Se trata de una situación que, aunque no sea de gravedad, puede ser bastante sintomática. Aunque se plantea el diagnóstico diferencial con entidades parecidas, se afirma que el diagnóstico es por exclusión de estas otras entidades. Esta afirmación puede ser controvertida, ya que esta taquicardia tiene signos propios que la misma guía menciona.

Destaca la incorporación de ivabradina como eje del tratamiento, ya que no estaba incluida en las guías previas. En los últimos años ha surgido importante evidencia en favor de la ivabradina, bien como único fármaco, bien en combinación con BB, hecho recogido en las guías americanas de 2015. Ello se traduce en una recomendación IIa.

El reconocimiento de los malos resultados de la ablación por catéter hace que deje de recomendarse, ni siquiera con la indicación IIb que le asignaban las guías previas.

Arritmia infrecuente y sobre la que la información de tratamiento farmacológico se limita a supresión aguda de inducibilidad en 2 casos con verapamilo y en 4 con amiodarona, por lo que no extraña que la guía se limite a asignarle una indicación IIb. Hay más información con buenos resultados para la ablación por catéter, por lo que se le asigna una indicación IIa; todas las recomendaciones tienen nivel de evidencia C. Las guías previas no asignaban indicaciones formales para esta arritmia.

La información más novedosa en el tratamiento de este síndrome se refiere al éxito de los programas de ejercicio reglado. Esto se recoge en la guía que, a diferencia de las previas, les asigna una recomendación IIa A. Todas las demás medidas, incluidas las farmacológicas, han pasado a recomendaciones IIb por su poca eficacia y sus efectos adversos.

Hay poca información del tratamiento agudo de esta arritmia pues, aunque son numerosas, la mayoría de las series publicadas incluyen TSV de diverso origen, y las taquicardias auriculares focales son minoría o se desconoce su número. Por ello se hacen orientaciones muy generales, con recomendaciones de clase IIa o IIb para casi todos los fármacos antiarrítmicos, parecido a guías previas. Se echa en falta que se enfatice en la documentación electrocardiográfica de la respuesta a las maniobras vagales y la administración de adenosina, lo que puede dar la clave para el diagnóstico.

Algo parecido sucede con el tratamiento farmacológico crónico. Se llega a conclusiones genéricas asignando una recomendación IIa a casi todos los fármacos antiarrítmicos, que es IIb para amiodarona con base en 2 series pediátricas con 3 y 7 pacientes.

La ablación por catéter, con eficacia del 75-100% contrastada en múltiples estudios, es una recomendación establecida (clase I) para los casos de taquicardia recurrente. El registro español de ablación por catéter comunica, en nuestro medio, una tasa de éxito del 86% en el último publicado4.

A esta arritmia se dedica más atención que en las guías previas y se incluyen recomendaciones específicas. No obstante, se reconoce la escasa efectividad de los fármacos para control del ritmo, y se los considera eficaces si controlan la frecuencia. Bajo este prisma se asignan recomendaciones IIa tanto a los antagonistas del calcio como a los BB selectivos, y se reconoce que, si fracasan, hay una indicación igualmente IIa para la ablación del nódulo auriculoventricular, seguida de implante de marcapasos.

La tradicional exclusión de la fibrilación auricular mantiene una separación artificial con el flutter, que no se corresponde con la realidad, dada la similitud de afecciones que conllevan (factores de riesgo), signos de remodelado miocárdico7 y la tendencia del flutter a evolucionar a fibrilación espontáneamente8 o tras ablación.

El patrón electrocardiográfico del flutter típico antihorario plantea alguna duda. Igual que en guías previas, se describen ondas predominantemente negativas en derivaciones inferiores y positivas en V1, mientras un documento de consenso previo consideraba que en V1 la deflexión puede ser bifásica o negativa9. El ECG del flutter debe valorarse siempre dentro del contexto clínico. Es importante reconocer las limitaciones del ECG para inferir el circuito subyacente en caso de presencia de fármacos antiarrítmicos, cirugía previa que afecte a las aurículas o ablaciones extensas. Explícitamente, puede haber circuitos dependientes del istmo cavotricuspídeo, fácilmente abordables con ablación, con un ECG atípico.

