La aparición de un bloqueo de rama inducido por el ejercicio tiene una incidencia variable que, según las series, oscila entre el 0,2 y el 1,1%1-3. En la gran mayoría de ocasiones, la rama bloqueada es la izquierda2,4. El bloqueo de rama derecha (BRD) inducido por el esfuerzo implica, en un alto porcentaje de casos, la presencia de enfermedad coronaria4,5, pero el significado de un bloqueo de rama izquierda (BRI) dependiente de frecuencia es más controvertido5,6. Existen series en las que se estima que la presencia de enfermedad coronaria en la población con BRI dependiente de frecuencia (BRI-FCd) puede llegar al 70% y que en estos enfermos la cardiopatía isquémica suele ser especialmente severa6. Sin embargo, en otros enfermos, la inducción de un BRI por el ejercicio no se acompaña de enfermedad coronaria ni de cardiopatía estructural7.

El motivo del presente estudio ha sido realizar una valoración retrospectiva de las características clínicas, ergométricas, gammagráficas, coronariográficas y evolutivas de los pacientes con BRI-FCd.

PACIENTES Y MÉTODO

Pacientes

De 9.318 estudios gammagráficos de perfusión miocárdica de esfuerzo consecutivos (2.288 planares y 7.030 tomográficos) realizados en nuestro hospital entre 1985 y 1999, se han hallado 31 pacientes (0,3%) en los que ha aparecido un bloqueo de rama inducido durante el ejercicio: 2 BRD y 29 BRI. De éstos, en 20 se disponía de una coronariografía y forman parte del presente estudio. La indicación del estudio gammagráfico de esfuerzo y de la coronariografía fue siempre a criterio del cardiólogo responsable del enfermo.

Con la finalidad de analizar las características clínicas y estudiar la evolución de estos enfermos, se revisaron las historias clínicas de todos ellos y se contactó telefónicamente con los mismos analizando la posible evolución a un BRI permanente (BRI-P), a bloqueo auriculoventricular (bloqueo AV) y las complicaciones aparecidas durante el seguimiento: muerte, infarto, persistencia del dolor, insuficiencia cardíaca, síncope e implantación de un marcapasos.

Prueba de esfuerzo y estudio gammagráfico

Todos los pacientes realizaron una prueba de esfuerzo en bicicleta ergométrica con monitorización electrocardiográfica continua y de presión arterial, comenzando con una carga inicial de 50 vatios e incrementos sucesivos de 25 vatios cada 3 min. La prueba se detuvo al alcanzar la frecuencia cardíaca máxima o por la aparición de angina progresiva, fatiga o arritmias graves. Se valoraron los cambios del segmento ST antes y después de la aparición del BRI, el momento de aparición del dolor torácico, los valores de consumo máximo de O2 (MET) y de consumo miocárdico de O2 (frecuencia cardíaca, presión arterial sistólica) máximos alcanzados y la frecuencia cardíaca en el momento de aparición del BRI.

Entre 30 y 60 s antes de finalizar el esfuerzo se inyectó la dosis del radionúclido (talio-201, tecnecio-99m-isonitrilo o tecnecio-99m-tetrofosmina), y se procedió a la detección de las imágenes de esfuerzo y de reposo siguiendo el protocolo adecuado al radionúclido administrado: esfuerzo y redistribución a las 3 h para el talio8, esfuerzo y reposo en días separados para el tecnecio-99m-isonitrilo9 y esfuerzo-reposo con un intervalo < 3 h para el tecnecio-99m-tetrofosmina10. Los estudios gammagráficos planares (con talio-201) se realizaron en una gammacámara Picker 4/37 y los estudios tomográficos con compuestos tecneciados en una gammacámara Elscint SP4. Se analizaron 5 regiones: anterior, septal, inferior, lateral y apical. Cuando se observó un defecto de perfusión ligero, moderado o grave en al menos dos de 3 proyecciones tanto en las imágenes de esfuerzo como en las de reposo, se consideró como un «defecto fijo», y si se normalizaba en las imágenes de reposo se consideró como un «defecto reversible».

