Publique en esta revista
Información de la revista
Vol. 16. Núm. A.
Fibrilación Auricular
Páginas 8-11 (Enero 2016)
Compartir
Compartir
Descargar PDF
Más opciones de artículo
Visitas
No disponible
Vol. 16. Núm. A.
Fibrilación Auricular
Páginas 8-11 (Enero 2016)
Acceso a texto completo
Etiología y prevención de la fibrilación auricular
Etiology and Prevention of Atrial Fibrillation
Visitas
...
Domingo Marzal Martína,
Autor para correspondencia
domingo.marzal@gmail.com

Autor para correspondencia: Servicio de Cardiología, Complejo Hospitalario Público del Área de Salud de Mérida, Pol. Ind. Nueva Ciudad s/n, 06800 Mérida, Badajoz, España.
, Luis Rodríguez Padialb
a Servicio de Cardiología, Complejo Hospitalario de Mérida, Mérida, Badajoz, España
b Servicio de Cardiología, Complejo Hospitalario de Toledo, Toledo, España
Información del artículo
Resumen
Texto completo
Bibliografía
Descargar PDF
Estadísticas
Tablas (1)
Tabla. Comorbilidades relacionadas con la aparición de fibrilación auricular en beneficiarios de Medicare en Estados Unidos.
Resumen

La fibrilación auricular, una de las arritmias más frecuentes, suele aparecer en situaciones clínicas que dilatan las aurículas, aumentan la presión en el interior de estas cavidades o afectan a su pared, como ocurre con algunos procesos inflamatorios. En este artículo se revisan los principales agentes relacionados con el incremento del riesgo de fibrilación auricular, aspecto íntimamente conectado con las opciones actualmente disponibles para prevenirla.

Palabras clave:
Fibrilación auricular
Enfermedad coronaria
Hipertensión arterial
Infarto agudo de miocardio
Insuficiencia cardiaca
Abstract

Atrial fibrillation, one of the most common cardiac arrhythmias, usually appears in clinical conditions that either cause atrial dilation, increase interatrial pressure or affect the atrial walls. Such conditions can occur with some inflammatory processes. This article provides a review of the principal factors associated with an increased risk of atrial fibrillation – factors that are closely linked to current strategies for preventing the arrhythmia.

Keywords:
Atrial fibrillation
Coronary artery disease
Arterial hypertension
Acute myocardial infarction
Heart failure
Abreviaturas
EC

enfermedad coronaria

FA

fibrilación auricular

HTA

hipertensión arterial

IC

insuficiencia cardiaca

Texto completo
Introducción

La fibrilación auricular (FA), una de las arritmias más frecuentes, suele aparecer en situaciones clínicas que dilatan las aurículas, aumentan la presión en el interior de estas cavidades o afectan a su pared, como ocurre con algunos procesos inflamatorios.

En el presente artículo se revisan los principales agentes relacionados con el incremento del riesgo de FA, aspecto que está íntimamente conectado con las opciones actualmente disponibles para prevenirla.

Etiología de la fibrilación auricular

La cardiopatía hipertensiva1 y la enfermedad coronaria (EC) son las enfermedades crónicas que más frecuentemente se relacionan con el origen de la FA en países desarrollados.

La hipertensión arterial (HTA) incrementa 1,42 veces el riesgo de sufrir FA2, y aunque el incremento del riesgo es relativamente pequeño, la elevada frecuencia de HTA en la población general la convierte en la más frecuente causa subyacente de FA1.

La EC no causa frecuentemente FA a menos que esta se complique con un infarto agudo de miocardio (IAM) o IC (IC). El IAM causa FA transitoria en un 6-10% de los casos, debido a isquemia auricular o dilatación auricular secundaria a IC3–6. Sin embargo, la EC estable causa FA con mucha menos frecuencia7,8; así, en el estudio CASS7, que incluyó a 18.000 pacientes con enfermedad arterial coronaria documentada angiográficamente, la EC fue causa de FA en solo el 0,6% de los casos. La FA suele ocurrir en pacientes de edad > 60 años, varones, con insuficiencia mitral (IMi) e IC, sin relación con el número de arterias coronarias afectadas. El CASS y otros estudios han mostrado la FA como un factor independiente asociado a un incremento de la mortalidad de pacientes con EC estable7.

