En diciembre de 2019 se detectaron en China los primeros casos de una neumonía que podia desarrollar rápidamente un síndrome respiratorio agudo grave (SARS), cuyo agente causante se identificó como un nuevo coronavirus, el coronavirus 2 del SARS (SARS-CoV-2)1. Dicho virus causa la enfermedad coronavírica de 2019 (COVID-19), que alcanzo niveles de pandemia en el mes de marzo de 2020. El 10 de marzo se habían registrado en todo el mundo alrededor de 4.300 muertes. Tres meses más tarde, el número de fallecidos casi alcanzaba los 500.000. Su virulencia y su capacidad de transmision, junto con la ausencia de vacuna o de un tratamiento especifico, han condicionado un impacto sin precedentes en los sistemas sanitarios.

La COVID-19 puede producir una afección grave del sistema cardiovascular. Los pacientes con factores de riesgo cardiovascular o con una enfermedad cardiovascular establecida son poblaciones particu-larmente vulnerables, con un incremento muy importante en su riesgo de complicaciones y de mortalidad. El presente suplemento, con una serie de artículos elaborados por autores de prestigio, aporta una información de gran valor practico en situaciones en que la evi-dencia científica aun es muy escasa o inexistente.

En el momento de entrar en el organismo, la proteína viral S del SARS-CoV-2 es capaz de mediar en la unión con el receptor y fusionarse con la membrana celular de las células epiteliales del pulmón mediante la enzima de conversión de la angiotensina II (ECA2). El ARN del virus empieza a transcribirse y reproducirse, principalmente dentro de las células epiteliales del tracto respiratorio superior e inferior, y causa un daño directo en los epitelios pulmonares. La progresión de la COVID-19 se produce en 3 fases: la fase temprana de infiltración y reproducción viral, la fase pulmonar y la fase de hiperinflamacion2,3.

La afección cardiovascular es consecuencia de diversos procesos fisiopatológicos no excluyentes. Estudios necrópsicos han detectado infiltración viral con gran contenido inflamatorio en prácticamente todos los órganos, con intensa afección arterial, microtrombosis y miocarditis linfocítica. El mecanismo por el que el virus puede causar daño miocárdico puede ser directo por infección viral o indirecto por la hipoxemia por insuficiencia respiratoria o por la hiperinflamación como respuesta inmunitaria a la infección (tormenta de citocinas). Diferentes series han documentado que los pacientes con daño miocardico tienen una mortalidad hospitalaria marcadamente superior que quienes no lo sufren4.

Entre las principales causas de isquemia miocárdica en la COVID-19, está el desequilibrio entre oferta y demanda, sobre todo en los pacientes con enfermedades subyacentes. Puede influir la reducción en la oferta de oxígeno al miocardio causada por la insuficiencia respiratoria hipóxica y el aumento de la demanda debido a la fiebre, la taquicardia y la estimulación simpatica. El daño viral directo y el estado inflamatorio sistémico, junto con la situación protrombotica y la hiperactividad pla-quetaria, pueden dar lugar a la rotura de placas ateroescleroticas y trombosis o a una afección microvascular coronaria extensa.

La trombosis arterial y venosa es el segundo mecanismo por importancia en la afección cardiovascular por la COVID-195. En un porcentaje muy elevado de pacientes fallecidos, se han documentado criterios diagnósticos de una coagulación intravascular diseminada en que el comportamiento de las variables de coagulación indica un estado protrombótico de hipercoagulacion. Diferentes mecanismos fisiopatológicos se han considerado como causa de la coagulopatía.

Un punto muy relevante en la COVID-19 es la dificultad para anali-zar los factores predictivos del pronostico. La mayoría de los pacientes con infección confirmada presentan síntomas leves y no precisan más que un tratamiento sintomatico, mientras que un 20-30% sufren síntomas más graves y necesitan ingreso hospitalario. La mortalidad de los pacientes hospitalizados puede estar en torno a un 10-15%, ysíi contraen la COVID-19 grave, puede alcanzar el 40-50%. Una serie de variables se han asociado con un peor pronostico: el sexo masculino, la edad avanzada y las comorbilidades (enfermedad pulmonar obs-tructiva cronica, enfermedad cardiovascular, diabetes mellitus, hipertensión arterial, infección por el virus de la hepatitis B, insuficiencia renal crónica o inmunodeficiencia)6,7. Todas las series coinciden en que existe una clara asociación entre la edad avanzada y el riesgo de sufrir formas más graves de la COVID-19.

En el momento de declararse la pandemia COVID-19 y debido a la ausencia de evidencia científica, no existían pautas de actuacion asis-tencial para el tratamiento de los pacientes con enfermedad cardiovascular infectados. En este contexto, la Sociedad Española de Cardio-logía (SEC) elaboro una serie de documentos para poder dar respuesta a estas necesidades8.