Coronariografía

Fue indicada siempre a criterio del clínico responsable, y en todos los casos fue realizada mediante técnica de Seldinger. Se revisaron los informes asistenciales del cateterismo y la presencia o no de enfermedad coronaria (estenosis > 50% al menos en una arteria coronaria) fue corroborada por dos hemodinamistas expertos, después de revisar las imágenes en cine. Según la coronariografía, los pacientes fueron divididos en dos grupos: grupo A (pacientes sin enfermedad coronaria) y grupo B (pacientes con enfermedad coronaria).

RESULTADOS

Ocho de los 20 pacientes incluidos en el estudio tenían coronarias angiográficamente normales (grupo A, todos con fracción de eyección normal) y 12 tenían enfermedad coronaria (grupo B, cinco con infarto de miocardio previo). En la tabla 1 se exponen las características clínicas, ergométricas, gammagráficas, coronariográficas y evolutivas de los pacientes del grupo A y en la tabla 2 las del grupo B. El seguimiento medio fue de 6,9 años (rango, 1-13,8 años).

La edad media de los pacientes del grupo A fue significativamente inferior a la de los del grupo B (48,5 ± 7,5 frente a 61 ± 8,4 años; p = 0,005). Aunque predominaban los factores de riesgo en los pacientes del grupo B (8 fumadores, 6 hipertensos, 5 dislipémicos y 3 diabéticos), las diferencias no eran significativas con respecto a los pacientes del grupo A (3 fumadores, 3 hipertensos, 3 dislipémicos y 2 diabéticos). Los MET (7,3 ± 112 frente a 5,6 ± 1,7; p = 0,02), la frecuencia cardíaca máxima (145,6 ± 20 frente a 112 ± 18 lat/min; p = 0,003), el porcentaje de taquicardización (84,9 ± 10 frente a 69,5 ± 11%; p = 0,008) y la frecuencia cardíaca en el momento de aparición del BRI (132 ± 20 frente a 95,4 ± 23 lat/min; p = 0,002) del grupo A fueron significativamente superiores a los del grupo B.

Dos de los 8 pacientes del grupo A y diez de los 12 del grupo B seguían tratamiento antianginoso (bloqueadores beta, nitritos o antagonistas del calcio) en el momento de realizar la prueba de esfuerzo. Durante la ergometría, sólo 3 pacientes del grupo B presentaron dolor precordial que obligó a parar el esfuerzo, mientras que siete de los 8 pacientes del grupo A presentaron dolor precordial coincidiendo con el primer latido en que apareció el BRI. El cese del dolor también fue brusco y coincidió con la desaparición del BRI. En ningún paciente del grupo A se observó descenso del segmento ST antes de la aparición del BRI o inmediatamente después de su cese (fig. 1), mientras que en siete de los 12 enfermos del grupo B se observó un infradesnivel horizontal o descendente del segmento ST ≥ 1 mm antes de la aparición del BRI (fig. 2).

Fig. 1. ECG de un paciente con BRI inducido por el esfuerzo y coronarias sanas (caso 8). A: La aparición del dolor coincide exactamente (flecha) con el primer latido bloqueado a una frecuencia cardíaca de 130 lat/min, sin que se observen alteraciones del segmento ST antes de la aparición del BRI. B: Desaparición del BRI durante el postesfuerzo sin que se observen alteraciones del segmento ST en los latidos sin bloqueo.

Fig. 2. ECG de un paciente con BRI inducido por el esfuerzo y enfermedad coronaria (caso 16). Puede observarse un descenso horizontal del segmento ST de 0,1 mV en DI (A) justo antes de la aparición del BRI a una frecuencia cardíaca de 78 lat/min (B) (caso 16).

La gammagrafía de perfusión fue normal en 4 enfermos del grupo A (fig. 3). En los otros 4 pacientes se observaron defectos ligeros de captación de localización septal que fueron reversibles en 2 casos y fijos en los otros dos. En el grupo B, todas las gammagrafías revelaron defectos de perfusión, con buena concordancia entre la región con defecto reversible y la arteria más estenótica (en los pacientes sin infarto previo) y entre el defecto no reversible y la localización de la necrosis (en los pacientes con infarto previo) (fig. 4).