La enfermedad de las válvulas cardiacas es otra causa frecuente de FA, de modo que prácticamente cualquier valvulopatía que origine una estenosis o una regurgitación significativa, especialmente de las válvulas auriculoventriculares, se relaciona con la aparición de FA. En el caso del prolapso valvular mitral o defectos de las valvas, que incrementan un 5% anual la incidencia de FA, la edad ≥ 65 años y una aurícula izquierda ≥ 50 mm son factores de riesgo independientes9. Las cardiopatías reumáticas son una causa infrecuente de FA en los países desarrollados, pero su frecuencia está aumentando en los últimos años debido a la inmigración de personas procedentes de países subdesarrollados o en vías de desarrollo10,11. En estos pacientes, la presencia de estenosis mitral, IMi e insuficiencia tricuspídea se asocia a FA en el 70% de los casos; con IMi y estenosis mitral, en el 52%; con IMi sola, en un 29% y con estenosis mitral sola, en el 16%11.

La IC y la FA a menudo ocurren juntas y cada una de ellas puede predisponer a la otra. La ocurrencia de FA en pacientes con IC depende de la gravedad de esta, de modo que la incidencia es mucho mayor en fases más avanzadas de la enfermedad.

La miocardiopatía hipertrófica es otra causa frecuente de FA, con una prevalencia variable que oscila entre el 10 y el 28% de los pacientes12–14.

Las cardiopatías congénitas se asocian a FA, como ocurre en un 20% de los pacientes con defectos del septo interauricular15. En estos pacientes, la edad destaca como un factor causal de enorme importancia, pues en los pacientes de 40-60 años la incidencia de FA es del 15% y en la franja de edad ≥ 60 años, de un 61%16. La FA ocurre con más frecuencia en cardiopatías congénitas con afección auricular, pero también se relaciona con otras como la anomalía de Ebstein, el ducto arterioso persistente o la cirugía de corrección de otras cardiopatías como defectos del septo interventricular, tetralogía de Fallot, estenosis pulmonar o transposición de grandes vasos.

Enfermedades tromboembólicas venosas como la trombosis venosa profunda o la embolia pulmonar incrementan el riesgo de FA17,18. La relación de la FA con la trombosis venosa profunda no está bien estudiada y no se conoce bien, a diferencia de la asociación causal de la FA con la embolia pulmonar, que ocurre en un 10-15% de los pacientes18.

Asimismo, la FA puede estar relacionada con otras enfermedades cardiopulmonares como:

  • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica19,20.

  • Síndrome de apneas/hipopneas obstructivas del sueño21–23. Así, se ha informado que los pacientes tratados con ventilación con presión positiva continua presentan menor incidencia de FA recurrente a los 12 meses tras una cardioversión eléctrica que los no tratados21.

  • Miocardiopatías dilatadas como la miocardiopatía periparto24 o, menos frecuentemente, miocardiopatías restrictivas como la amiloidosis.

  • Miocarditis en general o en el contexto del lupus eritematoso sistémico25.

  • Pericarditis idiopática o uremica26,27.

  • Los tumores cardiacos no se relacionan a menudo con la aparición de FA.

La obesidad (índice de masa corporal [IMC] > 30) se relaciona con mayor riesgo de FA de manera significativa respecto a los pacientes con normopeso (IMC 20-25). La obesidad implica un riesgo de FA 1,4 y 1,6 veces mayor en varones y en mujeres respectivamente28. La diabetes mellitus es un claro factor causal de FA, con un riesgo relativo incrementado del 10% en varones y el 50% en mujeres29.