Se subraya la eficacia de la cardioversión eléctrica del flutter, y a esto podrían añadirse datos de seguimiento a medio y largo plazo que indican una menor incidencia de recurrencias que en la fibrilación auricular, lo que respalda la propuesta de la nueva guía de no indicar siempre ablación para un primer episodio de flutter10,11. Es importante señalar la contraindicación de uso de fármacos Ic para el tratamiento de estas reentradas.

Se llama la atención sobre el incierto umbral de riesgo embólico para establecer la anticoagulación crónica en el flutter no asociado con fibrilación, dado su posible menor riesgo embólico2. En el contexto de que las recomendaciones establecidas de anticoagulación en el flutter se asimilan a las de la fibrilación, se recuerda que no es posible hacer una recomendación clara al respecto; recientemente se ha propuesto una puntuación CHA2DS2-VASc ≥ 412.

La taquicardia de reentrada nodular auriculoventricular es una reentrada a nivel del nódulo auriculoventricular. Es excepcional la disociación auriculoventricular, pero puede ocurrir porque ni aurículas ni ventrículos son necesarios para que se mantenga. Puede presentarse a cualquier edad y hay descritas formas familiares. Puede ser el desencadenante de fibrilación auricular.

Es en el tratamiento donde hay novedades. En el tratamiento agudo se recomienda hacer secuencialmente: maniobras vagales, después administración de adenosina (6-18mg i.v. en bolo) y, si no son efectivas, se puede recurrir a diltiazem/verapamilo o BB. Los resultados iniciales del etripamil intranasal han sido prometedores.

En el tratamiento crónico, la ablación con catéter es el tratamiento de elección (I B) a cualquier edad, gracias a la alta tasa de éxito (97%) y el bajo riesgo de bloqueo auriculoventricular (< 1%). La ablación se dirige a la vía nodular lenta, aunque en ocasiones hay que acceder desde el lado izquierdo del septo.

La ablación con catéter tiene un mayor riesgo de bloqueo auriculoventricular en adultos con cardiopatías congénitas y en pacientes con un intervalo PR basal prolongado.

La crioablación tiene menor riesgo de bloqueo auriculoventricular iatrogénico, pero implica más recurrencias. El tratamiento farmacológico queda reservado para pacientes que no desean la ablación (IIa B). La guía solo recoge los BB y diltiazem/verapamilo. No menciona a los antiarrítmicos de clase III, lo cual es entendible, pero llama la atención que no recoja como opción la flecainida o la propafenona.

También ha desaparecido la opción de tratamiento pill in the pocket, que podría ser útil para algunos pacientes que no desean someterse a la ablación. El etripamil podría ser una alternativa futura.

Sí se especifica que, en pacientes con taquicardias de corta duración, infrecuentes y poco sintomáticas, se podría optar por no emplear ningún tratamiento y esperar a ver la evolución.

Son infrecuentes. Se deben a aumento del automatismo del nódulo auriculoventricular o del haz de His. La amiodarona es el fármaco de elección para prevenir y tratar este tipo de taquicardias tras cirugía cardiaca. La ablación es menos efectiva que en la taquicardia por reentrada, con un riesgo de bloqueo auriculoventricular del 5-10%; la crioablación es más segura que la radiofrecuencia.

Lo más importante de esta guía es la confirmación de la ablación con catéter como el tratamiento de elección a largo plazo para la gran mayoría de los pacientes, en detrimento del tratamiento médico, por su alta eficacia y su baja tasa de complicaciones. Se actualiza también el uso de los fármacos para tratamiento tanto agudo como crónico, y el tratamiento del paciente con preexcitación asintomática.

La taquicardia por reentrada auriculoventricular es, con mucho, la más frecuente en pacientes con vías accesorias, sobre todo (> 90%) la forma ortodrómica, en la que la activación baja de aurículas a ventrículos por el sistema específico de conducción y sube luego por la vía accesoria. Este mecanismo supone un 20-30% de todas las TSV sostenidas. La forma antidrómica, con el circuito invertido con respecto al anterior y, por lo tanto, con QRS ancho (totalmente preexcitado), ocurre solo en el 3-8% de los pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White. En el caso de otras taquicardias (auriculares o intranodulares) la vía accesoria, sin ser parte del circuito, genera una activación ventricular anómala (vía accesoria espectadora, pasiva o bystander). Este es el caso de la fibrilación auricular, que puede ocurrir con frecuencia en pacientes con Wolff-Parkinson-White, muchas veces por degeneración desde una taquicardia por reentrada rápida. Si la vía accesoria tiene un periodo refractario corto, es una arritmia potencialmente letal debido a su posible degeneración en fibrilación ventricular.

