Introducción
José M. de la Torre Hernández
Presidente del Comité Científico del Congreso. Vicepresidente de la SEC
Comités ejecutivo, organizador y científico
Comité de selección de comunicaciones
Listado completo de comunicaciones
Índice de autores
Introducción y objetivos: El remodelado estructural de la aurícula izquierda (AI) en la insuficiencia cardiaca (IC) es una consecuencia y contribuye a la progresión de la enfermedad y al pronóstico adverso, incluso en ausencia de fibrilación auricular (FA). Sin embargo, los mecanismos implicados y el grado de afectación auricular en función de la fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) siguen sin estar bien caracterizados. Este estudio se propuso describir las alteraciones anatómicas y funcionales de la AI en pacientes con IC sin FA, mediante técnicas de imagen avanzada y perfilado proteico plasmático.
Métodos: Se realizó un estudio prospectivo en 264 pacientes ambulatorios con IC y sin antecedentes de FA, bajo monitorización continua del ritmo. Se llevó a cabo una ecocardiografía transtorácica con análisis de strain auricular izquierdo y se recogieron muestras sanguíneas para la determinación de biomarcadores de proteínas plasmaticas circulantes. Los pacientes se clasificaron según la FEVI en tres subgrupos: IC con FEVI conservada (ICFEp), ligeramente reducida (ICFElr) y reducida (ICFEr). Se analizaron las correlaciones entre parámetros ecocardiográficos y biomarcadores circulantes.
Resultados: Los pacientes con ICFEr presentaron mayor volumen auricular, menor deformación en fase reservorio (PALS), peor función de conducción (LACS) e incremento del índice de rigidez auricular (LASi) frente a los otros grupos. En paralelo, se observaron niveles más elevados de péptidos natriuréticos y marcadores de matriz extracelular (COL4A1, TSP-2), junto con aumentos discretos en proteínas inflamatorias y asociadas a fibrosis. Los parámetros de strain auricular mostraron correlaciones significativas con biomarcadores de estrés parietal, fibrosis e inflamación, especialmente en pacientes con FEVI más baja.
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Análisis comparativo de biomarcadores proteicos plasmáticos por subgrupos de IC según la FEVI |
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HFpEF (n = 79) |
HFmrEF (n = 61) |
HFrEF (n = 124) |
p |
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NT-proBNP (pg/ml) |
628 (258-1413) |
746 (288-1696) |
1398 (612-2688) |
< 0,001 |
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ANP (ng/ml) |
11,00 (7,12-16,83) |
14,10 (7,72-21,27) |
18,25 (11,23-35,56) |
< 0,001 |
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BMP-10 (ng/ml) |
0,13 (0,05-0,16) |
0,13 (0,10-0,16) |
0,14 (0,08-0,18) |
0,593 |
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C5a (ng/ml) |
4,02 (2,92-5,63) |
3,62 (2,33-6,67) |
4,19 (2,67-6,56) |
0,442 |
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GDF-15 (ng/ml) |
2,22 (1,17-2,94) |
1,60 (0,85-2,98) |
2,17 (1,27-3,32) |
0,089 |
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ICAM-1 (ng/ml) |
404,4 (287,2-681,7) |
472,3 (326,8-745,4) |
457,4 (334,9-661,4) |
0,424 |
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INS (ng/ml) |
0,46 (0,19-0,82) |
0,46 (0,25-1,02) |
0,44 (0,29-0,83) |
0,450 |
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OPN (ng/ml) |
36,43 (20,94-53,77) |
29,25 (14,1-43,53) |
31,90 (18,24-51,82) |
0,157 |
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BDNF (ng/ml) |
0,62 (0,27-1,37) |
0,68 (0,32-1,31) |
0,50 (0,22-1,32) |
0,504 |
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COL4A1 (ng/ml) |
0,48 (0,36-0,69) |
0,59 (0,45-0,72) |
0,69 (0,51-1,08) |
< 0,001 |
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FABP4 (ng/ml) |
25,62 (14,16-54,69) |
28,53 (15,44-50,64) |
27,99 (18,25-48,26) |
0,966 |
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HGF (ng/ml) |
0,14 (0,1-0,16) |
0,11 (0,09-0,16) |
0,13 (0,09-0,19) |
0,439 |
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IGFBP-rP1 (ng/ml) |
21,11 (16,35-25,65) |
19,83 (14,91-26,98) |
21,77 (16,19-28,70) |
0,454 |
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Leptina (ng/ml) |
7,81 (3,33-15,31) |
7,46 (2,64-12,47) |
5,83 (2,41-13,98) |
0,581 |
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Procalcitonina (ng/ml) |
0,06 (0,04-0,09) |
0,08 (0,05-0,10) |
0,09 (0,05-0,14) |
0,028 |
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TSP-2 (ng/ml) |
9,46 (5,75-14,42) |
9,56 (6,46-14,44) |
11,99 (7,95-16,47) |
0,044 |
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ANP: Atrial natriuretic peptide; BDNF: Brain-derived neurotrophic factor; BMP-10: Bone Morphogenetic Protein 10; GDF-15: Growth Differentiation Factor 15; COL4A1: Collagen type IV alpha 1 chain; FABP4: Fatty acid-binding protein 4; HFmrEF: Heart failure with mid-range ejection fraction; HFpEF: Heart failure with preserved ejection fraction; HFrEF: Heart failure with reduced ejection fraction; HGF: Hepatocyte growth factor; ICAM-1: Intercellular Adhesion Molecule-1; IGFBP-rP1: Insulin-Like Growth Factor Binding Protein-Related Protein 1; NT-proBNP: N-terminal pro b-type natriuretic peptide; OPN: Osteopondin; TSP-2: Thrombospondin-2. |
Conclusiones: En pacientes con IC sin FA, la gravedad del remodelado auricular aumenta a medida que disminuye la FEVI y se relaciona estrechamente con indicadores bioquímicos de fibrosis, inflamación y sobrecarga hemodinámica. La integración de datos ecocardiográficos avanzados y biomarcadores moleculares permite una mejor caracterización fenotípica de la IC, con potencial utilidad para la estratificación del riesgo y la individualización terapéutica.