Introducción
José M. de la Torre Hernández
Presidente del Comité Científico del Congreso. Vicepresidente de la SEC
Comités ejecutivo, organizador y científico
Comité de selección de comunicaciones
Listado completo de comunicaciones
Índice de autores
Introducción y objetivos: La enfermedad arterial coronaria (EAC) es la primera causa de muerte. El LDL es el principal factor de aterosclerosis y, por tanto, de eventos cardiovasculares (CV). Sin embargo, otras moléculas como la lipoproteína (a) (Lp (a)) han surgido como posible factor de riesgo cardiovascular (FRCV) de aterosclerosis coronaria e infarto de miocardio precoz. Nuestro objetivo es caracterizar los niveles de LpA en prevención secundaria y conocer su impacto en la EAC precoz.
Métodos: Se realizó un estudio retrospectivo que incluyó pacientes con un evento CV y una medición de Lp (a) entre enero y diciembre de 2023. Se evaluaron las comorbilidades, datos analíticos, ecocardiográficos y el tratamiento hipolipemiante. Se realizó un subanálisis según la EAC precoz (hombres < 55 años y mujeres < 65 años).
Resultados: Se incluyeron 408 pacientes, el 27% tenían EAC precoz (n = 110, grupo 1) y el 73% EAC no precoz (n = 298, grupo 2). El grupo 1 tenía mayor prevalencia de mujeres (41,8 frente a 20,8%, p = < 0,001), menor edad media (51,3 frente a 69 p = < 0,001) y una mayor tasa de antecedentes familiares (27,3 frente a 15,1% p = 0,005). Además, el grupo 1 presentaba mayor incidencia de fumadores activos (51,8 frente a 25,8% p = < 0,001); mientras que otros FRCV eran más prevalentes en el grupo 2. El grupo 1 debutó principalmente como infarto con elevación del ST (IAMCEST) (62,7 frente a 43,6%, p = < 0,001) y EAC de un vaso (66,1 frente a 40,6%, p = < 0,001) en comparación con el grupo 2. La principal arteria coronaria afectada en ambos grupos fue la descendente anterior. Hubo más reeventos en el grupo 2 (29,2 frente a 15,5%, p = 0,005). No hubo diferencias en fracción de eyección (59,1 frente a 57,7%, p = 0,428) ni en muerte de causa CV. En los datos analíticos, el grupo 2 tenía peor filtrado glomerular (77 frente a 92, p = < 0,001). Los pacientes del grupo 1 tenían mayor colesterol total, LDL y remanente; además niveles de Lp(a) más elevados, pero sin significación estadística (Tabla). El tratamiento hipolipemiante era similar, con un uso ligeramente superior de inhibidores de PCSK 9 (9,1 frente a 4,7%, p = 0,099) e inclisirán (3,6 frente a 0,7%, p = 0,028) en el grupo 1.
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Características clínicas y analíticas en ambos subgrupos de enfermedad coronaria |
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EAC Precoz |
EAC No precoz |
p |
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N = 110 (27%) |
N = 298 (73%) |
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Mujer |
46 (41,8%) |
62 (20,8%) |
< 0,001 |
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Edad |
51,3 ± 7,1 |
69 ± 8,5 |
< 0,001 |
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Historia familiar de EAC precoz |
30 (27,3%) |
45 (15,1%) |
0,005 |
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Edad 1.er evento |
48,8 ± 7,5 |
64 ± 9,6 |
< 0,001 |
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Fumador |
57 (51,8%) |
77 (25,8%) |
< 0,001 |
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HTA |
56 (50,9%) |
221 (74,2%) |
< 0,001 |
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DM2 |
28 (25,5%) |
139 (46,6%) |
< 0,001 |
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Dislipemia |
52 (47,3%) |
190 (63,9%) |
0,003 |
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Fibrilación auricular |
1 (0,9%) |
39 (13,1%) |
< 0,001 |
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ERC |
3 (2,7%) |
73 (24,5%) |
< 0,001 |
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FGE |
92 (82; 103) |
77 (60; 90) |
< 0,001 |
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Colesterol total |
175 (143; 206) |
146 (125; 171) |
< 0,001 |
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HDL |
39 (31; 45) |
38 (33; 47) |
0,317 |
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LDL |
109 (72; 134) |
81 (59; 105) |
< 0,001 |
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Colesterol remanente > 30 |
33 (32,7%) |
75 (25,8%) |
0,181 |
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Lp (a) |
46,1 (11,9; 106) |
30,4 (9,24; 84,1) |
0,094 |
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Triglicéridos |
136 (111; 192) |
128 (96; 167) |
0,005 |
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EAC: enfermedad arterial coronaria; HTA: hipertensión arterial; DM2: diabetes mellitus tipo 2; ERC: enfermedad renal crónica; FGE: filtrado glomerular estimado; Lp (a): lipoproteína a, |

Tipo de síndrome coronario y enfermedad arterial.
Conclusiones: Los pacientes con EAC precoz eran en su mayoría mujeres, con antecedentes familiares de enfermedad CV, menos FRCV, y presentación más común como IAMCEST. El perfil lipídico fue peor en los pacientes con EAC precoz, sin diferencias significativas en los niveles de Lp (a) ni en el tratamiento hipolipemiante.