Uno de los primeros documentos generados se refería al tratamiento clínico del paciente con enfermedad cardiovascular incidiendo en la dificultad del diagnóstico diferencial. Se elaboraron documentos con recomendaciones para evitar la propagación nosocomial, de protección de los profesionales, para la realización de procedimientos de imagen cardiaca y sobre la gestión de la salas de proce-dimientos invasivos cardiológicos.

Respecto a la cardiopatía isquémica, se insistio en que el juicio clínico debería adquirir una relevancia muy importante, ya que una gran proporción de pacientes con COVID19 tenían aumentadas las troponinas. Se siguio recomendando la angioplastia primaria como la estrate-gia de reperfusión preferida y se propuso un abordaje más conservador del síndrome coronario agudo sin elevación del ST. Se insistio en disminuir el umbral para la sospecha de infección por SARS-CoV-2 en los pacientes de edad avanzada y también se elaboraron normas de actuacion para los pacientes con insuficiencia cardiaca o frente a la situación de una parada cardiorrespiratoria.

En relación con el tratamiento antitrombotico, se indico prescribir la heparina de bajo peso molecular a todos los pacientes que precisa-ban ingreso hospitalario, en dosis que dependen de la presencia o ausencia de criterios de gravedad y del riesgo tromboembólico.

La actual situación ha obligado a una reorganizacion de la atención ambulatoria en Cardiología favoreciendo la actividad no presencial9 y evitando la exposicion al contagio, sobre todo a la población más vulnerable en la que se incluyen todos los pacientes con enfermedades cardiovasculares. Se recomienda considerar prioritaria la seguridad de los pacientes y la optimizacion de los recursos sanitarios evitando actos médicos innecesarios.

La coordinacion entre los profesionales de diferentes ambitos es fundamental, consensuando criterios de derivacion, de seguimiento y de asistencia compartida, en la que el desarrollo de las tecnologías de la comunicación y la información ofrecen múltiples posibilidades para facilitar la relación entre los profesionales y entre el médico y el paciente. Las experiencias con la econsulta, la consulta telefónica10 y la telemonotorizacion11 han dado excelentes resultados. Cada centro o sistema de salud debe implementar las modalidades que considere más adecuadas tras evaluar su infraestructura, la de su población y los recursos existentes y necesarios.

Desde el inicio de la pandemia ha surgido un profundo dilema alre-dedor del empleo de los inhibidores del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA)12. El SARS-CoV-2 tiene una estrecha relación con el SRAA, a través de la ECA2. La ECA2 está muy representada en la superficie de las células epiteliales del alvéolo pulmonar, y el virus emplea está enzima como receptor funcional para introducirse en las células del tracto respiratorio y facilitar la infección. Inicialmente se senalo un potencial riesgo de que los inhibidores del SRAA (iSRAA) favorecieran la infección y su virulencia. Inmediatamente las principales sociedades científicas advirtieron de los serios riesgos que conlleva la suspension del tratamiento con estos farmacos13. Diferentes estudios documenta-ron que un tratamiento previo con iSRAA, como los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (1ECA) y los antagonistas del receptor de la angiotensina il (ARA11), no se asocio con un mayor riesgo de infección ni de sufrir una afección grave por la COV1D-1914. Asimismo diferentes estudios indican de que no hay evidencia para interrumpir el tratamiento con iSRAA de los pacientes estables con hipertension arterial o insuficiencia cardiaca afectados de COV1D-19.

Ante la emergencia sanitaria de la COV1D-19, la comunidad médica se ha visto obligada a considerar y utilizar fármacos ya existentes, en especial aquellos con experiencias previas en el contexto de otras epi-demias recientes por coronavirus15. En relación con los tratamientos con efecto antiviral, el remdesivir mostro una reducción del tiempo de recuperacion de los pacientes. Del lopinavir/ritonavir (inhibidores de la proteasa del virus de la inmunodeficiencia humana-1 [V1H-1]) se ha demostrado que reducen los tiempos de estancia en unidades de cuidados intensivos y de hospitalización, aunque está combinacion tiene un gran número de interacciones farmacologicas.

Los datos disponibles actualmente no permiten pronunciarse claramente a favor o en contra del uso sistematico de la hidroxicloro-quina en los pacientes de COV1D19, teniendo en cuenta que Además puede producir efectos adversos importantes. El uso de glucocorticoi-des se ha planteado por su potente efecto antiinflamatorio para dis-minuir el daño pulmonar y el posterior síndrome de dificultad respi-ratoria producido por la excesiva respuesta inflamatoria. Un estudio reciente (RECOVERY, datos no publicados) ha mostrado que la dexa-metasona en dosis baja reduce la mortalidad de los pacientes con complicaciones pulmonares que necesitan asistencia ventilatoria.

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Este artículo forma parte del suplemento titulado «COV1D-19 y enfermedad cardiovascular. Un nuevo reto para la cardiología», que ha sido patrocinado por Boehringer 1ngelheim España.