REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2024 4,9

SEC 2025 - El Congreso de la Salud Cardiovascular

SEC 2025 - El Congreso de la Salud Cardiovascular
Granada, 23 - 25 de Octubre de 2025


Introducción
José M. de la Torre Hernández
Presidente del Comité Científico del Congreso. Vicepresidente de la SEC

Comités ejecutivo, organizador y científico
Comité de selección de comunicaciones
Listado completo de comunicaciones
Índice de autores

4007. Medicina traslacional en enfermedades cardiovascular, nuevas aportaciones

Fecha : 23-10-2025 10:15:00
Tipo : Comunicaciones orales

4007-4. Papel del eje de señalización CX3CL1/CX3CR1 en la respuesta neuroinmunitaria y cardiaca a estrés en un modelo experimental de síndrome de tako-tsubo

Francisco Javier Pavón Morón1, Laura Martín Chaves1, Dina Medina Vera2, Lucía Beltrán Camacho3, Laura Sánchez Marín4, Óscar Porras Perales5, María Díaz Ottaviano5, Olga Popova5, Ana Isabel Molina Ramos6, Antonia Serrano Criado4, Manuel Jiménez Navarro7 y Jorge Rodríguez Capitán1

1Unidad Clínica de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria, Málaga, España, 2Karolinska Institutet, Estocolmo (Suecia), 3Biomedicina, Biotecnología y Salud Pública, Universidad de Cádiz, Cádiz, España, 4UGC Salud Mental, Hospital Regional Universitario de Málaga, Málaga, España, 5IBIMA Plataforma BIONAND, Málaga, España, 6Unidad de Cardiología, Hospital Costa del Sol, Marbella (Málaga), España y 7Hospital Universitario Virgen de la Victoria, CIBER de Epidemiología y Salud Pública, Málaga, España.

Introducción y objetivos: El síndrome de tako-tsubo (STT), también denominado miocardiopatía inducida por estrés, es una disfunción transitoria del ventrículo izquierdo desencadenada en la mayoría de los casos por estrés emocional o físico. Aunque el papel de las catecolaminas y la disfunción del eje hipotalámico-hipofisario-adrena (HHA)l está bien establecido, los mecanismos celulares que median esta respuesta son poco conocidos. El eje de señalización fractalquina (CX3CL1) y su receptor (CX3CR1) participan en la comunicación neuroinmunitaria y la inflamación cardiovascular. Este estudio evalúa el valor traslacional de este eje en la fisiopatología del STT mediante un modelo preclínico murino (ver datos anexo).

Métodos: Se desarrolló un modelo de miocardiopatía por estrés combinando inmovilización aguda (60 min) e inyección de isoproterenol (100 mg/kg, i.p.) en ratones adultos envejecidos. Se analizaron variables comportamentales, hormonales, inflamatorias y cardiovasculares, junto con la expresión de CX3CL1/R1 en plasma y tejido cardiaco. Se emplearon ratones silvestres (WT) y con deleción del receptor CX3CR1 (KO), así como inhibición farmacológica del receptor (AZD8797). Se evaluaron diferencias por sexo.

Resultados: El modelo murino reprodujo características funcionales del STT como disfunción ventricular transitoria, ansiedad y aumento de hormonas de estrés. La expresión génica de CX3CL1/R1 en tejidos y sus niveles plasmáticos se asociaron significativamente con los niveles de corticosterona y troponinas cardiacas. Por otro lado, los ratones KO mostraron alteraciones en la respuesta al estrés, con cambios en conducta de afrontamiento, regulación del eje HHA y exacerbación de la respuesta inflamatoria; observaciones que se replicaron farmacológicamente con AZD8797. Cabe destacar, que las hembras presentaron mayor sensibilidad al estrés, con mayor incremento de CX3CL1 y troponinas que los machos.

Resultados de CX3CL1/R1 en humanos y modelos preclínicos.

Conclusiones: Nuestros hallazgos apoyan que el eje CX3CL1/R1 modula la respuesta neuroendocrina e inflamatoria al estrés y contribuye a la disfunción cardiaca asociada al STT. Su implicación diferencial según el sexo sugiere un papel clave en la vulnerabilidad al estrés cardiovascular. Este eje representa una potencial diana diagnóstica y terapéutica en el contexto del STT.