La enfermedad renal crónica incrementa el riesgo de FA, de modo que en pacientes con índice de filtrado glomerular (IFG) entre 30 y 59 ml/min/1,73 m2 el riesgo relativo de FA es un 32% mayor que en pacientes con función renal normal30. En comparación con individuos que tenían IFG ≥ 90 ml/min/1,73 m2 en un seguimiento medio de 10,1 años, en el estudio ARIC31, el riesgo relativo de FA fue 1,3 con IFG 60-89 ml/min/1,73 m2; 1,6 con IFG 30-59 ml/min/1,73 m2, y 3,2 con IFG 60-89 ml/min/1,73 m2.

Asimismo, la FA se relaciona con diversos tipos de cirugía, especialmente con la de revascularización coronaria o la de sustitución o reparación valvular cardiaca. En pacientes sometidos a cirugía cardiaca, se ha observado un 30-40% de casos de FA relacionados con la cirugía de revascularización coronaria, un 37-50% tras cirugía valvular y más de un 60% en cirugía mixta coronaria y valvular32–36. El trasplante cardiaco es causa de FA hasta en un 24% de los pacientes con denervación del corazón trasplantado, sin que esto se asocie a rechazo del órgano35,37. La mayoría de estos episodios ocurren precozmente en las primeras 2 semanas, mientras que aquellos que ocurren a partir de las 2 semanas se asocian a un incremento del riesgo de muerte del paciente37,38. La cirugía no cardiaca se asocia a la aparición de FA con menos frecuencia que la cirugía cardiaca, entre el 1 y el 40%39,40. La mayoría de los episodios ocurren en los primeros 3 días tras la cirugía y se relacionan especialmente con la cirugía intratorácica no cardiaca.

El hipertiroidismo incrementa el riesgo de FA41, de modo que en todos los pacientes sin causa conocida de FA hay que medir la tirotropina como parte de la evaluación inicial. La incidencia de FA en pacientes con hipertiroidismo puede ser del 8,3% de la población general, menos del 1% de los menores de 40 y hasta un 10-20% de los mayores de 60. Asimismo, es más frecuente en varones que en mujeres42. El hipertiroidismo subclínico también incrementa el riesgo de FA, con una prevalencia similar a la de los pacientes con hipertiroidismo clínico (el 13 y el 14% respectivamente)43,44.

Además de los agentes causales ya mencionados, hay otros factores relacionados con el desarrollo de FA:

  • Historia familiar: la existencia de familiares con FA de primer grado de parentesco, especialmente los padres, es un factor independiente de riesgo de FA, como lo son la edad, el sexo, la HTA, la diabetes mellitus o las cardiopatías con síntomas relacionados45. Datos del Framingham Heart Study mostraron un incremento significativo de la incidencia de FA en familiares de primer grado (razón de riesgos [HR] = 1,40; intervalo de confianza del 95% [IC95%], 1,13-1,74)46.

  • El papel de los factores genéticos como agente causal de FA no está claro, porque en la mayoría de los pacientes se combinan algunas de las causas anteriormente mencionadas. Asimismo, su patrón hereditario resulta realmente complejo, sin bien en la mayoría de los pacientes hay una susceptibilidad genética. Aunque en algunas familias se han identificado casos con patrón hereditario monogénico, la herencia poligénica se plantea como la más común y puede ser la explicación de los pequeños incrementos de riesgo de FA en familiares de primer y segundo grado. En un análisis del estudio de Framingham, los individuos con FA de origen familiar tenían mayor riesgo de FA que los sujetos sin historia familiar (HR = 1,85; el 4,1 frente al 2,7%). Esta asociación estaba más marcada en los sujetos cuya edad de inicio de la FA era < 75 años, sin infarto de miocardio previo, IC o enfermedad valvular45.

  • La posible relación entre el peso al nacer y el desarrollo de FA se ha evaluado en un estudio prospectivo que incluyó a aproximadamente 28.000 mujeres de más de 45 años y sin FA basal. Ajustando los riesgos por edad en un seguimiento de 14,5 años, el riesgo de FA se vio incrementado en los casos con mayores pesos y según los diversos intervalos establecidos (1,0 con < 2,5 kg; 1,3 con 2,5-3,2 kg; 1,28 con 3,2-3,9 kg; 1,7 con 3,9-4,5 kg, y 1,71 con > 4,5 kg)47.

