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Vol. 74. Núm. 3.
Páginas 272-275 (Marzo 2021)
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Cambios en el espectro microbiológico causal de la endocarditis infecciosa en nuestro medio en las últimas 3 décadas (1987-2019)
Changes in the microbiological etiology of infective endocarditis in our region in the last 3 decades (1987-2019)
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Paula Anguitaa,b, Juan C. Castilloa, José López-Aguileraa, Manuela Herrerab, Manuel Pana, Manuel Anguitaa,
Autor para correspondencia
manuelanguita@secardiologia.es

Autor para correspondencia:
a Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba, España
b Facultad de Odontología, Universidad de Sevilla, Sevilla, España
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Tabla 1. Microorganismos causales en la serie total y en los distintos tipos de endocarditis infecciosa (1987-2019)
Tabla 2. Microorganismos causales de endocarditis infecciosa en la serie total y en los diferentes tipos de endocarditis por periodos de tiempo (1987-1997, 1998-2008 y 2009-2019)
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Sr. Editor:

La endocarditis infecciosa (EI) es una grave enfermedad, descrita por William Osler en 18851, mayoritariamente causada en sus formas clásicas por Streptococcus viridans o Staphylococcus aureus2. Sin embargo, los cambios socioculturales y sanitarios acontecidos en las últimas décadas (envejecimiento de la población, cirugía cardiaca compleja, mayor uso de marcapasos y desfibriladores implantables, bacteriemias relacionadas con la atención sanitaria, etc.)3 han hecho que la EI haya modificado su perfil y su pronóstico4. Una de las posibles consecuencias de estos cambios es la modificación del perfil microbiológico causal, también propuesto por algunos estudios recientes4,5. Nuestro objetivo es analizar los microorganismos causales de EI y de sus distintos tipos (EI nativas y protésicas) en nuestro medio y los cambios producidos en los últimos 33 años. Se ha analizado una cohorte de pacientes diagnosticados de EI y seguidos prospectivamente en nuestro centro entre 1987 y 2019, que incluye todos los casos de EI producidos en ese tiempo, con la excepción de las EI en pacientes adictos a drogas por vía parenteral. Se ha estudiado dicha etiología en 3 periodos de tiempo (1987-1997, 1998-2008 y 2009-2019).

Nuestro centro es un hospital terciario, con servicio de cirugía cardiaca, y es centro de referencia para EI de 3 hospitales comarcales de nuestra provincia. En esos 33 años se han diagnosticado 512 casos de EI —nativas, el 66,1%; protésicas, el 28,7% (el 12,5% precoces y el 16,1% tardías), y sobre marcapasos u otros dispositivos eléctricos, el 5,2%—. La media de edad fue 55,3±17,9 años y el 66,2% eran varones. Se observó un aumento significativo de casos de EI en las épocas más recientes (138 en 1987-1997, 180 en 1998-2008 y 194 en 2009-2019; p <0,001). En la tabla 1 se muestran los microorganismos causales en todo el periodo de estudio, por tipo de EI. En la serie total, los microorganismos causales más frecuentes fueron los estafilococos (el 37,9%; el 21,5% S. aureus y el 15,8% estafilococo coagulasa-negativo), seguidos de los estreptococos (el 23%; el 19,3% orales y el 3,7% Streptococcus gallolyticus), los enterococos (16,2%) y otros (11,3%). No se identificó el microorganismo causal en el 12,5% de los casos. Por tipo de EI, los estafilococos fueron los microoganismos causales más frecuentes en todos ellos, sobre todo en las EI protésicas precoces (el 54,7%, con un 40,6% de estafilococos coagulasa-negativos) y sobre dispositivos eléctricos (el 88,9%, con un 72,8% de S. aureus) (tabla 1). De los 110 casos de S. aureus, 25 fueron resistentes a meticilina (22,7%). Esta elevada proporción de S. aureus tiene importancia, ya que estudios recientes confirman su papel de predictor independiente de mal pronóstico en pacientes con EI6. La etiología de las EI nativas y protésicas tardías fue similar (tabla 1). Destaca una relativamente elevada proporción de casos de EI nativa y protésica tardía causada por Coxiella burnetii (el 2,3 y el 8,4% respectivamente).

Tabla 1.