Comunicaciones disponibles de "4007. Medicina traslacional en enfermedades cardiovascular, nuevas aportaciones"

4007-2. HUPERVAS-CHIP: una nueva apuesta en la búsqueda de modelos 3D preclínicos
Amparo Romero Picó1, Laura Vázquez Vázquez2, Simón Rodríguez Moar1, Diana Rodríguez Suárez1, María Consuelo Vázquez Quiñoy3, Rosa Agra Bermejo4 y Ezequiel Álvarez Castro5

1área Cardiovascular, Centro Singular de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas (CIMUS), Universidad de Santiago de Compostela/Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela, Santiago de Compostela (A Coruña), España, 2área Cardiovascular, Centro Singular de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas (CIMUS), Universidad de Santiago de Compostela/Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela/CIBERCV ISCII, Santiago de Compostela (A Coruña), España, 3Servicio de Obstetricia y Ginecología, Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, Santiago de Compostela (A Coruña), España, 4Servicio de Cardiología y Unidad de Hemodinámica, Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela (CHUS), SERGAS, Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago de Compostela (IDIS), Santiago de Compostela, CIBERCV, ISCIII, Madrid, España y 5Departamento de Farmacología, Farmacia y Tecnología Farmacéutica, Universidad de Santiago de Compostela/Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela/CIBERCV ISCII, Santiago de Compostela (A Coruña), España.
4007-3. Efecto del tratamiento con denervación renal en un modelo porcino de infarto de miocardio
Edgar Fadeuilhe1, Daina Martínez-Falguera2, Georgina Iraola2, Júlia Aranyó1, Felipe Bisbal1, Esther Jorge2, Verónica Crisóstomo3, Claudia Báez-Díaz3, Francisco Miguel Sánchez-Margallo3, Maria Kalil2, Albert Teis1, Santiago Roura2, Antoni Bayés-Genís1, Carolina Gálvez-Montón2 y Oriol Rodríguez-Leor1

1Heart Institute (iCOR), Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona), España, 2ICREC Research Program, Fundació Institut en Ciències de la Salut Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona), España y 3Centro de Cirugía de Mínima Invasión Jesús Usón (CCMIJU), Cáceres, España.
4007-4. Papel del eje de señalización CX3CL1/CX3CR1 en la respuesta neuroinmunitaria y cardiaca a estrés en un modelo experimental de síndrome de tako-tsubo
Francisco Javier Pavón Morón1, Laura Martín Chaves1, Dina Medina Vera2, Lucía Beltrán Camacho3, Laura Sánchez Marín4, Óscar Porras Perales5, María Díaz Ottaviano5, Olga Popova5, Ana Isabel Molina Ramos6, Antonia Serrano Criado4, Manuel Jiménez Navarro7 y Jorge Rodríguez Capitán1

1Unidad Clínica de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria, Málaga, España, 2Karolinska Institutet, Estocolmo (Suecia), 3Biomedicina, Biotecnología y Salud Pública, Universidad de Cádiz, Cádiz, España, 4UGC Salud Mental, Hospital Regional Universitario de Málaga, Málaga, España, 5IBIMA Plataforma BIONAND, Málaga, España, 6Unidad de Cardiología, Hospital Costa del Sol, Marbella (Málaga), España y 7Hospital Universitario Virgen de la Victoria, CIBER de Epidemiología y Salud Pública, Málaga, España.
4007-5. Organoides cardiacos como terapia regenerativa en un modelo preclínico de infarto agudo de miocardio
Maria Kalil Filló1, Sarkawt Hamad2, Daina Martínez-Falguera1, Ebru Aksoy2, Albert Téis Soley3, Júlia Aranyó Llach3, Esther Jorge Vizuete1, Felipe Bisbal3, Kurt Pfannkuche2, Antoni Bayés Genís3 y Carolina Gálvez Montón1

1Grupo ICREC, Fundació Institut en Ciències de la Salut Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona), España, 2Marga-and-Walter-Boll-Laboratory for Cardiac Tissue Engineering, Universidad de Colonia, Köln (Alemania) y 3Instituto iCor, Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona), España.
4007-6. Monitorización de la progresión del síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford (HGPS) mediante biomarcadores proteómicos
Inés Perales Sánchez1, Rebeca Buendía Rodríguez1, Ángela Peralbo Molina2, Elena del Pilar Martín Buzo3, Miguel de la Fuente Pérez3, Beatriz Dorado de la Corte3, Vicente Andrés García3, Laura Mouriño Álvarez1 y María Eugenia González Barderas1

1Laboratorio de Fisiopatología Vascular, Hospital Nacional de Parapléjicos, Toledo, España, 2Unidad de Espectrometría de Masas e Imagen Molecular, Instituto Maimónides de Investigación Biomédica de Córdoba, Córdoba, España y 3Laboratorio de Fisiopatología Cardiovascular, Molecular y Genética, Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), Madrid, España.

Más comunicaciones de los autores

¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?