Introducción
José M. de la Torre Hernández
Presidente del Comité Científico del Congreso. Vicepresidente de la SEC
Comités ejecutivo, organizador y científico
Comité de selección de comunicaciones
Listado completo de comunicaciones
Índice de autores
Introducción y objetivos: La cardiotoxicidad (CTox) es un efecto secundario asociado a la quimioterapia que afecta a la función y estructura del corazón, incrementando tanto la morbilidad como la mortalidad de los pacientes. Los métodos diagnósticos actuales se basan en cambios ecocardiográficos y en alteraciones de biomarcadores. Sin embargo, estos signos suelen detectarse cuando el daño cardiaco ya está establecido y pone de manifiesto la necesidad de contar con biomarcadores más sensibles. Los microARNs (miRs), pequeños RNA no codificantes, han surgido como prometedores biomarcadores de patología cardiovascular. Nuestro objetivo consistió en evaluar el valor añadido de miRs, previamente identificados, en el diagnóstico de pacientes con CTox subclínica, utilizando modelos preclínicos, así como estudiar in vitro el efecto de la omentina (OMT), una adipoquina antiinflamatoria con un prometedor papel cardioprotector.
Métodos: Se realizaron modelos preclínicos de CTox inducida por doxorrubicina (DOX) in vitro e in vivo, evaluando los efectos del tratamiento con DOX o OMT durante 24 h en células H9c2 y administrando DOX intraperitoneal a ratas macho Sprague-Dawley. Se evaluó la CTox mediante mecanismos apoptóticos, ROS y función mitocondrial in vitro y ecocardiográficos e histológicos in vivo.
Resultados: Nuestro modelo preclínico in vitro demostró cambios en apoptosis y ROS, los cuales fueron atenuados por la OMT, así como alteraciones en la función mitocondrial, que no se vieron modificadas por la OMT. Dicha hormona moduló la expresión de algunos de los miRs inducidos por DOX. El modelo in vivo confirmó alteraciones en la función sistólica, cambios histológicos relacionados con fibrosis y una reducción en los niveles de OMT circulante. Además, se hallaron diferencias significativas en la expresión de miRs en el tejido cardiaco tras el tratamiento con DOX.
Conclusiones: Estos hallazgos sugieren la implicación de los miRs en el desarrollo de la CTox inducida por DOX. Además, la modulación observada in vitro en presencia de la OMT abre nuevas perspectivas para estudios funcionales que permitan esclarecer los mecanismos subyacentes, sugiriendo futuras estrategias hormonales protectoras frente a la CTox.