Introducción
José M. de la Torre Hernández
Presidente del Comité Científico del Congreso. Vicepresidente de la SEC
Comités ejecutivo, organizador y científico
Comité de selección de comunicaciones
Listado completo de comunicaciones
Índice de autores
Introducción y objetivos: Estudios como ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities), SCPCCD (Swedish Primary Care Cardiovascular Database) y MESA han apuntado hacia una polémica relación inversa entre niveles de LDL y prevalencia de fibrilación auricular. Nuestro estudio pretende investigar la influencia que la fibrilación auricular ejerce en el control de LDL en coronarios crónicos.
Métodos: Estudio observacional retrospectivo longitudinal de 199 pacientes revascularizados en un hospital de 3º nivel en 2022. Estudiadas las características basales y comorbilidades; se analizó evolución analítica en los 24 meses posteriores entre subgrupos con diferentes patologías. Se buscaron diferencias significativas entre subgrupos con y sin fibrilación auricular mediante test de contraste de hipótesis paramétricos (t-Student) y no paramétricos (U Mann-Whitney).
Resultados: Los resultados del estudio se muestran en la tabla. En el momento de la revascularización coronaria, 22 pacientes con fibrilación auricular presentaron LDL colesterol medio de 87,75 mg/dl frente a 176 pacientes en ritmo sinusal con LDL colesterol medio de 91,27 mg/dl, sin diferencias estadísticamente significativas (p = 0,786). A los 6 mes, los isquémicos en fibrilación auricular mostraron LDL promedio de 68,01 mg/dl frente a 60,77 mg/dl en los revascularizados en ritmo sinusal. A los 12 meses, el subgrupo coronario con esta arritmia supraventricular mostró LDL promedio de 79,56 mg/dl frente a 57,46 mg/dl en el subgrupo isquémico rítmico, estadísticamente significativo (p = 0,010); y a los 24 meses, las cifras medias de LDL colesterol fueron 57,08 mg/dl frente a 50,16 mg/dl respectivamente, no significativo (p = 0,22).
Conclusiones: En el momento de la revascularización, los pacientes con fibrilación auricular presentaron LDL inferior a los pacientes en ritmo sinusal, hallazgos concordantes con estudios como ARIC, SPCCD y MESA. El colesterol estabilizaría membranas lipídicas; provocando su ausencia alteración de la contractilidad y microarquitectura cardiomiocítica y miofibrilar, así como desregulación de canales cálcicos y de vías adrenérgicas. Posterior a la revascularización, se observaron mayores niveles de LDL en pacientes en fibrilación auricular, con significación estadística a los 12 meses. Esto podría ser explicado por un mayor estado proinflamatorio secundario a isquemia, la resistencia periférica a la insulina y una mayor adhesión plaquetaria con secreción de gránulos α.