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Vol. 20. Núm. SE.
COVID-19 y enfermedad cardiovascular. Un nuevo reto para la cardiología
Páginas 40-42 (Diciembre 2020)
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Vol. 20. Núm. SE.
COVID-19 y enfermedad cardiovascular. Un nuevo reto para la cardiología
Páginas 40-42 (Diciembre 2020)
DOI: 10.1016/S1131-3587(20)30034-0
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Conclusiones. COVID-19, del juicio clínico a la evidencia científica
Conclusion. COVID-19: from clinical judgment to scientific evidence
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Ángel Cequier Fillata,
Autor para correspondencia
acequier@bellvitgehospital.cat

Autor para correspondencia: Servicio de Cardiología, Hospital Universitario de Bellvitge, Feixa Llarga s/n, 08907 L'Hospitalet de Llobregat, Barcelona, España
, José Ramon Gonzalez-Juanateyb,c
a Servicio de Cardiología, Hospital Universitario de Bellvitge, Universidad de Barcelona, IDIBELL, L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona, España
b Servicio de Cardiología, Hospital Cltnico Universitario de Santiago de Compostela, Santiago de Compostela, A Coruña, España
c Centro de Investigación en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV), España
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Resumen

En diciembre de 2019, se detectaron en China los primeros casos de una neumonía cuyo agente causante se identificó como un nuevo coronavirus, el SARS-CoV-2. Dicho virus causa la enfermedad COVID-19, cuyas virulencia y capacidad de transmision, junto con la ausencia de vacuna o de un tratamiento especifico, han condicionado un impacto sin precedentes en los sistemas sanitarios.

La COVID-19 puede producir una afección grave en el sistema cardiovascular. Los pacientes con factores de riesgo cardiovascular o con una enfermedad cardiovascular subyacente son poblaciones particularmente vulnerables, con un riesgo muy elevado de sufrir complicaciones y muerte. Sin embargo, se ha tenido que asistir a dichos pacientes con una evidencia científica inexistente o muy escasa.

En este suplemento se analizan la Fisiopatología de la COVID-19, los mecanismos directos e indirectos de la afección cardiovascular y los diversos tipos de complicaciones cardiovasculares. Asimismo se resumen los documentos que la SEC elaboro para dar una respuesta practica a la compleja situación asistencial generada. También se describen las futuras formas de la reorganizacion ambulatoria, principalmente mediante telemedicina, para dar continuidad asistencial. Para terminar, se analizan los diferentes tipos de tratamientos farmacológicos utilizados y sus posibles interacciones. El presente suplemento, con una serie de artículos elaborados por autores de prestigio, resume el conocimiento actual sobre dicha enfermedad y aporta datos e Información de gran valor práctico.

Palabras clave:
COVID-19
Coronavirus
Complicaciones cardiovasculares
Documentos de recomendaciones e-consulta
Tratamientos farmacológicos
Abstract

In December 2019, clinicians in China first observed cases of pneumonia whose cause was identified as a new coronavirus, SARS-CoV-2. This virus causes COVID-19 disease, which has a virulence and transmission rate that, coupled with the absence of a vaccine or specific treatment, has had an unprecedented impact on health systems.

COVID-19 can cause serious cardiovascular disease. Patients with cardiovascular risk factors or with an underlying cardiovascular condition form a particularly vulnerable population with a very high risk of complications and death. However, these patients had to be treated on the basis of very limited or nonexistent scientific evidence.

This supplement discusses the pathophysiology of COVID-19, the direct and indirect mechanisms of associated cardiovascular disease, and the different types of cardiovascular complications that can occur. It also summarizes Spanish Society of Cardiology publications that have been produced to provide a practical response to the resulting complex health-care situation.

In addition, the supplement describes how outpatient care can be reorganized in the future to ensure continuity of care, principally through telemedicine. Finally, the different types of pharmacological treatment available are discussed, along with their potential interactions. This supplement, which contains a series of articles prepared by influential authors, summarizes current knowledge about this disease and provides data and Información of great practical value.

Keywords:
COVID-19
Cardiovascular complications
Guidelines
Online consultations
Pharmacological treatment
Texto completo
Introducción

En diciembre de 2019 se detectaron en China los primeros casos de una neumonía que podia desarrollar rápidamente un síndrome respiratorio agudo grave (SARS), cuyo agente causante se identificó como un nuevo coronavirus, el coronavirus 2 del SARS (SARS-CoV-2)1. Dicho virus causa la enfermedad coronavírica de 2019 (COVID-19), que alcanzo niveles de pandemia en el mes de marzo de 2020. El 10 de marzo se habían registrado en todo el mundo alrededor de 4.300 muertes. Tres meses más tarde, el número de fallecidos casi alcanzaba los 500.000. Su virulencia y su capacidad de transmision, junto con la ausencia de vacuna o de un tratamiento especifico, han condicionado un impacto sin precedentes en los sistemas sanitarios.

