Introducción
José M. de la Torre Hernández
Presidente del Comité Científico del Congreso. Vicepresidente de la SEC
Comités ejecutivo, organizador y científico
Comité de selección de comunicaciones
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Índice de autores
Introducción y objetivos: La evolución analítica refleja el pronóstico e historia natural de miocardiopatías con FEVI reducida (FEVIr) de distintas etiologías. Nuestro estudio pretende determinar el impacto de la aparición de síndromes coronarios agudos (SCA) en esta evolución bioquímica y ulteriormente en su pronóstico en función de su naturaleza isquémica.
Métodos: Estudio observacional retrospectivo longitudinal clasificando 357 pacientes con miocardiopatía con FEVIr (< 40% por Simpson biplano) en seguimiento en un hospital terciario durante 2017-2022 en 4 grupos etiológicos (no isquémico; isquémico crónico sin SCA, con SCASEST y SCACEST). Se identificaron parámetros analíticos de insuficiencia cardiaca y se aplicaron test de contraste de hipótesis (ANOVA, Kruskal Wallis).
Resultados: Los resultados del estudio se muestran en la tabla. Durante 5 años, el proBNP más elevado durante el seguimiento fue registrado en el subgrupo con FEVI reducida y SCASEST en su evolución (15.544 -12.874 pg/ml; p = 0,049). Se produjeron reducciones estadísticamente significativas durante el seguimiento en todos los subgrupos (-28,4% en FEVIr no isquémica, -16,7% en FEVIr isquémica crónica y -17,1% en FEVIr con SCASEST) salvo en pacientes con SCACEST (+0,81%) (p = 0,001). CA-125 descendió en todos los subgrupos, especialmente en aquellos no isquémicos o con SCACEST (p = 0,779). Las miocardiopatías dilatadas no isquémicas presentaron mayores filtrados glomerulares (FGR) (63,77 ml/min inicial y 70,21 ml/min final) en comparación con FEVIr con SCASEST y SCACEST (53,34--7,62; y 67,47-58,73 respectivamente; p = 0,004 y p = 0,001).
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Evolución cronológica de principales parámetros analíticos en miocardiopatía con FEVI reducida 2017-2022, en función de presencia o ausencia de síndromes coronarios agudos |
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FEVIr no isquémica (N = 200) |
FEVIr isquémica crónica sin SCA (N = 70) |
FEVIr SCASEST (N = 40) |
FEVIr SCACEST (N = 47) |
Signific. estadística intergrupo |
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Inicio Seg. |
Final Seg. |
Inicio Seg. |
Final Seg. |
Inicio Seg. |
Final Seg. |
Inicio Seg. |
Final Seg. |
Inicio Seg. |
Final Seg. |
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Sodio sérico (mEq/l) |
139,56 |
139,58 |
138,98 |
139,44 |
139,65 |
140,45 |
138,80 |
138,68 |
0,446 |
0,233 |
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Diferencias sodio |
Absoluta +0,02 |
Relativa. |
Absoluta +0,46 |
Relativ. |
Absoluta +0,80 |
Relativ. |
Absoluta -0,12 |
Relat. |
0,003 |
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Potasio sérico (meq/l) |
4,37 |
4,54 |
4,25 |
4,60 |
4,47 |
4,40 |
4,40 |
4,68 |
0,328 |
0,209 |
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Diferencias potasio |
+0,17 |
|
+0,35 |
|
-0,07 |
|
+0,18 |
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0,176 |
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Filtrado glomerular renal estimado (ml/1,72 m2/min) |
63,77 |
70,21 |
53,34 |
60,34 |
57,62 |
67,47 |
51,67 |
58,73 |
0,004 |
0,010 |
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Diferencias filtrado glomerular renal estimado |
+6,44 |
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+7,00 |
|
+9,85 |
|
+7,06 |
|
0,343 |
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NT-proBNP (pg/ml) |
8,227 |
5,888 |
9,839 |
8,190 |
15,544 |
12,874 |
8,915 |
8,988 |
0,049 |
0,149 |
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Diferencia SNT-proBNP |
-2,339 |
-28,4% |
-1,649 |
-16,7% |
-2,670 |
-17,1% |
+73 |
+0,8% |
0,001 |
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CA 125 (U/ml) |
65,38 |
27,22 |
66,39 |
50,30 |
39,55 |
35,75 |
71,54 |
21,73 |
0,841 |
0,766 |
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Diferencias CA 125 |
-38,16 |
-58,3% |
-16,09 |
- 24,23% |
-3,8 |
-9,6% |
-49,81 |
-69,9% |
0,779 |
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FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; FEVIr: FEVI reducida; Signific.: significación; SCA: síndrome coronario agudo; SCASEST: síndrome coronario sin elevación del ST; síndrome coronario agudo con elevación del ST; Seg.: seguimiento; Relativ: relativa. |
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Conclusiones: El grupo FEVIr con SCASEST concomitantes presentaría mayor reserva funcional e integridad de mecanismos de defensa biológicos frente a congestión vascular en comparación con sujetos con FEVIr y SCACEST, reflejado en mayores valores de proBNP observados durante su evolución. La falta de reducción de proBNP en el subgrupo con FEVIr y SCACEST, único en los subgrupos, podría ser explicada por el deterioro cardiorrenal y la menor esperanza de vida. Los pacientes con FEVIr y SCA concomitantes durante su evolución mostrarían menor FGR y mayor estado inflamatorio. La glomeruloesclerosis renal, la disfunción microvascular, los mayores niveles de vasoconstricción en la arteriola aferente y la mayor liberación de productos inflamatorios (angiotensina y bradiquinina) podrían explicar estos hallazgos.