basales de la cohorte de estudio mostraron una media de edad de 71±11 años, con un 56% de pacientes varones y una mediana de hospitalización de 15 días. Las comorbilidades fueron frecuentes: el 55% de los pacientes tenían hipertensión; el 27%, antecedentes de cáncer y el 25%, diabetes mellitus. El 42,7% de los pacientes presentaban sobrepeso y el 18,7%, obesidad; 10 pacientes necesitaron un ingreso en la unidad de cuidados intensivos, todos ellos con ventilación mecánica, y fallecieron 18 pacientes (24%).

En los pacientes con COVID-19, la atenuación de la GE fue significativamente superior a la de los pacientes de control (−91 frente a −105 HU; p <0,001) (figura 1A). En nuestra población de casos, no se observan diferencias en la atenuación de la GE entre pacientes con diferentes factores de riesgo cardiovascular o comorbilidades. Por lo que respecta a los resultados analíticos, no se observa una correlación entre la GE y ninguno de los marcadores (incluidos los inflamatorios, la troponina y el dímero D). La atenuación de la GE fue mayor en los pacientes con una coinfección bacteriana y los que necesitaron cuidados intensivos, ventilación mecánica o apoyo vasopresor. No se observan diferencias entre los supervivientes y los no supervivientes (figura 1B).

Figura 1.

Valores de atenuación de la GE en diferentes subgrupos. A: diferencias en la atenuación de la GE entre los pacientes con COVID-19 y los de control. B: relación entre la atenuación de la GE y el pronóstico. COVID-19: enfermedad por coronavirus de 2019; GE: grasa epicárdica; HU GE: unidades Hounsfield en la grasa epicárdica. *p <0,005.

(0,18MB).

Los principales factores asociados con una mayor mortalidad son: edad, hipertensión, dislipemia, cáncer previo, hemoglobina basal, recuento leucocitario total, dímero D, troponina, proteína C reactiva y concentración de lactato deshidrogenasa. En la tabla 1 se resume su relación con los valores de atenuación de la GE.

Tabla 1.

Relación entre la atenuación de la grasa epicárdica y las variables asociadas con la mortalidad

  Sí  No 
Variables cualitativas
Hipertensión  −91,7±19  –93±15  0,7 
Dislipemia  −89,9±16  –94,3±19  0,2 
Cáncer  −94,6±22  –91,5±16  0,5 
  Coeficiente de correlación   
Variables cuantitativas
Edad  r=−0,155  0,183   
Hemoglobina  r=−0,122  0,298   
Recuento leucocitario  =0,009  0,936   
Lactato deshidrogenasa  =0,108  0,397   
Dímero D  =0,106  0,401   
Troponina  =0,179  0,310   
Proteína C reactiva  =0,011  0,929   

ρ: coeficiente de correlación de rangos de Spearman; r: coeficiente de correlación de Pearson.

Los pacientes con COVID-19 presentaron unos valores de atenuación de la GE superiores a los de los pacientes de control. En los pacientes con COVID-19, la atenuación de la GE fue mayor en los casos con un curso clínico complicado: los hemodinámicamente inestables y los que necesitaron ingreso en cuidados intensivos y ventilación mecánica. Estos resultados son compatibles con la hipótesis de que la GE podría actuar como factor contribuyente para facilitar la entrada del SARS-CoV-2 en el corazón y fomentar un aumento de la respuesta inflamatoria causante de complicaciones miocárdicas que señalan Kim et al.4. Dado el pequeño tamaño de la población, no se hizo un análisis multivariable para explorar si esta observación es solo un indicador de mal pronóstico o tiene un papel independiente en la evolución clínica de la COVID-19, pero no se observó asociación alguna entre la atenuación de la GE y el resto de variables indicativas de un mal pronóstico identificadas en la serie.

Además del tamaño de la muestra, nuestro estudio tiene otras limitaciones: es retrospectivo y de un solo centro, no se ha aplicado un ajuste respecto a los factores de confusión y no se utilizó un protocolo de TC unificado. En consecuencia, es difícil extrapolar nuestros resultados a otras poblaciones. Sin embargo, estos resultados muestran una asociación univariante de interés entre la atenuación de la GE y la evolución clínica de la COVID-19 que merece más estudio para esclarecerla plenamente. También indican la existencia de un marcador viable y fácil de medir, que puede determinarse por TC y rara vez se emplea en la práctica clínica, pero que muestra potencial en la valoración pronóstica de estos pacientes.

FINANCIACIÓN

Este trabajo se financió en parte por la Gerencia Regional de Salud de Castilla y León: subvenciones GRS COVID 111/A/20, GRS COVID 113/A/20 y GRS COVID 114/A/20.

CONTRIBUCIÓN DE LOS AUTORES

T. Sevilla, autora principal y de correspondencia, concibió y diseñó el estudio, realizó el análisis de las imágenes de TC, depuró la base de datos clínica, interpretó los resultados estadísticos y elaboró la versión inicial del manuscrito. A. Aparisi-Sanz colaboró en el análisis de las imágenes de TC y en la base de datos clínica y revisó el manuscrito. C. Aristizábal-Duque participó en el análisis de la TC y revisó el manuscrito. I. Gómez-Salvador realizó el análisis estadístico y revisó la versión inicial del manuscrito. C. Baladrón y A. San Román participaron en el diseño del estudio, la interpretación de los resultados y la revisión final del manuscrito.

CONFLICTO DE INTERESES

Los autores no tienen ninguna relación relevante que declarar respecto al contenido de este artículo.

Bibliografía
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WHO Coronavirus Disease (COVID-19) Dashboard. Disponible en: https://covid19.who.int/. Consultado 5 Jun 2021.
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S.Y. Tartof, L. Qian, V. Hong, et al.
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Ann Intern Med., 173 (2020), pp. 773-781
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A. Petersen, K. Bressem, J. Albrecht, et al.
The role of visceral adiposity in the severity of COVID-19: Highlights from a unicenter cross-sectional pilot study in Germany.
Metabolism., 110 (2020), pp. 154317
[4]
I.C. Kim, S. Han.
Epicardial adipose tissue: fuel for COVID-19-induced cardiac injury?.
Eur Heart J., 41 (2020), pp. 2334-2335
[5]
A.E. Malavazos, J.J. Goldberger, G. Iacobellis.
Does epicardial fat contribute to COVID-19 myocardial inflammation?.
Eur Heart J., 41 (2020), pp. 2333
[6]
H. Hu, S.A. Chung, K.S. Nayak, H.A. Jackson, V. Gilsanz.
Differential computed tomographic attenuation of metabolically active and inactive adipose tissues.
J Comput Assist Tomogr., 35 (2011), pp. 65-71
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