REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2024 4,9

SEC 2025 - El Congreso de la Salud Cardiovascular

SEC 2025 - El Congreso de la Salud Cardiovascular
Granada, 23 - 25 de Octubre de 2025


Introducción
José M. de la Torre Hernández
Presidente del Comité Científico del Congreso. Vicepresidente de la SEC

Comités ejecutivo, organizador y científico
Comité de selección de comunicaciones
Listado completo de comunicaciones
Índice de autores

6065. Fisiopatología, modelos experimentales y genética

Fecha : 23-10-2025 00:00:00
Tipo : Póster

6065-493. Hematopoyesis clonal en insuficiencia cardiaca: prevalencia y características

Miriam Díez-Díez1, Marta Alonso Caubilla1, Roxana Andrea Moldovan1, Rocío Muñiz Anquela2, Alejandro Riquelme Pérez2, Antoni Bayes-Genis3, Evelyn Santiago-Vacas3, Pau Codina3, Alfredo Bardají4, Isabel Serrano4, María Gertrudis Crespo-Leiro5, María Pilar Miranda Quintana5, Fátima Sánchez-Cabo1, José J. Fuster1 y Domingo Andrés Pascual Figal2

1Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), Madrid, España, 2Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia, España, 3Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona), España, 4Hospital Universitario Joan XXIII, Tarragona, España y 5Complexo Hospitalario Universitario A Coruña, (A Coruña), España.

Introducción y objetivos: La hematopoyesis clonal de potencial indeterminado (CHIP), resultado de mutaciones somáticas adquiridas en células madre hematopoyéticas, ha surgido como un nuevo factor de riesgo cardiovascular. En pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) los datos son escasos y referidos a poblaciones pequeñas o de fenotipo definido. El objetivo de este estudio es caracterizar la prevalencia de mutaciones somáticas asociadas a CHIP en una cohorte amplia y representativa de pacientes con IC.

Métodos: Se obtuvo una cohorte retrospectiva de 1081 pacientes con IC, procedentes de cuatro centros con muestras de DNA disponibles. Se realizó secuenciación dirigida de un panel de 37 genes asociados a CHIP. Se definió CHIP como la presencia de al menos una mutación con frecuencia de variante alélica (VAF) #1 2% (#1 4%, asumiendo un único alelo afectado). También se registró la presencia de mutaciones con VAF < 2%.

Resultados: La mediana de edad fue de 69,6 [59,6-77,7] años, 359 (33,2%) eran mujeres, 327 (30,3%) presentaban cardiopatía isquémica y 626 (58,6%) una fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida. Se identificaron mutaciones asociadas a CHIP en 681 pacientes (63% de la población) y 305 (28,2%) cumplían criterios de CHIP con VAF #1 2%. Los reguladores epigenéticos DNMT3A y TET2 fueron los genes más frecuentemente mutados, en 371 (34,3%) y 246 (22,8%) pacientes, respectivamente (Figura). La presencia de CHIP, tanto por encima como por debajo del umbral de VAF, se asoció significativamente con una mayor edad (62,6 años en personas sin CHIP frente a 70,4 y 75,2 años en presencia de CHIP con VAF 0,2-2% y #1 2%, respectivamente), y con una mayor frecuencia de IC isquémica (23,9 frente a 34,8%), infarto agudo de miocardio previo (21,7 frente a 31,8%), diabetes (36,1 frente a 46,9%), hipertensión (59,4 frente a 76,7%) y dislipemia (55,8 frente a 65,4%).