Fig. 3. SPECT miocárdico de perfusión correspondiente al paciente de la figura 1 en el que no se observan defectos de perfusión ni en esfuerzo (E) ni en reposo (R). EC: eje corto; ELH: eje largo horizontal; ELV: eje largo vertical.

Fig. 4. SPECT miocárdico de perfusión correspondiente al paciente de la figura 2 en el que se observa un severo defecto de perfusión (flechas) en las regiones lateral y anterior durante el esfuerzo (E) con reversibilidad parcial en reposo (R). EC: eje corto; ELH: eje largo horizontal; ELV: eje largo vertical.

En el grupo A no hubo ningún caso de fallecimiento ni de infarto agudo de miocardio durante el seguimiento. Se observó evolución a BRI-P en cinco de los 8 pacientes, desapareciendo el dolor ocasionado por el esfuerzo en todos ellos. Tan sólo un enfermo evolucionó a bloqueo AV completo, requiriendo la implantación de un marcapasos.

En el grupo B, 2 pacientes fallecieron por insuficiencia cardíaca izquierda refractaria al tratamiento y dos de los 7 enfermos sin infarto previo lo presentaron durante el seguimiento. Un total de 7 pacientes fueron revascularizados (tres mediante cirugía, dos con angioplastia y dos con stent). Cuatro pacientes evolucionaron a BRI-P, uno de ellos a bloqueo AV completo, requiriendo la implantación de un marcapasos, y otro requirió la implantación de un desfibrilador después de un episodio de fibrilación ventricular.

DISCUSIÓN

La aparición de un BRI-FCd no implica necesariamente la existencia de una enfermedad coronaria de base. Wieweg et al11 describieron por primera vez en 1976 a unos pacientes que, en el curso de una prueba de esfuerzo, presentaban dolor torácico que coincidía con la aparición de un BRI. Estos pacientes presentaban coronarias sanas en el cateterismo por lo que, posteriormente, este cuadro clínico recibió la denominación de «BRI doloroso»12. Las características del dolor que presentan estos pacientes se asemejan a las de la angina de pecho, puesto que se desencadena con el ejercicio pero, a diferencia de ésta, el dolor no suele ser tan intenso, no se irradia ni se acompaña de sintomatología vegetativa y no impide proseguir con el ejercicio. En todos los casos su comienzo es brusco y coincide siempre con el primer latido bloqueado. La duración de la molestia es variable y también suele terminar bruscamente1,3,7. Asimismo, en ningún caso la aparición de BRI en la ergometría va precedido ni seguido de alteraciones en el segmento ST que hagan pensar en un origen isquémico del bloqueo7. Dos teorías se han postulado para intentar explicar el dolor en los pacientes con coronarias angiográficamente normales. La primera defiende una causa isquémica apoyándose en el aumento del lactato en el seno coronario, en la aparición de alteraciones menores del ECG, como el aumento de la onda R y la disminución de la onda Q en V5 antes de la aparición del BRI, y en la mejoría con nitroglicerina13. La segunda, más extendida, propone la disinergia de la contracción con estimulación de mecanorreceptores como causa del malestar torácico3,12,14.

En nuestra serie, los pacientes con BRI-FCd y enfermedad coronaria se han caracterizado por ser de mayor edad y alcanzar un menor consumo máximo de O2 y un menor consumo miocárdico de O2 que los pacientes con BRI-FCd y coronarias normales. El hecho de que el grupo de pacientes con enfermedad coronaria estuviese bajo tratamiento antianginoso justifica que el producto frecuencia cardíaca ×presión arterial sistólica fuera inferior. Diferentes autores han coincidido en describir estos mismos resultados1,6,15. Vasey et al1 señalaron que los criterios que caracterizaban a los pacientes con BRI-FCd y enfermedad coronaria asociada eran la presencia de angina típica y la aparición del bloqueo con frecuencias cardíacas inferiores a 125 lat/min. Si bien es cierto que este último criterio se ha cumplido en todos menos uno de los pacientes de nuestra serie con enfermedad coronaria, la mitad de los pacientes con coronarias normales presentaron el BRI con frecuencias cardíacas inferiores a 125 lat/min.