Abreviaturas

COVID-19: enfermedad coronavírica de 2019

ECA2: enzima de conversión de la angiotensina II

SARS-Cov-2: coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave

SEC: Sociedad Española de Cardiología

SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona

La COVID-19 puede producir una afección grave del sistema cardiovascular. Los pacientes con factores de riesgo cardiovascular o con una enfermedad cardiovascular establecida son poblaciones particu-larmente vulnerables, con un incremento muy importante en su riesgo de complicaciones y de mortalidad. El presente suplemento, con una serie de artículos elaborados por autores de prestigio, aporta una información de gran valor practico en situaciones en que la evi-dencia científica aun es muy escasa o inexistente.

Fisiopatología y complicaciones cardiovasculares en la covid-19

En el momento de entrar en el organismo, la proteína viral S del SARS-CoV-2 es capaz de mediar en la unión con el receptor y fusionarse con la membrana celular de las células epiteliales del pulmón mediante la enzima de conversión de la angiotensina II (ECA2). El ARN del virus empieza a transcribirse y reproducirse, principalmente dentro de las células epiteliales del tracto respiratorio superior e inferior, y causa un daño directo en los epitelios pulmonares. La progresión de la COVID-19 se produce en 3 fases: la fase temprana de infiltración y reproducción viral, la fase pulmonar y la fase de hiperinflamacion2,3.

La afección cardiovascular es consecuencia de diversos procesos fisiopatológicos no excluyentes. Estudios necrópsicos han detectado infiltración viral con gran contenido inflamatorio en prácticamente todos los órganos, con intensa afección arterial, microtrombosis y miocarditis linfocítica. El mecanismo por el que el virus puede causar daño miocárdico puede ser directo por infección viral o indirecto por la hipoxemia por insuficiencia respiratoria o por la hiperinflamación como respuesta inmunitaria a la infección (tormenta de citocinas). Diferentes series han documentado que los pacientes con daño miocardico tienen una mortalidad hospitalaria marcadamente superior que quienes no lo sufren4.

Entre las principales causas de isquemia miocárdica en la COVID-19, está el desequilibrio entre oferta y demanda, sobre todo en los pacientes con enfermedades subyacentes. Puede influir la reducción en la oferta de oxígeno al miocardio causada por la insuficiencia respiratoria hipóxica y el aumento de la demanda debido a la fiebre, la taquicardia y la estimulación simpatica. El daño viral directo y el estado inflamatorio sistémico, junto con la situación protrombotica y la hiperactividad pla-quetaria, pueden dar lugar a la rotura de placas ateroescleroticas y trombosis o a una afección microvascular coronaria extensa.

La trombosis arterial y venosa es el segundo mecanismo por importancia en la afección cardiovascular por la COVID-195. En un porcentaje muy elevado de pacientes fallecidos, se han documentado criterios diagnósticos de una coagulación intravascular diseminada en que el comportamiento de las variables de coagulación indica un estado protrombótico de hipercoagulacion. Diferentes mecanismos fisiopatológicos se han considerado como causa de la coagulopatía.

Un punto muy relevante en la COVID-19 es la dificultad para anali-zar los factores predictivos del pronostico. La mayoría de los pacientes con infección confirmada presentan síntomas leves y no precisan más que un tratamiento sintomatico, mientras que un 20-30% sufren síntomas más graves y necesitan ingreso hospitalario. La mortalidad de los pacientes hospitalizados puede estar en torno a un 10-15%, ysíi contraen la COVID-19 grave, puede alcanzar el 40-50%. Una serie de variables se han asociado con un peor pronostico: el sexo masculino, la edad avanzada y las comorbilidades (enfermedad pulmonar obs-tructiva cronica, enfermedad cardiovascular, diabetes mellitus, hipertensión arterial, infección por el virus de la hepatitis B, insuficiencia renal crónica o inmunodeficiencia)6,7. Todas las series coinciden en que existe una clara asociación entre la edad avanzada y el riesgo de sufrir formas más graves de la COVID-19.

Documentos de recomendaciones de la sec en la covid-19

En el momento de declararse la pandemia COVID-19 y debido a la ausencia de evidencia científica, no existían pautas de actuacion asis-tencial para el tratamiento de los pacientes con enfermedad cardiovascular infectados. En este contexto, la Sociedad Española de Cardio-logía (SEC) elaboro una serie de documentos para poder dar respuesta a estas necesidades8.

Uno de los primeros documentos generados se refería al tratamiento clínico del paciente con enfermedad cardiovascular incidiendo en la dificultad del diagnóstico diferencial. Se elaboraron documentos con recomendaciones para evitar la propagación nosocomial, de protección de los profesionales, para la realización de procedimientos de imagen cardiaca y sobre la gestión de la salas de proce-dimientos invasivos cardiológicos.