Características clínicas basales de la cohorte de insuficiencia cardiaca según la presencia de mutaciones asociadas a hematopoyesis clonal de potencial indeterminado (CHIP)

Variables

Total (n = 1.081)

No CHIP (n = 400)

CHIP con VAF 0,2-2% (n = 376)

p

CHIP con VAF #1 2% (n = 305)

p

Edad, años

69,6 (59,6-77,7)

62,6 (53,4-71,6)

70,4 (61,9-78,4)

< 0,001

75,2 (68-80,5)

< 0,001

Sexo, mujer

359 (33,2)

129 (32,3)

121 (32,2)

1

109 (35,7)

0,386

IMC, kg/m2

27,7 (24,6-31,6)

27,9 (24,3-32,4)

27,8 (24,7-31,1)

0,72

27,4 (24,9-31,1)

0,485

Hipertensión

716 (69,2)

225 (59,4)

267 (73,6)

< 0,001

224 (76,7)

< 0,001

Diabetes

439 (42,5)

137 (36,1)

165 (45,5)

0,012

137 (46,9)

0,006

Dislipemia

625 (60,4)

212 (55,8)

222 (61,2)

0,159

191 (65,4)

0,015

IC isquémica

327 (30,3)

95 (23,9)

126 (33,6)

0,004

106 (34,8)

0,002

IAM previo

275 (26,6)

82 (21,7)

100 (27,5)

0,077

93 (31,8)

0,004

Revascularización coronaria previa

121 (11,2)

35 (8,8)

45 (12)

0,175

41 (13,4)

0,062

NYHA clase funcional I-II

804 (74,4)

307 (76,8)

275 (73,1)

0,281

222 (72,8)

0,264

NYHA clase funcional III-IV

220 (20,4)

69 (17,2)

84 (22,3)

0,091

67 (22)

0,14

FEVI, %

35 (29-51)

35 (29-52)

35 (28-46,2)

0,303

37,6 (29-55)

0,21

FEVI reducida, < 40%

626 (58,6)

228 (57,6)

234 (62,9)

0,152

164 (54,7)

0,491

Creatinina, mg/dl

1,1 (0,9-1,4)

1 (0,8-1,3)

1,1 (0,9-1,4)

0,003

1,1 (0,8-1,5)

0,006

Hemoglobina, g/dl

13,2 (11,9-14,6)

13,4 (12,2-14,9)

13,4 (11,9-14,6)

0,311

12,8 (11,5-14)

< 0,001

Los resultados se presentan estratificados según el umbral de frecuencia de variante alélica (VAF): 0,2–2% y #1 2%. Los datos se expresan como n (%) para variables categóricas y como mediana (rango intercuartílico) para variables continuas, según corresponda. Los p-valores se obtuvieron mediante la prueba de χ2 para variables categóricas y la prueba de Wilcoxon para variables continuas. IMC: índice de masa corporal; IC: insuficiencia cardiaca: IAM: infarto agudo de miocardio; NYHA: New York Heart Association; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo.

Prevalencia de mutaciones asociadas a hematopoyesis clonal de potencial indeterminado (CHIP) en la cohorte con insuficiencia cardiaca según el umbral de frecuencia de variante alélica (VAF) en los principales genes o categorías funcionales afectados. DDR, genes de respuesta al daño del ADN.

Conclusiones: Las mutaciones adquiridas asociadas a CHIP son frecuentes en pacientes con IC, lo que subraya la importancia de estudiar su papel en la fisiopatología y progresión clínica de la enfermedad. Esta caracterización inicial sienta las bases para futuros análisis sobre el valor pronóstico de CHIP en la IC y su potencial como diana terapéutica.

Comunicaciones disponibles de "6065. Fisiopatología, modelos experimentales y genética"

6065-491. Efectos de la estimulación de la guanilato ciclasa soluble sobre el proteoma, fosfoproteoma y metaboloma cardiacos en un modelo animal de insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada en fase temprana
Xocas Vázquez Abuín1, Sandra Moraña Fernández1, Alana Aragón Herrera1, Peter Sandner2, Javier García Seara3, Susana B. Bravo4, Alexandre Rodrigues5, Juliana Pereira Morais6, Inês N. Alves5, Cláudia Sousa-Mendes5, Inês Falcão-Pires5, José Ramón González Juanatey3, Sandra Feijóo Bandín1 y Francisca Lago1