Los pacientes con BRI-FCd y enfermedad coronaria de nuestra serie han presentado dolor torácico durante la prueba de esfuerzo en menor proporción que aquellos con coronarias normales (3/12 frente a 7/8). Esto, sin duda, debe atribuirse a que la mayoría estaba siendo tratada con fármacos antianginosos en el momento de realizar la prueba ergométrica. En los 3 pacientes con enfermedad coronaria que presentaron angina durante la prueba, ésta no coincidió con el primer latido bloqueado, sino que fue posterior y obligó a parar el esfuerzo. La percepción de la molestia con el primer latido bloqueado es, en nuestra opinión, el dato más característico de los pacientes con BRI doloroso y coronarias sanas.

Aunque la gammagrafía miocárdica de perfusión pone de manifiesto, en general, defectos más severos y extensos en los pacientes con enfermedad coronaria, también pueden observarse ligeros defectos de perfusión septales en esfuerzo, más o menos reversibles en reposo, en los pacientes con BRI y coronarias normales15-18. Estos patrones gammagráficos son similares a los descritos en los pacientes con BRI de base. Cuatro de los 8 pacientes con coronarias normales presentaron un patrón gammagráfico anormal y tres de éstos evolucionaron a BRI permanente. Así pues, existe n casos en los que siguen apareciendo dudas respecto a la presencia de enfermedad coronaria después de observar las imágenes gammagráficas. Algunos autores han señalado que el eco de esfuerzo19, la utilización de dipiridamol o adenosina20 y el empleo de compuestos tecneciados en vez del talio21 permitirían aumentar la especificidad de las técnicas no invasivas para el diagnóstico de enfermedad coronaria en los pacientes con BRI, pero para el establecimiento de un diagnóstico seguro siempre es necesaria la coronariografía.

Diversos autores han descrito el buen pronóstico a medio y largo plazo de los pacientes con BRI-FCd y coronarias normales en cuanto a infarto y mortalidad15-17,22,23, lo cual también ha quedado corroborado en nuestra serie. En estos pacientes no es infrecuente la evolución a BRI-P con desaparición de la sintomatología durante el seguimiento. Esto ha ocurrido en cinco de los 8 pacientes de nuestra serie sin enfermedad coronaria y en cuatro de los 12 con enfermedad coronaria. La evolución a bloqueo AV avanzado, con la necesidad consiguiente de la implantación de un marcapasos, lo hemos observado en un paciente de cada grupo. Esta progresión a bloqueo cardíaco completo explicaría algún caso de muerte súbita que se ha descrito en los pacientes con coronarias sanas4,15.

El pronóstico de los pacientes con BRI-FCd y enfermedad coronaria es mucho peor. En nuestra serie, tres de los 12 pacientes fallecieron durante el seguimiento, uno requirió la implantación de un desfibrilador después de una parada cardíaca por fibrilación ventricular, tres presentaron un infarto agudo de miocardio y siete tuvieron que ser revascularizados.

CONCLUSIONES

La aparición de un BRI inducido por el ejercicio no siempre traduce la presencia de enfermedad coronaria porque existe un grupo de pacientes, relativamente más jóvenes, que presentan dolor torácico brusco durante el esfuerzo, coincidiendo con el primer latido con BRI, que no se acompaña de síntomas vegetativos y que no obliga a detener el ejercicio, en los que no se demuestra enfermedad coronaria. El pronóstico de estos pacientes es muy favorable comparado con el de los pacientes con BRI-FCd y enfermedad coronaria, ya que en éstos la enfermedad coronaria suele ser muy severa y la mortalidad elevada. Aunque no exista enfermedad coronaria de base, conviene realizar un seguimiento periódico de estos pacientes por la posibilidad de evolución a BRI-P y, excepcionalmente, a formas más evolucionadas de bloqueo AV.

Correspondencia: Dr. J. Candell-Riera.

Servicio de Cardiología. Hospital Universitari Vall d'Hebron. 

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Correo electrónico: jcandell@hg.vhebron.es