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Vol. 73. Núm. 11.
Páginas 959-961 (Noviembre 2020)
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Denervación autonómica endocárdica en paciente con síncope neuromediado y respuesta cardioinhibitoria grave
Endocardial autonomic denervation in a patient with neurally mediated syncope and severe cardioinhibitory response
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Moisés Rodríguez-Mañeroa,b,c,
Autor para correspondencia
moirmanero@gmail.com

Autor para correspondencia:
, José Luis Martínez-Sandea,b,c, Laila González-Melchora, Javier García-Searaa, Inés Gómez Oteroa, José Ramón González-Juanateya,b,c
a Departamento de Cardiología, Complejo Hospital Universitario de Santiago, Santiago de Compostela, A Coruña, España
b Instituto de Investigación Sanitaria (IDIS), Universidad de Santiago de Compostela, Santiago de Compostela, A Coruña, España
c Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV CB16/11/00226 - CB16/11/00420), Santiago de Compostela, A Coruña, España
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Sr. Editor:

Se presenta el caso de un paciente varón, un ganadero de 45 años, con episodios presincopales y sincopales, el último con traumatismo craneal, con bloqueo auriculoventricular (BAV) paroxístico con pausas prolongadas siempre en reposo (figura 1, asterisco). Se consideró oportuno, por la edad y los numerosos episodios sincopales con tan abrupta presentación (aunque fuera de las recomendaciones de las guías de práctica clínica), realizar un ecocardiograma y una resonancia magnética, que descartaron una cardiopatía estructural y signos de sarcoidosis. Dada su profesión, se realizó también serología para enfermedad de Lyme, que resultó negativa. Se observó una adecuada taquicardización con el ejercicio (durante la monitorización con telemetría) y una respuesta sincopal (cardioinhibitoria) en la prueba de tabla basculante. Se le propuso modulación autonómica a través de ablación con radiofrecuencia de los plexos ganglionares.

Figura 1.

A: tira de ritmo aportada por el Servicio de Emergencias Sanitarias en uno de los episodios sincopales. B: electrocardiograma de 12 derivaciones al ingreso hospitalario. C y D: registros de la telemetría durante el ingreso en planta.

(0,5MB).

El procedimiento se realizó con sedación ligera. El mapa electroanatómico de las aurículas derecha (AD) e izquierda (Biosense Webster, Estados Unidos) realizado con catéter multipolar (figura 2A-D) no detectó áreas de bajo voltaje (< 0,5mV) reseñables. Presentaba un intervalo AH basal de 120ms (figura 2E). Posteriormente se intercambió el catéter multipolar por un catéter de ablación, a través del cual se aplicó estimulación de alta frecuencia (ráfaga de 10 s, 20Hz a 25mA/1ms de duración) en la región de los plexos ganglionares en busca de respuestas vagales, dificultada en ocasiones por la inducibilidad de fibrilación auricular, por lo que se completó la ablación en posibles localizaciones anatómicas (en la AD, la unión de la vena cava superior [VCS] con la AD en la región posterior y el ostium del seno coronario [SC] [figura 2A]; en la aurícula izquierda, la región antral anterosuperior de la vena pulmonar superior derecha [contralateral a la aplicación de la VCS] y la vena pulmonar superior izquierda [figura 2B], la región posteroinferior de la vena inferior izquierda [figura 2C] y la zona del ligamento de Marshall en su inserción con el SC [figura 2D]). Sí se obtuvieron en ocasiones asistolias prolongadas, de hasta 9,4 s durante la radiofrecuencia (figura 2F). El intervalo AH tras la ablación era de 90ms (figura 2G) y no se observó ningún cambio reseñable en el intervalo PP (ni en el punto de Wenckebach). Tras el procedimiento, el paciente permaneció ingresado con monitorización electrocardiográfica (72h), y no se registraron episodios de BAV. En el Holter de control al mes, persistía la ausencia de bloqueos (escasa variabilidad de la frecuencia cardiaca [FC], con un mínimo de 66 lpm) (figura 2H) y el test de atropina mostró una apropiada denervación, dada la ausencia de taquicardización. El resultado del Holter ECG a los 4 meses fue idéntico al previo (FC mínima de 62 lpm, 0 pausas <2,5 s) (figura 2I), además de gran mejoría clínica, sin presíncopes ni síncopes y con adecuada respuesta al ejercicio físico.