El tratamiento agudo de elección de las taquicardias ortodrómicas hemodinámicamente estables es la adenosina intravenosa, tras intento fallido de maniobras vagales. Es importante recordar que se puede necesitar una cardioversión eléctrica ante la posibilidad de inducir una fibrilación auricular en un paciente que puede tener una vía con conducción anterógrada. Si la adenosina falla, los antagonistas del calcio verapamilo y diltiazem aparecen como siguiente opción con mayor evidencia que los BB. En las formas antidrómicas, son preferibles por seguridad los fármacos que actúan sobre dicha vía (ibutilida, procainamida o flecainida) que los que actúan en el nódulo auriculoventricular, aunque la cardioversión eléctrica aparece aquí en el mismo escalón de tratamiento que los fármacos. No se mencionan ya fármacos como el sotalol o la amiodarona, salvo esta en antidrómicas refractarias y con bajo nivel de recomendación, ni la estrategia pill in the pocket. En la fibrilación auricular preexcitada, se proscriben los frenadores del nódulo auriculoventricular, y la ibutilida y la procainamida son los fármacos de elección, antes que la flecainida y la propafenona, que enlentecen más la conducción nodular. La amiodarona está contraindicada en este contexto por el riesgo demostrado de provocar fibrilación ventricular. La cardioversión eléctrica debe considerarse de manera precoz.

El tratamiento crónico de elección para pacientes con episodios sintomáticos, recurrentes o «de riesgo» es la ablación con catéter. Los fármacos quedarían en un claro segundo plano (ablación no posible o fallida o preferencia del paciente). En este sentido, el diltiazem, el verapamilo o los BB serían de elección en las formas ortodrómicas sin preexcitación, y la propafenona o la flecainida, en presencia de preexcitación sin cardiopatía estructural.

Esta guía es más favorable al intervencionismo en el paciente asintomático con preexcitación. Se estima que el riesgo de muerte súbita es de 2,4/1.000 personas-año. Con base en el análisis de varios estudios, se recomienda realizar un estudio electrofisiológico basal y durante perfusión de isoproterenol a los deportistas de competición y a personas con profesiones de riesgo, como pilotos o conductores profesionales, y hacer ablación de la vía anómala si muestra datos de riesgo, como un R-R mínimo durante fibrilación auricular ≤ 250ms, un periodo refractario anterógrado ≤ 250ms, si se induce una taquicardia mediada por dicha vía o si hay múltiples vías accesorias. En otras situaciones, la recomendación de estudio invasivo es menos consistente y siempre barajando pros y contras con el paciente y su familia. Pierde valor la realización de estudios no invasivos (desaparición súbita de la preexcitación durante la prueba de esfuerzo o durante perfusión de antiarrítmicos del grupo I o el hecho de que la preexcitación sea intermitente, ya que se ha visto que estas vías anómalas son sensibles a las catecolaminas y que sus propiedades eléctricas mejoran en situaciones de hipertonía simpática, lo que da a estos hallazgos un bajo valor predictivo. Si la indicación de ablación es dudosa, la localización de la vía en la región septal, cerca del nódulo auriculoventricular, puede ayudar a desestimarla o a indicar una crioablación, asumiendo que el menor riesgo de bloqueo auriculoventricular tiene la contrapartida de un mayor índice de recurrencias. No está recomendada la ablación preventiva en vías tipo Mahaim asintomáticas, dado que sus propiedades decrementales les proporcionan un efecto «protector» contra la muerte súbita. Sin embargo, la posible taquimiocardiopatía secundaria a asincronía de la contracción ventricular provocada por la preexcitación sí sería indicación de ablación. Se recomienda el seguimiento clínico de los pacientes con preexcitación asintomática y ausencia de datos de alto riesgo en la estratificación pronóstica (IIa).

La guía no recoge el valor diagnóstico de la adenosina para casos con dudosa preexcitación, aunque el bloqueo transitorio del nódulo auriculoventricular puede descartar o confirmar la presencia de una vía anómala, cuyo tratamiento sería el mismo que el de una vía manifiesta.