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Vol. 68. Núm. 9.
Páginas 816-817 (Septiembre 2015)
Carta científica
DOI: 10.1016/j.recesp.2015.05.010
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Estatinas lipófilas en la insuficiencia cardiaca
Lipophylic Statins in Heart Failure
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Rafael Ramíreza,b,
Autor para correspondencia
rramirez@xarxatecla.cat

Autor para correspondencia:
, Lidia Tikhomirovaa, Javier Márqueza, Meritxell Masa, Montserrat Durána, Olga Araújoa
a Servicio de Medicina Interna, Hospital de Sant Pau i Santa Tecla, Tarragona, España
b Unidad de Hipertensión, Dislipemias y Riesgo Vascular, Universidad Rovira i Virgili, Tarragona, España
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Rev Esp Cardiol. 2016;69:23210.1016/j.recesp.2015.10.006
Julio Núñez, Gema Miñana, Luciano Consuegra-Sánchez
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Tabla 1. Características de los pacientes incluidos en el estudio
Tabla 2. Datos clínicos y perfil lipídico de los pacientes con estatinas lipófilas y sin estatinas
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Sr. Editor:

El empleo de estatinas en la insuficiencia cardiaca (IC) está desaconsejado por las actuales guías de práctica clínica1. Estas recomendaciones se sustentan en dos estudios que emplearon estatinas hidrófilas2,3. Con el objetivo principal de analizar la utilidad de las estatinas lipófilas para los pacientes que ingresaron por IC y el secundario de contrastar dicho empleo con la indicación teórica de estatinas, diseñamos un estudio retrospectivo de los pacientes que ingresaron con IC entre diciembre de 2007 y junio de 2011 en el Hospital de Santa Tecla. Se excluyó a los pacientes con edades <18 o ≥ 85 años, enfermedad terminal, neoplásica o infecciosa y a los que estuvieran recibiendo estatinas hidrófilas. Se revisó a 680 pacientes, y se consideró solo el primer caso de los que reingresaron durante el estudio. Se comparó a los pacientes con estatinas lipófilas con aquellos sin estatinas y se estimó su indicación teórica según las recomendaciones de las vigentes guías para el manejo de la dislipemia de la Sociedad Europea de Cardiología4. Las variables cuantitativas se expresaron como media±desviación estándar y se comparó mediante prueba de la t de Student o ANOVA. Se utilizó la prueba de la χ2 para la comparación de variables cualitativas y la de la U de Mann-Whitney para datos no paramétricos. Para el análisis multivariable se empleó regresión logística, y para el análisis estadístico, el programa SPSS en su versión 20.0. Se consideró significativo un valor de p<0,05.

Se incluyó a 270 pacientes (tabla 1). Los pacientes con estatinas presentaron menores cifras de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (80±25 frente a 98±35mg/dl; p=0,01), hemoglobina (11,6±1,9 frente a 12,2±2,2g/l; p=0,04) y filtrado glomerular (55,2±23 frente a 61,5±26ml/min/m2; p=0,04). La prevalencia de tratamiento con ácido acetilsalicílico, clopidogrel e inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina o antagonistas del receptor de la angiotensina II fue superior en el grupo con estatinas (respectivamente, el 45,4 frente al 26,5%; p=0,01; el 33,6 frente a 13,5%; p<0,001; y el 76,1 frente al 53%; p=0,01). También lo fueron las prevalencias de hipertensión, diabetes mellitus y dislipemia y la etiología isquémica de su IC, pero no hubo diferencias en mortalidad o reingresos por causa cardiovascular o por cualquier causa (tabla 2). Tras la regresión multivariable ajustando por edad, sexo, hipertensión, diabetes mellitus, dislipemia, IC, etiología isquémica, filtrado glomerular (< 60ml/min/m2), anemia (hemoglobina<12 g/l) y colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (< 80mg/dl), el empleo de estatinas lipófilas no se asoció a mortalidad cardiovascular (odds ratio [OR]=1,12; intervalo de confianza del 95% [IC95%], 0,22-5,64; p=0,88) o por cualquier causa (OR=4,94; IC95%, 0,90-27,11; p=0,06) ni a reingresos por causa cardiovascular (OR=0,91; IC95%, 0,63-1,34; p=0,66) o por cualquier causa (OR=1,06; IC95%, 0,82-1,38; p=0,61). Al menos el 84,9% de los pacientes debería seguir teóricamente tratamiento con estatinas, pero su empleo real fue del 40,9%.

Tabla 1.

