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XXXIV Congreso Nacional de las Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI). XXIX Congreso de la Sociedad Andaluza de Medicina Interna (SADEMI)
Málaga, 21-23 Noviembre 2013
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14. Riesgo vascular (Pósters)
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RV-31. - OSTEOPROTEGERINA PLASMÁTICA Y SEVERIDAD DE ENFERMEDAD CORONARIA EN PACIENTES CON SÍNDROME CORONARIO AGUDO

F. Arnalich1, R. Moreno2, E. López de Sá2, J. López Sendón2, C. Martín Sánchez3, C. Montiel3, A. Hernanz4, E. López Collazo4

1Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Cardiología. Hospital Universitario la Paz. Madrid. 3Departamento de Farmacología y Terapéutica. Facultad de Medicina, Universidad Autónoma, IdiPAZ. Madrid. 4Unidad de Investigación. Instituto de Investigación Sanitaria, IdiPAZ. Madrid.

Objetivos: La osteoprogesterina (OPG) es una glicoproteína perteneciente a la superfamilia del receptor de TNF. Actúa como un receptor señuelo homólogo al ligando del receptor de apoptosis relacionada con TNF (TRAIL), y ejerce un potente factor regulatorio en células del sistema inmune y células endoteliales. Algunos estudios indican que existe una asociación entre la concentración plasmática de OPG y la presencia de diabetes y de arteriopatía periférica. El objetivo de este estudio es determinar si OPG/TRAIL y visfatina son marcadores sensibles que reflejan el grado de extensión de enfermedad coronaria en pacientes con síndrome coronario agudo (SCA).

Métodos: Estudio observacional y prospectivo de 75 pacientes consecutivos (edad 61,3 ± 9,8 a; varones 64%), ingresados por SCA (21 SCACET, 24 SCASET, 30 AI) que fueron sometidos a cateterismo coronario durante 6 meses. Se analizaron las características clínicas, el porcentaje de estenosis de Aa. coronarias (Vessel Score, Sullivan et al. 1990), y las concentraciones plasmáticas de OPG, TRAIL y Visfatina medidas mediante ELISA (Quantikine R&D Systems). El grupo control incluyó muestras procedentes de 24 donantes sanos del banco de sangre. El análisis estadístico se realizó mediante el pack SPSS versión 15.0.

Resultados: La edad media, distribución de FRV, glucemia promedio y función renal fue similar entre los grupos. La concentración de OPG y de visfatina fue muy superior en los pacientes con IAM (SCACET+SCASET) con respecto a AI y controles, y aún mayor en el subgrupo de SCACET. No hubo diferencias en la concentración de TRAIL entre los subgrupos de pacientes con SCA y los controles. La concentración de OPG se correlacionaba significativamente con la concentración de Tn-I, y con el Vessel Score en los subgrupos de SCACET y SCASET pero no en los pacientes con AI.

Discusión: En el endotelio adyacente a las placas de ateroma, la mayor expresión de OPG induce cambios inflamatorios y liberación de mediadores que facilitan la ruptura de la placa. La liberación de visfatina puede contribuir también a la desestabilización de la placa y aparición del SCA.

Tabla (RV-31). Características clínicas de los pacientes

 

Edad

LDL-C (mmol/l)

HbA1C (%)

OPG (pg/ml)

TRAIL (pg/ml)

Visfatina (ng/ml)

SCASET (n = 21)

63 ± 8

2,8 ± 0,8

6,5 ± 1,1

148 ± 60*

56 ± 21

18,5 ± 5,2*

SCACET (n = 24)

59 ± 11

2,7 ± 0,9

6,8 ± 1,0

135 ± 45*

60 ± 18

12,0 ± 3,8*

AI (n = 30)

60 ± 8

2,8 ± 0,8

6,4 ± 1,1

102 ± 35*

54 ± 20

4,4 ± 2,0*

Control

54 ± 10

2,3 ± 0,5

5,5 ± 0,4

72 ± 18

64 ± 13

1,4 ± 0,6

Conclusiones: 1ª La concentración de OPG es un marcador sensible de necrosis coronaria en pacientes con SCA. 2) La significativa asociación existente entre OPG y extensión de la lesión coronaria confirma su papel en la patogenia del SCA.

Idiomas
Revista Española de Cardiología

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