1Cardiología Celular y Molecular, Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago de Compostela (IDIS), Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, Área Sanitaria Santiago de Compostela e Barbanza (SERGAS), Santiago de Compostela (A Coruña), España, 2Cardiovascular & Renal Research, Bayer AG, Pharmaceuticals, Wuppertal (Alemania), 3Departamento de Cardiología, Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago de Compostela (IDIS), Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, Área Sanitaria Santiago de Compostela e Barbanza (SERGAS), Santiago de Compostela (A Coruña), España, 4Unidade de Proteómica, Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela (IDIS), Santiago de Compostela (A Coruña), España, 5Cardiovascular R&D Centre - UnIC@RISE, Department of Surgery and Physiology, Faculty of Medicine, University of Porto, Oporto (Portugal) y 6CINTESIS@RISE, NOVA Medical School|Faculdade de Ciências Médicas, NMS|FCM, Universidade Nova de Lisboa, UnIC@RISE - Cardiovascular Research Centre, Faculdade de Medicina, Universidade do Porto, Oporto (Portugal).
6065-492. Evaluación de puntuaciones de riesgo para predecir la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca
Alfonso Fraile Sanz1, Daniel Abad Pérez2, Jesús Ángel Perea Egido1, Jesús Casado Cerrada2, Rebeca Mata Caballero1, María Victoria García López3, Teresa Pablo Blas4, María Álvarez Bello1, María Martín Muñoz1, Marta Checa López5, Juan Pedro Zabaleta Camino6, Renée Olsen Rodríguez1, María Jesús Espinosa Pascual1, Bárbara Izquierdo Coronel1 y Joaquín J. Alonso Martín1

1Servicio de Cardiología, Hospital Universitario de Getafe-IdiPaz, Getafe (Madrid), España, 2Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario de Getafe, Getafe (Madrid), España, 3Servicio de Cardiología, Hospital Universitario de Getafe, Getafe (Madrid), España, 4Hospital Universitario de Getafe, Getafe (Madrid), España, 5Servicio de Geriatría, Hospital Universitario de Getafe-IdiPaz, Getafe (Madrid), España y 6Servicio de Urgencias, Hospital Universitario de Getafe, Getafe (Madrid), España.
6065-493. Hematopoyesis clonal en insuficiencia cardiaca: prevalencia y características
Miriam Díez-Díez1, Marta Alonso Caubilla1, Roxana Andrea Moldovan1, Rocío Muñiz Anquela2, Alejandro Riquelme Pérez2, Antoni Bayes-Genis3, Evelyn Santiago-Vacas3, Pau Codina3, Alfredo Bardají4, Isabel Serrano4, María Gertrudis Crespo-Leiro5, María Pilar Miranda Quintana5, Fátima Sánchez-Cabo1, José J. Fuster1 y Domingo Andrés Pascual Figal2

1Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), Madrid, España, 2Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia, España, 3Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona), España, 4Hospital Universitario Joan XXIII, Tarragona, España y 5Complexo Hospitalario Universitario A Coruña, (A Coruña), España.
6065-494. Relación entre elementos traza capilares y la gravedad de la disfunción ventricular en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica en fase estable y FEVI reducida
Alba García Suárez1, Nuria Vicente Ibarra1, Pablo Ramírez2, Alba Izquierdo Hernández1, Ana Beltrán2, José Luis Todolí2, Marina del Río López1, Cristina Lledó Ortiz1, Gabriel Ferrer Peñalver1, Antonio García Honrubia1, Manuel Jesús Gómez Martínez1, Elena Castilla Cabanes1 y Pedro Morillas Blasco1

1Departamento de Cardiología, Hospital General Universitario de Elche, Elche (Alicante), España y 2Departamento de Química Analítica, Nutrición y Bromatología, Universidad de Alicante, Alicante, España.

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