  • Los procesos inflamatorios e infecciosos pueden incrementar el riesgo de FA. En este sentido, se ha observado que los pacientes con concentraciones de proteína C reactiva por encima del valor de referencia tienen más riesgo de FA (HR = 1,77; IC95%, 1,22-2,55)48, fracaso de la cardioversión49 o recurrencias de la FA tras ella50.

  • Las extrasístoles supraventriculares son un importante agente predictor de FA. Así, en un seguimiento medio de 13 años de adultos sin evidencia de FA mediante monitorización ECG (Holter) de 24 h, se objetivó un incremento del riesgo de FA del 27% en aquellos con extrasistolia51. Asimismo, las taquicardias supraventriculares52 y el síndrome de Wolff-Parkinson-White se asocian a mayor riesgo de FA53.

  • El consumo de alcohol se relaciona claramente con el riesgo de sufrir FA, independientemente de que el paciente sufra o no una miocardiopatía alcohólica. Este incremento del riesgo (HR = 1,34; IC95%, 1,01-1,78) ocurre fundamentalmente en varones y en casos de consumo significativo (> 36 g/día)54.

  • Ciertos medicamentos pueden contribuir al desarrollo de FA, como la teofilina o la adenosina, por incremento del tono vagal, o los bisfosfonatos utilizados en el tratamiento de la osteoporosis55.

  • Se ha demostrado que la excesiva práctica de deporte, en especial el de resistencia, se asocia con la aparición de determinadas arritmias, entre las que destaca la FA. De hecho, se ha establecido que un tiempo acumulado total de más de 1.500 h de entrenamiento físico intensivo incrementa de manera muy significativa (> 5 veces) el riesgo de episodios de FA, lo que indica la existencia de un límite o umbral para su aparición56. El mecanismo de producción de la FA no está claro, aunque probablemente los cambios producidos en las aurículas (dilatación o fibrosis) sean determinantes.

El estudio de beneficiarios de Medicare en Estados Unidos puso de manifiesto la relación entre los principales agentes causales y la FA en función de la edad de los pacientes (tabla)57.

Tabla.

Comorbilidades relacionadas con la aparición de fibrilación auricular en beneficiarios de Medicare en Estados Unidos.

Comorbilidad  Edad ≥ 65 años, %  Edad < 65 años, % 
Hipertensión arterial  83,0  81,1 
Cardiopatía isquémica  63,8  64,5 
Insuficiencia cardiaca  51,4  59,3 
Diabetes mellitus  36,5  53,1 
Enfermedad renal crónica  32,3  40,3 
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica  23,2  31,4 
Prevención de la fibrilación auricular

Aunque no hay recomendaciones específicas para la prevención de la FA, sí se sabe que diversas estrategias pueden ayudar a reducir de manera significativa su incidencia. En este contexto, los aspectos esenciales radican en la prevención de la aparición y desarrollo de las comorbilidades o agentes causales ligados al incremento del riesgo de padecer FA, así como la implementación de toda medida que permita lograr el mejor control posible de dichas comorbilidades y todos los agentes causales descritos anteriormente.

La mayoría de las recomendaciones que tienen impacto en la prevención de la FA están relacionadas con el estilo de vida, especialmente la alimentación saludable, la práctica moderada de ejercicio físico, evitar el tabaquismo y moderar el consumo de alcohol. Estos últimos son agentes causales directos que se pueden controlar, pero las recomendaciones de estilo de vida reducen el riesgo de sobrepeso y obesidad, así como el riesgo de aparición de HTA y diabetes mellitus, que incrementa directamente el riesgo de FA, y de cardiopatías, que igualmente incrementan el riesgo.

Se ha demostrado que el tratamiento adecuado de la HTA reduce la incidencia de FA, especialmente cuando se realiza con fármacos inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina o bloqueadores de los receptores de aldosterona58. Asimismo, este grupo de fármacos se ha demostrado especialmente eficaz en la reducción de la FA en pacientes con IC59.