Figura 2.

A: reconstrucción anatómica de la aurícula derecha (AD) que muestra las aplicaciones de radiofrecuencia en la unión de la vena cava superior (VCS) con la AD (asterisco) y en el ostium del seno coronario (SC) (estrella). B: visión anterior de la aurícula izquierda que muestra principalmente las lesiones contralaterales a la VCS en la región anterosuperior en la vena pulmonar derecha (asterisco). C: visión posterior de la aurícula izquierda con las 4 venas pulmonares (VP): superior izquierda (VPSI), inferior izquierda (VPII), superior derecha (VPSD) e inferior derecha (VPID). D: visión anterior (ligeramente lateralizada hacia la izquierda) que muestra las aplicaciones en la región del desfiladero entre la orejuela izquierda (OI) y la venas izquierdas (asterisco). E: intervalo AH antes de la ablación. F: asistolia provocada con la aplicación de radiofrecuencia en la región anterosuperior de la VPSD. G: intervalo AH tras la ablación. H e I: histograma de frecuencia del Holter-ECG del primer y el cuarto mes tras la ablación.

(0,36MB).

En este caso se presenta la ablación endocárdica de plexos ganglionares como alternativa al implante de marcapasos. Varios grupos han presentado los resultados de la ablación biauricular1 o incluso unifocal en la AD2 de pacientes con síncope neuromediado y respuestas cardioinhibitorias avanzadas. Si bien es cierto que persisten numerosas dudas respecto a los efectos a largo plazo (p. ej., solamente 48 pacientes en la serie de Qin et al.1 y 9 en la de Debruyne et al.2 completaron los 12 meses de seguimiento) y la mejor estrategia, actualmente representa una prometedora alternativa para casos muy seleccionados como el que aquí se presenta. Creemos que, si bien el implante de un marcapasos definitivo ayudaría a controlar los episodios de BAV de nuestro paciente, dada la respuesta positiva al test de tabla basculante, hay una alta probabilidad de recurrencia sincopal debido a la persistencia de la respuesta vasodepresora3,4. Teóricamente, la interrupción no solo de la vía eferente con la ablación endocárdica, sino también la vía aferente, sea la explicación a la abolición de la respuesta hipotensiva además de la cardioinhibitoria. Asimismo, el ligero incremento de la frecuencia cardiaca tras la cardiomodulación puede aumentar el gasto cardiaco, lo cual, como se ha descrito4, representa un mecanismo más relevante en la respuesta sincopal que la disminución en la resistencia vascular periférica.

Bibliografía
[1]
M. Qin, Y. Zhang, X. Liu, et al.
Atrial ganglionated plexus modification: a novel approach to treat symptomatic sinus bradycardia.
JACC Clin Electrophysiol., 3 (2017), pp. 950-959
[2]
P. Debruyne, T. Rossenbacker, C. Collienne, et al.
Unifocal right-sided ablation treatment for neurally mediated syncope and functional sinus node dysfunction under computed tomographic guidance.
Circ Arrhythm Electrophysiol., 11 (2018), pp. e006604
[3]
M. Brignole, P. Donateo, M. Tomaino, et al.
Benefit of pacemaker therapy in patients with presumed neurally mediated syncope and documented asystole is greater when tilt test is negative: an analysis from the third International Study on Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE-3).
Circ Arrhythm Electrophysiol., 7 (2014), pp. 10-16
[4]
M. Brignole, A. Moya, F.J. de Lange, ESC Scientific Document Group. 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope, et al.
Eur Heart J., 39 (2018), pp. 1883-1948
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