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Vol. 58. Núm. 10.
Páginas 1139-1141 (Octubre 2005)
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Vol. 58. Núm. 10.
Páginas 1139-1141 (Octubre 2005)
DOI: 10.1157/13079905
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Efecto antiarrítmico de la resincronización cardíaca
Antiarrhythmic Effect of Cardiac Resynchronization
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Lluís Monta
a Sección de Arritmias del Instituto del Tórax. Hospital Clínico Universitario de Barcelona. Institut d'Investigació Biomèdica August Pi i Sunyer (IDIBAPS). Barcelona. España.
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La resincronización cardíaca (RSC) ha mostrado ser eficaz en la mejora de los síntomas y la calidad de vida de los pacientes y en la disminución de la mortalidad cardiovascular. Sin embargo, los posibles efectos antiarrítmicos de esta terapia per se han sido poco estudiados. En la valoración de la respuesta a la RSC podemos detectar a pacientes con una buena evolución funcional que, sin embargo, presentan una taquicardia ventricular o muerte súbita; por ello, la respuesta a la RSC tiende a valorarse como un criterio de valoración combinado que engloba tanto la mejoría funcional como la mortalidad1-3. Sin embargo, hay datos que apuntan que la mejoría funcional se acompañaría de una disminución del riesgo de muerte súbita. Así, por ejemplo, el estudio CARE4 mostró una disminución de la mortalidad cardiovascular en el grupo de pacientes tratados con RSC. Si analizamos los datos observamos que dicha disminución se obtuvo no sólo en la mortalidad por insuficiencia cardíaca refractaria, sino también en la muerte súbita. Por otro lado, diversos estudios realizados con un número pequeño de pacientes han mostrado una disminución del número de episodios arrítmicos, de la extrasistolia ventricular y de la inducibilidad de arritmias ventriculares5-11. Aunque en algún paciente concreto la estimulación en el ventrículo izquierdo puede resultar arritmogénica, estos casos son muy infrecuentes.

La disminución de la muerte súbita obtenida con la RSC podría, hipotéticamente, limitar la necesidad del implante de un desfibrilador en prevención primaria, en pacientes con indicación de resincronizador y sin arritmias ventriculares sostenidas, al disminuir hasta valores muy bajos la probabilidad de arritmias ventriculares graves. Sin embargo, todavía no hay datos en la bibliografía que demuestren dicha hipótesis. Por otro lado, hay numerosas observaciones de pacientes tratados con marcapasos resincronizador, sin desfibrilador, que han fallecido por haber presentado una taquicardia ventricular.

El efecto beneficioso de la RSC en las arritmias puede tener lugar a través de múltiples mecanismos. Aunque la fisiopatología no ha sido investigada en profundidad, algunos trabajos apuntan posibles mecanismos por los cuales la RSC disminuiría la incidencia de arritmias ventriculares graves.

Un primer mecanismo fisiopatológico estaría relacionado con el remodelado inverso cardíaco observado en la RSC9,10. El remodelado inverso supone un menor estrés de pared y, por ende, una menor tensión sobre las fibras miocárdicas. Ello podría redundar en una menor actividad desencadenada o en una modificación de posibles circuitos de reentrada. El estudio de Walker et al5 muestra que la estimulación biventricular disminuyó el número de extrasístoles y taquicardias ventriculares no sostenidas en una cohorte de pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada. A pesar de que se trataba de un grupo pequeño de pacientes, las diferencias fueron significativas. Más recientemente, Kies et al8 han observado una disminución significativa de la inducibilidad de taquicardia ventricular en un grupo de 18 pacientes supervivientes de un episodio de muerte súbita que presentaban insuficiencia cardíaca avanzada y recibieron un resincronizador. Cabe destacar que la disminución de la inducibilidad se debió al grupo de pacientes que presentó remodelado inverso a los 6 meses de seguimiento. Así que la disminución de la inducibilidad estaba directamente relacionada con la mejoría estructural. Los cambios estructurales podrían modificar las propiedades electrofisiológicas del tejido, evitando la presencia de zonas de conducción lenta y los potenciales circuitos de reentrada.

Otro posible efecto antiarrítmico se debería a la mejoría hemodinámica y la subsiguiente disminución del tono simpático. El aumento del tono simpático está claramente relacionado con una mayor arritmogenia a través de múltiples mecanismos (actividad desencadenada, acortamiento de los períodos refractarios, etc.). Por otro lado, diversos trabajos han demostrado que la RSC disminuye la actividad simpática a través de la mejoría hemodinámica11. Dicha mejoría permite, además, el uso de bloqueadores beta que antes de la RSC no eran tolerados por el paciente. Como es bien sabido, los bloqueadores beta tienen un efecto antiarrítmico y disminuyen de manera significativa la mortalidad total y la muerte súbita en pacientes con insuficiencia cardíaca12.

Finalmente, la estimulación en ambos ventrículos puede asociarse con efectos electrofisiológicos que conllevan una menor presencia de arritmias, así como una mayor eficacia en la terapia antitaquicardia. La menor inducibilidad de arritmias fue observada por Zagrodzky et al7 en un trabajo realizado en pacientes con infarto previo y fracción de eyección disminuida remitidos para estudio electrofisiológico. Los autores observaron una menor inducibilidad de taquicardia ventricular sostenida durante el estudio electrofisiológico, cuando la estimulación se realizaba en ambos ventrículos de manera simultánea, en comparación con la estimulación desde ventrículo derecho.