Según datos del recientemente publicado estudio LEGACY, la pérdida de peso que se mantiene se asocia a una significativa reducción en la aparición de FA. En el estudio se incluyó a 355 pacientes con FA e IMC ≥ 27. Se comprobó que los pacientes que conseguían perder peso y mantenerse con una pérdida superior al 10% del peso previo eran los que más permanecían con un ritmo cardiaco normal. Por el contrario, los pacientes que presentaban grandes fluctuaciones en su peso (variaciones > 5%) eran los que más posibilidad tenían de sufrir la arritmia60.

Conclusiones

En resumen, la prevención y el tratamiento adecuados de las cardiopatías que incrementan el riesgo de FA pueden reducir significativamente la incidencia de FA, con la importante implicación pronóstica que esto conlleva.

Conflicto de intereses

Ninguno.

Bibliografía
[1.]
W.B. Kannel, R.D. Abbott, D.D. Savage, P.M. McNamara.
Epidemiologic features of chronic atrial fibrillation: the Framingham study.
N Engl J Med, 306 (1982), pp. 1018-1022
[2.]
A.D. Krahn, J. Manfreda, R.B. Tate, F.A. Mathewson, T.E. Cuddy.
The natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba Follow-Up Study.
Am J Med, 98 (1995), pp. 476-484
[3.]
R.R. Liberthson, K.W. Salisbury, A.M. Hutter Jr., R.W. DeSanctis.
Atrial tachyarrhythmias in acute myocardial infarction.
Am J Med, 60 (1976), pp. 956-960
[4.]
B.S. Crenshaw, S.R. Ward, C.B. Granger, A.L. Stebbins, E.J. Topol, R.M. Califf.
Atrial fibrillation in the setting of acute myocardial infarction: the GUSTO-I experience Global Utilization of Streptokinase and TPA for Occluded Coronary Arteries.
J Am Coll Cardiol, 30 (1997), pp. 406-413
[5.]
C.K. Wong, H.D. White, R.G. Wilcox, D.A. Criger, R.M. Califf, E.J. Topol, et al.
New atrial fibrillation after acute myocardial infarction independently predicts death: the GUSTO-III experience.
Am Heart J, 140 (2000), pp. 878-885
[6.]
M. Eldar, M. Canetti, Z. Rotstein, V. Boyko, S. Gottlieb, E. Kaplinsky, et al.
Significance of paroxysmal atrial fibrillation complicating acute myocardial infarction in the thrombolytic era. SPRINT and Thrombolytic Survey Groups.
Circulation, 97 (1998), pp. 965-970
[7.]
A. Cameron, M.J. Schwartz, R.A. Kronmal, A.S. Kosinski.
Prevalence and significance of atrial fibrillation in coronary artery disease (CASS Registry).
Am J Cardiol, 61 (1988), pp. 714-717
[8.]
R.J. Kramer, S.M. Zeldis, R.I. Hamby.
Atrial fibrillation-a marker for abnormal left ventricular function in coronary heart disease.
Br Heart J, 47 (1982), pp. 606-608
[9.]
F. Grigioni, J.F. Avierinos, L.H. Ling, C.G. Scott, K.R. Bailey, A.J. Tajik, et al.
Atrial fibrillation complicating the course of degenerative mitral regurgitation: determinants and long-term outcome.
J Am Coll Cardiol, 40 (2002), pp. 84-92
[10.]
P. Probst, N. Goldschlager, A. Selzer.
Left atrial size and atrial fibrillation in mitral stenosis Factors influencing their relationship.
Circulation, 48 (1973), pp. 1282-1287
[11.]
E. Diker, S. Aydogdu, M. Ozdemir, T. Kural, K. Polat, S. Cehreli, et al.
Prevalence and predictors of atrial fibrillation in rheumatic valvular heart disease.