Microorganismos causales en la serie total y en los distintos tipos de endocarditis infecciosa (1987-2019)

  EI nativa (n=338)  EI protésica precoz (n=64)  EI protésica tardía (n=83)  EI sobre MP/DAI (n=27)  EI total (n=512) 
Estafilococos  108 (31,9)  35 (54,7)  27 (32,5)  24 (88,9)  194 (37,9) 
Staphylococcus aureus  73 (21,6)  9 (14,1)  13 (15)  15 (72,8)  110 (21,5) 
Estafilococo coagulasa-negativo  35 (10,3)  26 (40,6)  14 (17,5)  9 (16,1)  84 (16,4) 
Estreptococos orales  78 (23,1)  3 (4,7)  18 (21,7)  99 (19,3) 
Streptococcus viridans  74 (21,9)  3 (4,7)  18 (21,7)  95 (18,6) 
Otrosa  4 (1,2)  4 (0,7) 
S. gallolyticus (S. bovis)  10 (2,9)  3 (4,7)  6 (7,2)  19 (3,7) 
Enterococos  61 (18,1)  6 (9,4)  11 (13,2)  3 (11,2)  81 (15,8) 
Corynebacterium spp.  7 (2,1)  3 (4,7)  2 (2,4)  12 (2,3) 
Brucella spp.  3 (0,9)  1 (1,2)  4 (0,8) 
Coxiella burnetii  8 (2,3)  7 (8,4)  15 (2,9) 
Hongos  7 (2,3)  3 (4,7)  1 (1,2)  11 (2,2) 
Otros microorganismosb  12 (3,5)  1 (1,6)  13 (2,6) 
No identificado  44 (13,0)  10 (15,5)  10 (12,2)  64 (12,5) 

DAI: desfibrilador automático implantable; EI: endocarditis infecciosa; MP: marcapasos.

Los valores expresan n (%).

a

Otros estreptococos orales: Abiotrophia (3 casos), Granulicatella (1 caso)

b

Otros microorganismos: Listeria monocytogenes (1 caso), Lactobacillus spp. (1 caso), Propionibacterium spp. (1 caso), enterobacterias (2 casos); grupo HACEK (5 casos), polimicrobianas (2 casos).

Cuando se analizaron los cambios por periodos de tiempo, en la serie total de EI se observó un aumento de los casos producidos por estafilococos, desde el 31,2% en 1987-1997 al 42,1% en 2009-2019, a expensas de un incremento de estafilococos coagulasa-negativos (del 7,3 al 22,1%; p=0,001) y de una tendencia al aumento de los enterococos (del 10,8 al 19,5%; p=0,089). No hubo cambios en la proporción de casos de EI producidos por S. aureus, estreptococos orales, Streptococcus gallolyticus o microorganismo causal no identificado (tabla 2). Y se observó una reducción de las EI causadas por microorganismos poco habituales (Brucella, Coxiella, Corynebacterium, hongos, otros), del 22,1 al 9,3% (p <0,001) (tabla 2). En las EI nativas se observó un aumento significativo de estafilococos coagulasa-negativos (del 4,3% en 1987-1997 al 14,3% en 2009-2019) y una disminución también significativa de S. aureus (del 29,8 al 19,8%) y de microorganismos poco habituales (del 17,0 al 10,2%), y sin modificaciones para el resto de microorganismos (tabla 2). En las EI protésicas precoces hubo un gran aumento de casos de estafilococos coagulasa-negativos, del 15 al 52,2%, y una disminución de casos producidos por Corynebacterium spp. (del 15 al 0%) y por microorganismos no identificados (del 20 al 8,7%), sin modificaciones para el resto de microorganismos (tabla 2). En las EI protésicas tardías se incrementaron los casos producidos por ambos tipos de estafilococos, S. aureus y coagulasa-negativo, y enterococos (del 0 al 21,9%), con una notable reducción de los estreptococos orales, del 36,4 al 12,5% (tabla 2).

Tabla 2.

Microorganismos causales de endocarditis infecciosa en la serie total y en los diferentes tipos de endocarditis por periodos de tiempo (1987-1997, 1998-2008 y 2009-2019)