El efecto puramente electrofisiológico preventivo de la inducibilidad está probablemente relacionado con una menor dispersión de la refractariedad, ya que al estimular los dos ventrículos simultáneamente, la despolarización y la repolarización ocurren en un intervalo de tiempo menor. Ello deja menos margen a la reentrada del estímulo a través de zonas de conducción lenta.

Cuando se publiquen los datos del estudio multicéntrico Incidencia llevado a cabo en España, que analiza precisamente si la estimulación biventricular disminuye la incidencia de arritmias ventriculares, podremos disponer de información adicional sobre el tema, mediante un estudio de distribución aleatoria específicamente diseñado para demostrar este aspecto.

El trabajo publicado en este número de Revista Española de Cardiología por parte de Fernández-Lozano et al13 hace hincapié en la mayor eficacia de la estimulación antitaquicardia en pacientes con estimulación biventricular. Se trata de un estudio realizado en pacientes con indicación de RSC y desfibrilador. El estudio fue inicialmente un diseño cruzado y luego un diseño de dos grupos independientes de terapia. Los investigadores observaron una mayor eficacia en la reversión a ritmo sinusal de la estimulación antitaquicardia cuando ésta se producía en pacientes que estaban siendo resincronizados y en los que la sobrestimulación ventricular se realizaba en ambos ventrículos simultáneamente. Así pues, en el grupo resincronizado, la eficacia de la estimulación antitaquicardia fue del 90%, frente al 69% en el grupo que no estaba siendo estimulado. Estas diferencias significativas se mantenían incluso cuando se excluyó a los pacientes con más de 30 episodios, que podrían haber introducido un sesgo en los resultados porque acumulaban un porcentaje muy alto de los episodios. Aun cuando los datos se refieren a un subgrupo muy pequeño de pacientes del estudio VENTAK CHF/CONTAK CD, dicha observación es muy interesante y permite seguir analizando el efecto antiarrítmico de la RSC. En el estudio de Fernández-Lozano et al13, el beneficio probablemente es debido a un efecto de remodelado y de cambio del tono simpático tras la RSC, dado que en ambos grupos la estimulación antitaquicardia se administraba en ambos ventrículos de manera simultánea. Bocchiardo et al14 analizaron la eficacia de la estimulación antitaquicardia y no hallaron diferencias en su eficacia entre los pacientes portadores de un desfibrilador automático implantable (DAI) biventricular en comparación con los pacientes portadores de DAI convencional. Sin embargo, ambas poblaciones no eran comparables desde un punto de vista clínico. Así pues, los datos presentados por dicho artículo no son contradictorios con los presentados por Fernández-Lozano et al13, sino que refuerzan el dato de la alta eficacia de la estimulación antitaquicardia biventricular en pacientes portadores de un DAI resincronizador.

Desde un punto de vista de diseño de los desfibriladores, es importante valorar la necesidad de administrar las ráfagas de estimulación antitaquicardia en ambos ventrículos. A priori parece más probable que la terapia antitaquicardia mediante sobrestimulación simultánea biventricular sea más eficaz que la liberación sólo en el ventrículo derecho. Desde un punto de vista mecanístico, la estimulación en un punto más próximo a la zona de conducción lenta del circuito permite la mejor penetración del estímulo en el circuito de la taquicardia y su terminación. Los dispositivos iniciales de Guidant incluidos en este estudio administraban la terapia antitaquicardia y la estimulación simultáneamente en ambos ventrículos, a través de una sola salida del marcapasos. Sin embargo, los dispositivos actuales disponen de salidas independientes para ambos ventrículos. Esto mejora las posibilidades de programación (ajuste independiente de umbrales derechos e izquierdos, capacidad de activación secuencial de los ventrículos, evitación del doble sensado). No obstante, este avance se acompaña de la liberación de la estimulación antitaquicardia nuevamente tan sólo desde el electrodo de ventrículo derecho. Por lo tanto, el posible efecto beneficioso de la estimulación antitaquicardia biventricular no está siendo usado en la mayoría de los dispositivos actuales. Se deberían realizar nuevos estudios para comparar la eficacia de la liberación de la estimulación antitaquicardia en ventrículo derecho con la liberación biventricular.

Así pues, la terapia de RSC tiene un efecto antiarrítmico a través de diversos mecanismos. Sería deseable realizar estudios con un mayor número de pacientes para determinar la magnitud de este efecto beneficioso, que tendría repercusiones en la valoración de la conveniencia del implante de un DAI o un marcapasos resincronizador. Por otro lado, es importante analizar la mejor manera de administrar la terapia antitaquicardia, para conseguir la mayor eficacia posible.

Véase artículo en págs. 1148-54






Correspondencia: Dr. L. Mont.

Instituto del Tórax. Hospital Clínic Universitari.

Villarroel, 170. 08036 Barcelona. España.

Correo electrónico: lmont@clinic.ub.es

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