Características de los pacientes incluidos en el estudio

Pacientes, n  270 
Edad (años)  74±
Varones  55,3 
DLP  40,9 
DM  47,6 
HTA  73,3 
Tabaquismo  17,0 
Antecedentes arterioscleróticos
Enfermedad cerebrovascular (isquémica)  15,7 
Cardiopatía isquémica  46,7 
Enfermedad arterial periférica  15,0 
Cualquier enfermedad cardiovascular  58,8 
Etiología
Isquémica  46,0 
Arritmogénica  49,6 
Valvular  27,7 
Hipertensiva  40,1 
Tratamiento
Estatinas  40,9 
Clopidogrel o AAS  44,3 
ARA-II o IECA  61,5 
Antialdosterónico  13,5 
Bloqueadores beta  31,8 
Diurético  63,5 
FE (%)  49,6 ± 14,3 

AAS: ácido acetilsalicílico; ARA-II: antagonista del receptor de la angiotensina II; DLP: dislipemia; DM: diabetes mellitus; FE: fracción de eyección; HTA: hipertensión arterial; IECA: inhibidor de la enzima de conversión de la angiotensina; NYHA: clase funcional de la New York Heart Association.

Salvo otra indicación, los valores expresan porcentajes o media±desviación estándar.

Tabla 2.

Datos clínicos y perfil lipídico de los pacientes con estatinas lipófilas y sin estatinas

  Estatinas lipófilas  Sin estatinas 
Pacientes, n  106  164   
Edad (años)  75,2±7,3  74,1±9,1  0,30 
Varones  58  52,8  0,23 
DLP  66  23  <0,001 
DM  57  40  0,05 
HTA  88  64  <0,001 
Tabaquismo  17  17  0,37 
FE (%)  48,4±15,5  50,4±13,3  0,30 
NYHA
II  34  31  0,79 
III  31  31  0,66 
IV  28  29  0,67 
Etiología
Isquémica  58  34  <0,00 
Arritmogénica  43  53  0,06 
Valvular  32  24  0,11 
Hipertensiva  45  35  0,08 
Perfil lipídico (mg/dl)
Colesterol total  149±35,5  158±42,0  0,07 
cLDL  80±25  98±35  0,01 
cHDL  42±41±12  0,68 
Triglicéridos  130±53  118±66  0,13 

cHDL: colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad; cLDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad; DLP: dislipemia; DM: diabetes mellitus; FE: fracción de eyección; HTA: hipertensión arterial; NYHA: clase funcional de la New York Heart Association.

Salvo otra indicación, los valores expresan porcentajes o media±desviación estándar.

El presente estudio muestra características similares a las indicadas recientemente en nuestro entorno5. Los niveles de hipertensión, diabetes mellitus, dislipemia o etiología isquémica de las IC con estatinas lipófilas probablemente traduzcan un sustrato aterosclerótico más intenso. De hecho, el 58,8% de los pacientes de nuestra serie ya habían sufrido algún evento isquémico antes de su ingreso. Tanto el inferior filtrado glomerular como la mayor prevalencia de antiagregación e inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina o antagonistas del receptor de la angiotensina II deben interpretarse de igual modo. Los pacientes con estatinas lipófilas presentaron cifras menores de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad. No obstante, esto no se ha traducido en mejores resultados clínicos; si bien las estatinas previenen la aparición de eventos isquémicos, es conocida la asociación entre valores más bajos de colesterol y menor supervivencia en la IC1. Por otra parte, la anemia se asocia a más reingresos y menor supervivencia de pacientes con IC ancianos y hospitalizados1, como los de nuestro estudio. Tampoco tras la regresión multivariable las estatinas lipófilas se han asociado a una disminución en reingresos o mortalidad cardiovascular o por cualquier causa. Quizá la dosis media equivalente de atorvastatina en nuestro estudio (54,6 mg) haya sido insuficiente para evidenciar estos beneficios, dado que las estatinas lipófilas a dosis altas parecen útiles en análisis post-hoc6. Las evidencias de reducción en reingresos por IC reportada con estatinas hidrófilas2 obliga a replantearse si la solubilidad de las estatinas puede influir en este sentido. Por último, tan solo el 40,9% de los pacientes de nuestra serie recibían tratamiento con estatinas, lejos del 85,9% recomendable según las actuales guías para el manejo de las dislipemias4.

A tenor de estos resultados, parece razonable mantener el tratamiento con estatinas al menos en los pacientes con IC de origen arteriosclerótico.

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Circulation., 115 (2007), pp. 576-583
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