Am J Cardiol, 77 (1996), pp. 96-98
[12.]
D.L. Glancy, K.P. O’Brien, H.K. Gold, S.E. Epstein.
Atrial fibrillation in patients with idiopathic hypertrophic subaortic stenosis.
Br Heart J, 32 (1970), pp. 652-659
[13.]
K. Robinson, M.P. Frenneaux, B. Stockins, G. Karatasakis, J.D. Poloniecki, W.J. McKenna.
Atrial fibrillation in hypertrophic cardiomyopathy: a longitudinal study.
J Am Coll Cardiol, 15 (1990), pp. 1279-1285
[14.]
F. Cecchi, I. Olivotto, A. Montereggi, G. Santoro, A. Dolara, B.J. Maron.
Hypertrophic cardiomyopathy in Tuscany: clinical course and outcome in an unselected regional population.
J Am Coll Cardiol, 26 (1995), pp. 1529-1536
[15.]
G. Tikoff, A.M. Schmidt, H.H. Hecht.
Atrial fibrillation in atrial septal defect.
Arch Intern Med, 121 (1968), pp. 402-405
[16.]
F. Berger, M. Vogel, A. Kramer, V. Alexi-Meskishvili, Y. Weng, P.E. Lange, et al.
Incidence of atrial flutter/fibrillation in adults with atrial septal defect before and after surgery.
Ann Thorac Surg, 68 (1999), pp. 75-78
[17.]
G. Gex, E. Gerstel, M. Righini, G. Le Gal, D. Aujesky, P.M. Roy, et al.
Is atrial fibrillation associated with pulmonary embolism?.
J Thromb Haemost, 10 (2012), pp. 347-351
[18.]
E.M. Hald, K.F. Enga, M.L. Lochen, E.B. Mathiesen, I. Njolstad, T. Wilsgaard, et al.
Venous thromboembolism increases the risk of atrial fibrillation: the Tromso study.
J Am Heart Assoc, 3 (2014), pp. e000483
[19.]
E. Davidson, I. Weinberger, Z. Rotenberg, J. Fuchs, J. Agmon.
Atrial fibrillation. Cause and time of onset.
Arch Intern Med, 149 (1989), pp. 457-459
[20.]
P. Buch, J. Friberg, H. Scharling, P. Lange, E. Prescott.
Reduced lung function and risk of atrial fibrillation in the Copenhagen City Heart Study.
Eur Respir J, 21 (2003), pp. 1012-1016
[21.]
R. Kanagala, N.S. Murali, P.A. Friedman, N.M. Ammash, B.J. Gersh, K.V. Ballman, et al.
Obstructive sleep apnea and the recurrence of atrial fibrillation.
Circulation, 107 (2003), pp. 2589-2594
[22.]
A.S. Gami, G. Pressman, S.M. Caples, R. Kanagala, J.J. Gard, D.E. Davison, et al.
Association of atrial fibrillation and obstructive sleep apnea.
Circulation, 110 (2004), pp. 364-367
[23.]
T. Mooe, S. Gullsby, T. Rabben, P. Eriksson.
Sleep-disordered breathing: a novel predictor of atrial fibrillation after coronary artery bypass surgery.
Coron Artery Dis, 7 (1996), pp. 475-478
[24.]
J.J. Walsh, G.E. Burch, W.C. Black, V.J. Ferrans, R.G. Hibbs.
Idiopathic myocardiopathy of the puerperium (postpartal heart disease).
Circulation, 32 (1965), pp. 19-31
[25.]
A. Ansari, P.H. Larson, H.D. Bates.
Cardiovascular manifestations of systemic lupus erythematosus: current perspective.
Prog Cardiovasc Dis, 27 (1985), pp. 421-434
[26.]
D.H. Spodick.
Arrhythmias during acute pericarditis. A prospective study of 100 consecutive cases.
JAMA, 235 (1976), pp. 39-41
[27.]
H.D. Levine.
Myocardial fibrosis in constrictive pericarditis. Electrocardiographic and pathologic observations.
Circulation, 48 (1973), pp. 1268-1281
[28.]
J. García-Seara, J.R. González-Juanatey.
Epidemiología de la fibrilación auricular y comorbilidades asociadas.
