Introducción
José M. de la Torre Hernández
Presidente del Comité Científico del Congreso. Vicepresidente de la SEC
Comités ejecutivo, organizador y científico
Comité de selección de comunicaciones
Listado completo de comunicaciones
Índice de autores
Introducción y objetivos: Los inhibidores de la tirosina quinasa de Bruton (BTKi) se asocian a toxicidad cardiovascular, especialmente ibrutinib. Los fármacos de segunda generación, como acalabrutinib y zanubrutinib, podrían presentar un perfil de seguridad más favorable. El objetivo del estudio fue comparar la incidencia de cardiotoxicidad en los primeros 12 meses de tratamiento con BTKi de primera frente a segunda generación.
Métodos: Estudio de cohortes retrospectivo que incluyó 99 pacientes con neoplasias hematológicas tratados con BTKi en la práctica clínica habitual. Se compararon características basales y se evaluó la aparición de eventos de cardiotoxicidad en los primeros 12 meses. La variable principal fue el tiempo hasta cardiotoxicidad, definida como fibrilación auricular, insuficiencia cardiaca, hipertensión no controlada o muerte de causa cardiovascular. Se realizó análisis de supervivencia mediante curvas de Kaplan-Meier y prueba de log rank. El bajo número de eventos impidió el ajuste multivariante mediante regresión de Cox.
Resultados: Se incluyeron 71 pacientes tratados con ibrutinib y 28 con BTKi de segunda generación. El grupo de segunda generación presentó mayor prevalencia de insuficiencia cardiaca (17,9 frente a 4,2%, p = 0,039) y fibrilación auricular (17,9 frente a 2,8%, p = 0,018), así como menor FEVI (58 frente a 62,9%, p = 0,049) y peor SGL (-18,3 frente a -22,3%, p = 0,034). La incidencia de cardiotoxicidad fue del 14,1% con ibrutinib frente a 3,6% con BTKi de segunda generación. El análisis de Kaplan-Meier no mostró diferencias significativas (log rank p = 0,163), aunque con tendencia favorable a los BTKi más selectivos.
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Características basales de los pacientes incluidos en el estudio según el tipo de inhibidor de la tirosina quinasa de Bruton (BTKi) |
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Variable |
Total (n = 99) |
Ibrutinib (n = 71) |
BTKi de 2ª generación (n = 28) |
p |
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Edad (años) |
69,8 ± 11,8 |
69,4 ± 11,8 |
70,8 ± 12,0 |
0,591 |
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Sexo masculino (%) |
56,6% |
57,7% |
53,6% |
0,706 |
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Características basales |
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Hipertensión (%) |
58 (58,6) |
44 (62,0) |
14 (50,0) |
0,276 |
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Diabetes (%) |
31 (31,3) |
23 (32,4) |
8 (28,6) |
0,762 |
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Dislipemia (%) |
42 (47,7) |
31 (48,4) |
11 (45,8) |
0,828 |
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Tabaquismo (%) |
7 (7,1) |
4 (5,6) |
3 (10,7) |
0,400 |
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Obesidad (IMC > 30) (%) |
26 (26,3) |
20 (28,2) |
6 (21,4) |
0,492 |
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FA o flutter auricular (%) |
7 (7,1) |
2 (2,8) |
5 (17,9) |
0,018 |
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Insuficiencia cardiaca (%) |
8 (8,1) |
3 (4,2) |
5 (17,9) |
0,039 |
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Cardiopatía isquémica (%) |
7 (7,1) |
4 (5,6) |
3 (10,7) |
0,400 |
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Cardiotoxicidad previa (%) |
5 (5,1) |
3 (4,2) |
2 (7,1) |
0,620 |
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Tipo de cáncer |
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0,473 |
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LLC |
58 (58,6) |
44 (62,0) |
14 (50,0) |
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MW |
25 (25,3) |
16 (22,5) |
9 (32,1) |
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Otros |
16 (16,2) |
11 (15,5) |
5 (17,9) |
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Parámetros ecocardiográficos |
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FEVI |
61,1 ± 8,9 |
62,9 ± 9,6 |
58,0 ± 6,6 |
0,049 |
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SGL |
-19,9 ± 3,7 |
-22,3 ± 3,2 |
-18,3 ± 3,1 |
0,034 |
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FA: fibrilación auricular; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; IC: insuficiencia cardiaca; IMC: índice de masa corporal; LLC: leucemia linfocítica crónica; MW: macroglobulinemia de Waldenström; SGL: strain global longitudinal del ventrículo izquierdo. |

Curvas de Kaplan-Meier para la aparición de eventos de cardiotoxicidad en los primeros 12 meses de tratamiento según el tipo de inhibidor de la tirosina quinasa de Bruton (BTKi).
Conclusiones: Los inhibidores de BTK de segunda generación se asociaron a menor incidencia de cardiotoxicidad a 12 meses, a pesar de un perfil clínico basal más desfavorable. Aunque el resultado no fue estadísticamente significativo, los hallazgos apoyan su posible mayor seguridad cardiovascular y justifican estudios futuros con mayor potencia.