ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2
Vol. 65. Núm. 10.
Páginas 958-960 (Octubre 2012)

Cambios electrocardiográficos asociados a afección del sistema nervioso central

Electrocardiographic Changes Underlying Central Nervous System Damage

María T. López-LluvaaJosé M. Arizón-MuñozaFrancisco Gonzalez-Ruiz de la HerranbManuel Marina-Breyssea

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Sra. Editora:

Presentamos el caso de una mujer de 58 años, dislipémica y ex fumadora, sin antecedentes cardiológicos conocidos, diagnosticada de carcinoma oat-cell de pulmón dos años antes. Acudió al servicio de urgencias por cuadro de pérdida de fuerza y dificultad para realizar movimientos finos de la mano izquierda, de 10 días de evolución. La tomografía computarizada (TC) cerebral objetivó lesión ocupante de espacio en región frontal derecha, sugestiva de metástasis. La TC toracoabdominopelviana no evidenció hallazgos relevantes. Se inició corticoterapia a altas dosis y se presentó el caso ante el comité de tumores cerebrales, que optó por exéresis de la lesión. La intervención quirúrgica se programó una semana después. El electrocardiograma (ECG) preoperatorio se muestra en la Figura 1. Durante la inducción anestésica, la paciente presentó cifras elevadas de presión arterial coincidiendo con alteraciones en el ECG sugerentes de isquemia subepicárdica (Figura 2). Se suspendió la intervención y se solicitó valoración por cardiología. En el ecocardiograma, la fracción de eyección de ventrículo izquierdo estaba conservada, y no se encontraron alteraciones de la contractilidad segmentaria ni valvulopatías asociadas. Tampoco se elevaron los marcadores de daño miocárdico. Sin embargo, ante la posibilidad de síndrome coronario agudo sin elevación del ST y necesidad de diagnóstico definitivo, se solicitó coronariografía. No se evidenciaron lesiones angiográficamente significativas. Al alta de cardiología persistieron las anomalías electrocardiográficas descritas. Reingresó en neurocirugía 16 días después y el ECG preoperatorio se había normalizado. Se practicó craneotomía frontoparietal derecha con exéresis radical de la lesión ocupante de espacio, y se realizó la misma secuencia de inducción efectuada inicialmente, sin incidencias.

Figura 1. Electrocardiograma preoperatorio.

Figura 2. Electrocardiograma durante la inducción anestésica, que muestra una inversión difusa de ondas T profundas.

El ECG es un método de utilidad diagnóstica basado en el registro de la actividad eléctrica del corazón. El diagnóstico diferencial de cambios agudos en la onda T puede ser extenso, e incluye alteraciones hidroelectrolíticas (especialmente hipocalcemia e hiperpotasemia), hipotermia, embolia pulmonar, enfermedades cardiovasculares y del sistema nervioso central (SNC), entre otras.

La asociación de cambios electrocardiográficos con afección intracraneal se conoce desde hace décadas. Burch et al1 fueron los primeros en describir su asociación con el accidente cerebrovascular agudo (ACVA). A menudo aparecen en pacientes con un trazado electrocardiográfico previo normal y ocurren a cualquier edad, incluida la adolescencia. Aunque la mayoría se presentan en ACVA hemorrágicos, pueden verse en ACVA isquémicos y lesiones intracraneales no vasculares2, 3. El 42% de los pacientes con tumores del tronco del encéfalo y el 56% con tumores intracerebrales pueden mostrar anomalías en el ECG4.

Los trastornos del SNC habitualmente causan anormalidades en la repolarización ventricular. Los hallazgos más frecuentes son: elevación o descenso del segmento ST, inversión de ondas T, prolongación del intervalo QT —el más común— y presencia de ondas U3. Estas alteraciones pueden ser transitorias o permanecer durante varias semanas. Los cambios electrocardiográficos observados en la Figura 2 a menudo ocurren en ACVA, aunque también se han descrito en crisis de Stokes-Adams y en tumores intracraneales4.

La fisiopatología de esta entidad no se conoce con exactitud. Se han propuesto varios mecanismos: presión intracraneal elevada, vagotonicidad y excesiva estimulación simpática con producción de catecolaminas. La teoría predominante incluye al sistema neurohormonal. El daño del SNC puede condicionar una producción excesiva de catecolaminas y flujo simpático, que no sólo causarían anormalidades eléctricas, sino que también podrían conducir a daño físico miocárdico5. Probablemente las catecolaminas ejercen un efecto tóxico directo en las células miocárdicas o median un efecto vasoconstrictor en las coronarias.

Los fármacos utilizados en la inducción anestésica pueden desencadenar complicaciones en relación con la depresión cardiovascular que provocan. En el caso que nos concierne, se emplearon propofol, midazolam y fentanilo, a dosis adecuadas al peso corporal. El efecto adverso presumible en este contexto sería la hipotensión arterial transitoria. Sin embargo, no se encontraron datos que la objetivaran ni signos de inestabilidad hemodinámica. Por todo ello descartamos la relación de los cambios electrocardiográficos con la inducción anestésica, y consideramos que se trató de un hallazgo en relación con su proceso neurológico decapitado en el contexto perioperatorio. Anormalidades exclusivas de la onda T no son diagnósticas de ninguna condición particular. La onda T debe ser evaluada junto con el complejo QRS, el segmento ST y el contexto clínico. En el caso que presentamos la anamnesis no fue posible y, ante la sospecha de coronariopatía y la necesidad de un diagnóstico definitivo, se decidió solicitar coronariografía.

Las enfermedades cardiacas y neurológicas se solapan con frecuencia6. Los cambios electrocardiográficos que se asocian a afección del SNC tienen importancia tanto teórica como práctica, ya que, en muchas ocasiones simulan una enfermedad cardiaca y pueden conducir a un diagnóstico erróneo, con las implicaciones terapéuticas y pronósticas que esto conlleva.

Por lo tanto, se deben considerar las causas no cardiacas, y entre ellas las afecciones del SNC, dentro del diagnóstico diferencial de las patologías que cursan con alteraciones electrocardiográficas, particularmente cuando la historia clínica no sugiera síndrome coronario agudo.

Autor para correspondencia: mtl.lluva@gmail.com

Bibliografía
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J Neurol Neurosurg Psychiatry. , (1987), 50 pp. 1375-1381
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Abdulhadi M, Alfitori G, Mennim P..
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Acute Med. , (2009), 8 pp. 70-72
[6]
Goldstein LB, El Husseini N..
Neurología y cardiología: puntos de contacto..
Rev Esp Cardiol. , (2011), 64 pp. 319-327
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