Total de EI  1987-1997 (n=138)  1998-2008 (n=180)  2009-2019 (n=194)  pa 
Estafilococos  43 (31,2)  71 (39,4)  80 (42,1)  0,152 
Staphylococcus aureus  33 (23,9)  39 (21,7)  38 (20,0)  0,637 
Estafilococo coagulasa-negativo  10 (7,3)  32 (17,7)  42 (22,1)  0,001d 
Estreptococos orales  29 (16,7)  37 (20,5)  33 (17,0)  0,579 
Streptococcuos viridans  29 (16,7)  35 (19,4)  31 (15,9)  0,642 
Otrosb  2 (1,1)  2 (1,1)  0,816 
S. gallolyticus (S. bovis)  6 (4,3)  6 (3,3)  7 (3,6)  0,748 
Enterococos  15 (10,8)  29 (16,1)  37 (19,5)  0,089 
Otros microorganismosc  29 (22,1)  10 (5,4)  16 (9,3)  <0,001d 
No identificado  16 (11,6)  27 (15,0)  21 (11,1)  0,486 
EI nativas  1987-1997 (n=94)  1998-2008 (n=118)  2009-2019 (n=126)  pa 
Estafilococos  32 (34,1)  33 (27,9)  43 (34,1)  0,364 
S. aureus  28 (29,8)  20 (16,9)  25 (19,8)  0,048d 
Estafilococo coagulasa-negativo  4 (4,3)  13 (11,0)  18 (14,3)  0,049d 
Estreptococos orales  20 (21,3)  31 (26,3)  27 (21,4)  0,486 
S. viridans  20 (21,3)  29 (24,6)  25 (19,8)  0,524 
Otros  2 (1,7)  2 (1,6)  0,841 
S. gallolyticus (S. bovis)  3 (3,2)  2 (1,7)  5 (3,9)  0,712 
Enterococos  12 (12,7)  25 (21,2)  24 (19,0)  0,267 
Otros microorganismos  16 (17,0)  8 (6,7)  13 (10,2)  0,047d 
No identificado  11 (12,2)  19 (16,1)  14 (11,1)  0,484 
EI protésicas precoces  1987-1997 (n=20)  1998-2008 (n=21)  2009-2019 (n=23)  pa 
Estafilococos  5 (25,0)  15 (68,2)  15 (65,2)  0,005d 
S. aureus  2 (10,0)  4 (19,0)  3 (13,0)  0,474 
Estafilococo coagulasa-negativo  3 (15,0)  11 (49,2)  12 (52,2)  0,019d 
Estreptococos orales  1 (5,0)  2 (8,7)  0,746 
S. viridans  1 (5,0)  2 (8,7)  0,746 
Otros 
S. gallolyticus (S. bovis)  2 (10,0)  1 (4,7)  0,641 
Enterococos  3 (15,0)  3 (13,0)  0,676 
Otros microorganismos  5 (20,0)  1 (4,7)  1 (4,3)  0,095 
No identificado  4 (20,0)  4 (19,0)  2 (8,7)  0,520 
EI protésicas tardías  1987-1997 (n=22)  1998-2008 (n=29)  2009-2019 (n=32)  pa 
Estafilococos  4 (18,2)  11 (37,9)  12 (37,5)  0,083 
S. aureus  1 (4,5)  8 (27,6)  4 (12,5)  0,088 
Estafilococo coagulasa-negativo  3 (13,7)  3 (10,3)  8 (25,0)  0,436 
Estreptococos orales  8 (36,4)  6 (20,7)  4 (12,5)  0,110 
S. viridans  8 (36,4)  6 (20,7)  4 (12,5)  0,110 
Otros  — 
S. gallolyticus (S. bovis)  1 (4,5)  3 (10,3)  2 (6,2)  0,369 
Enterococos  4 (13,8)  7 (21,9)  0,048d 
Otros microorganismos  8 (34,1)  1 (4,7)  2 (6,2)  <0,001d 
No identificado  1 (4,5)  4 (13,8)  5 (15,6)  0,485 

EI: endocarditis infecciosa.

Los valores expresan n (%).

a

Para la comparación estadística se han utilizado la prueba de la χ2 o la de Fisher-Freeman-Halton (esta última en las categorías con algún valor <5).

b

Otros estreptococos orales: Abiotrophia (3 casos), Granulicatella (1 caso).

c

Otros microorganismos: Corynebacterium spp. (12 casos), Coxiella burnetii (15 casos), Brucella spp. (4 casos), hongos (11 casos), Listeria monocytogenes (1 caso), Lactobacillus spp. (1 caso), Propionibacterium spp. (1 caso), enterobacterias (2 casos); grupo HACEK (5 casos), polimicrobianas (2 casos).

d

Valores de p estadísticamente significativos.

De los datos de esta amplia serie de EI que abarca 33 años de experiencia, se puede concluir que el espectro microbiológico causal de la EI ha cambiado de manera muy significativa en nuestro medio en este periodo tiempo, con un incremento notable de los casos producidos por estafilococos coagulasa-negativos y enterococos, el mantenimiento de los estreptococos orales y una reducción de los casos producidos por microorganismos poco habituales, como Brucella, Coxiella y Corynebacterium, que eran relativamente frecuentes en el siglo pasado. Con pequeñas diferencias, estos cambios se han producido en todos los tipos de EI. Estos resultados pueden tener implicaciones terapéuticas a la hora de seleccionar el tratamiento antibiótico empírico inicial y también para el pronóstico de la endocarditis.

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Predictive model of in-hospital mortality in left-sided infective endocarditis.
Rev Esp Cardiol., 73 (2020), pp. 902-909
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