Respecto a la cardiopatía isquémica, se insistio en que el juicio clínico debería adquirir una relevancia muy importante, ya que una gran proporción de pacientes con COVID19 tenían aumentadas las troponinas. Se siguio recomendando la angioplastia primaria como la estrate-gia de reperfusión preferida y se propuso un abordaje más conservador del síndrome coronario agudo sin elevación del ST. Se insistio en disminuir el umbral para la sospecha de infección por SARS-CoV-2 en los pacientes de edad avanzada y también se elaboraron normas de actuacion para los pacientes con insuficiencia cardiaca o frente a la situación de una parada cardiorrespiratoria.

En relación con el tratamiento antitrombotico, se indico prescribir la heparina de bajo peso molecular a todos los pacientes que precisa-ban ingreso hospitalario, en dosis que dependen de la presencia o ausencia de criterios de gravedad y del riesgo tromboembólico.

ReorganizaciÓn de la actividad asistencial ambulatoria. la era de la e-consulta

La actual situación ha obligado a una reorganizacion de la atención ambulatoria en Cardiología favoreciendo la actividad no presencial9 y evitando la exposicion al contagio, sobre todo a la población más vulnerable en la que se incluyen todos los pacientes con enfermedades cardiovasculares. Se recomienda considerar prioritaria la seguridad de los pacientes y la optimizacion de los recursos sanitarios evitando actos médicos innecesarios.

La coordinacion entre los profesionales de diferentes ambitos es fundamental, consensuando criterios de derivacion, de seguimiento y de asistencia compartida, en la que el desarrollo de las tecnologías de la comunicación y la información ofrecen múltiples posibilidades para facilitar la relación entre los profesionales y entre el médico y el paciente. Las experiencias con la econsulta, la consulta telefónica10 y la telemonotorizacion11 han dado excelentes resultados. Cada centro o sistema de salud debe implementar las modalidades que considere más adecuadas tras evaluar su infraestructura, la de su población y los recursos existentes y necesarios.

COVID-19, Inhibidores del sraa y tratamientos farmacológicos

Desde el inicio de la pandemia ha surgido un profundo dilema alre-dedor del empleo de los inhibidores del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA)12. El SARS-CoV-2 tiene una estrecha relación con el SRAA, a través de la ECA2. La ECA2 está muy representada en la superficie de las células epiteliales del alvéolo pulmonar, y el virus emplea está enzima como receptor funcional para introducirse en las células del tracto respiratorio y facilitar la infección. Inicialmente se senalo un potencial riesgo de que los inhibidores del SRAA (iSRAA) favorecieran la infección y su virulencia. Inmediatamente las principales sociedades científicas advirtieron de los serios riesgos que conlleva la suspension del tratamiento con estos farmacos13. Diferentes estudios documenta-ron que un tratamiento previo con iSRAA, como los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (1ECA) y los antagonistas del receptor de la angiotensina il (ARA11), no se asocio con un mayor riesgo de infección ni de sufrir una afección grave por la COV1D-1914. Asimismo diferentes estudios indican de que no hay evidencia para interrumpir el tratamiento con iSRAA de los pacientes estables con hipertension arterial o insuficiencia cardiaca afectados de COV1D-19.

Ante la emergencia sanitaria de la COV1D-19, la comunidad médica se ha visto obligada a considerar y utilizar fármacos ya existentes, en especial aquellos con experiencias previas en el contexto de otras epi-demias recientes por coronavirus15. En relación con los tratamientos con efecto antiviral, el remdesivir mostro una reducción del tiempo de recuperacion de los pacientes. Del lopinavir/ritonavir (inhibidores de la proteasa del virus de la inmunodeficiencia humana-1 [V1H-1]) se ha demostrado que reducen los tiempos de estancia en unidades de cuidados intensivos y de hospitalización, aunque está combinacion tiene un gran número de interacciones farmacologicas.

Los datos disponibles actualmente no permiten pronunciarse claramente a favor o en contra del uso sistematico de la hidroxicloro-quina en los pacientes de COV1D19, teniendo en cuenta que Además puede producir efectos adversos importantes. El uso de glucocorticoi-des se ha planteado por su potente efecto antiinflamatorio para dis-minuir el daño pulmonar y el posterior síndrome de dificultad respi-ratoria producido por la excesiva respuesta inflamatoria. Un estudio reciente (RECOVERY, datos no publicados) ha mostrado que la dexa-metasona en dosis baja reduce la mortalidad de los pacientes con complicaciones pulmonares que necesitan asistencia ventilatoria.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Información sobre el suplemento

Este artículo forma parte del suplemento titulado «COV1D-19 y enfermedad cardiovascular. Un nuevo reto para la cardiología», que ha sido patrocinado por Boehringer 1ngelheim España.

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