Observaciones recientes indican que los pacientes en que ya ha fallado la ablación por catéter podrían tener mayor riesgo de recurrencias de la fibrilación auricular (FA) tras un posterior procedimiento vía toracoscopia. Se evalúa el riesgo de recurrencias de FA en pacientes con el antecedente de fallo de la ablación por catéter que se someten a un procedimiento vía toracoscopia.

Se incluyó a pacientes de 3 centros. Se realizó un emparejamiento por puntuación de propensión para corregir la potencial heterogeneidad entre grupos en el análisis de ausencia de FA (ausencia de taquiarritmias auriculares de más de 30 s durante 1 año de seguimiento). Se obtuvieron muestras de orejuela izquierda (OI) para determinar la distribución de colágeno.

Se incluyó a 705 pacientes, 183 de ellos con el antecedente de ablación por catéter fallida. Estos pacientes tenían menos factores de riesgo de recurrencia de la FA que los sometidos a ablación vía toracoscopia sin el antecedente de ablación por catéter: menor volumen de la aurícula izquierda indexado (40,9±12,5 frente a 43,0±12,5ml/m2; p=0,048) y menor frecuencia de insuficiencia cardiaca (el 1,5 frente al 8,9%; p=0,001) y FA persistente (el 52,2 frente al 60,3%; p=0,067). Sin embargo, la duración de la historia de FA fue significativamente más larga en los pacientes con el antecedente de ablación por catéter fallida (6,5 [4-10,5] frente a 4 [2-8] años; p<0,001). El análisis tras el emparejamiento por puntuación de propensión mostró mayor riesgo de recurrencias de la FA en los pacientes con el antecedente de ablación por catéter fallida (OR=1,68; IC95%, 1,20-2,15; p=0,034). La ausencia de FA fue del 61,1% en el grupo con antecedente de ablación por catéter fallida frente al 72,5% en el grupo sometido a ablación vía toracoscopia sin antecedente de ablación por catéter. El análisis histológico de muestras de la OI (n=198) mostró mayor densidad de fibras de colágeno en los pacientes con el antecedente de ablación por catéter fallida.

Los pacientes con el antecedente de ablación por catéter fallida muestran menos factores de riesgo de recurrencias de la FA que los no sometidos a ablación por catéter. Sin embargo, los primeros sufren más recurrencias de la FA tras someterse a un posterior procedimiento de ablación vía toracoscopia. Estos resultados podrían explicarse por una mayor progresión subclínica de la fibrosis auricular.

Recent observations suggest that patients with a previous failed catheter ablation have an increased risk of atrial fibrillation (AF) recurrence after subsequent thoracoscopic AF ablation. We assessed the risk of AF recurrence in patients with a previous failed catheter ablation undergoing thoracoscopic ablation.

We included patients from 3 medical centers. To correct for potential heterogeneity, we performed propensity matching to compare AF freedom (freedom from any atrial tachyarrhythmia> 30 s during 1-year follow-up). Left atrial appendage tissue was analyzed for collagen distribution.

A total of 705 patients were included, and 183 had a previous failed catheter ablation. These patients had fewer risk factors for AF recurrence than ablation naïve controls: smaller indexed left atrial volume (40.9± 12.5 vs 43.0±12.5 mL/m2, P=.048), less congestive heart failure (1.5% vs 8.9%, P=.001), and less persistent AF (52.2% vs 60.3%, P=.067). However, AF history duration was longer in patients with a previous failed catheter ablation (6.5 [4-10.5] vs 4 [2-8] years; P<.001). In propensity matched analysis, patients with a failed catheter ablation were at a 68% higher AF recurrence risk (OR, 1.68; 95%CI, 1.20-2.15; P=.034). AF freedom was 61.1% in patients with a previous failed catheter ablation vs 72.5% in ablation naïve matched controls. On histology of the left atrial appendage (n=198), patients with a failed catheter ablation had a higher density of collagen fibers.

Patients with a prior failed catheter ablation had fewer risk factors for AF recurrence but more frequently had AF recurrence after thoracoscopic AF ablation than ablation naïve patients. This may in part be explained by more progressed, subclinical, atrial fibrosis formation.