Rev Esp Cardiol Supl, 12 (2012), pp. 3-10
[29.]
E.J. Benjamin, D. Levy, S.M. Vaziri, R.B. D’Agostino, A.J. Belanger, P.A. Wolf.
Independent risk factors for atrial fibrillation in a population-based cohort The Framingham Heart Study.
JAMA, 271 (1994), pp. 840-844
[30.]
H. Watanabe, T. Watanabe, S. Sasaki, K. Nagai, D.M. Roden, Y. Aizawa.
Close bidirectional relationship between chronic kidney disease and atrial fibrillation: the Niigata preventive medicine study.
Am Heart J, 158 (2009), pp. 629-636
[31.]
A. Alonso, F.L. Lopez, K. Matsushita, L.R. Loehr, S.K. Agarwal, L.Y. Chen, et al.
Chronic kidney disease is associated with the incidence of atrial fibrillation: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study.
Circulation, 123 (2011), pp. 2946-2953
[32.]
W.H. Maisel, J.D. Rawn, W.G. Stevenson.
Atrial fibrillation after cardiac surgery.
Ann Intern Med, 135 (2001), pp. 1061-1073
[33.]
L.A. Pires, A.B. Wagshal, R. Lancey, S.K. Huang.
Arrhythmias and conduction disturbances after coronary artery bypass graft surgery: epidemiology, management, and prognosis.
Am Heart J, 129 (1995), pp. 799-808
[34.]
D.A. Rubin, K.E. Nieminski, G.E. Reed, M.V. Herman.
Predictors, prevention, and longterm prognosis of atrial fibrillation after coronary artery bypass graft operations.
J Thorac Cardiovasc Surg, 94 (1987), pp. 331-335
[35.]
L.L. Creswell, R.B. Schuessler, M. Rosenbloom, J.L. Cox.
Hazards of postoperative atrial arrhythmias.
Ann Thorac Surg, 56 (1993), pp. 539-549
[36.]
C.R. Asher, D.P. Miller, R.A. Grimm, D.M. Cosgrove, M.K. Chung.
Analysis of risk factors for development of atrial fibrillation early after cardiac valvular surgery.
Am J Cardiol, 82 (1998), pp. 892
[37.]
B.B. Pavri, S.S. O’Nunain, J.B. Newell, J.N. Ruskin, G. William.
Prevalence and prognostic significance of atrial arrhythmias after orthotopic cardiac transplantation.
J Am Coll Cardiol, 25 (1995), pp. 1673-1680
[38.]
S.A. Ahmari, T.J. Bunch, A. Chandra, V. Chandra, K. Ujino, R.C. Daly, et al.
Prevalence, pathophysiology, and clinical significance of postheart transplant atrial fibrillation and atrial flutter.
J Heart Lung Transplant, 25 (2006), pp. 53-60
[39.]
G. Gialdini, K. Nearing, P.D. Bhave, U. Bonuccelli, C. Iadecola, J.S. Healey, et al.
Perioperative atrial fibrillation and the long-term risk of ischemic stroke.
JAMA, 312 (2014), pp. 616-622
[40.]
P.D. Bhave, L.E. Goldman, E. Vittinghoff, J. Maselli, A. Auerbach.
Incidence, predictors, and outcomes associated with postoperative atrial fibrillation after major noncardiac surgery.
Am Heart J, 164 (2012), pp. 918-924
[41.]
K.A. Woeber.
Thyrotoxicosis and the heart.
N Engl J Med, 327 (1992), pp. 94-98
[42.]
L. Frost, P. Vestergaard, L. Mosekilde.
Hyperthyroidism and risk of atrial fibrillation or flutter: a populationbased study.
Arch Intern Med, 164 (2004), pp. 1675-1678
[43.]
C.T. Sawin, A. Geller, P.A. Wolf, A.J. Belanger, E. Baker, P. Bacharach, et al.
Low serum thyrotropin concentrations as a risk factor for atrial fibrillation in older persons.
N Engl J Med, 331 (1994), pp. 1249-1252
[44.]
J. Auer, P. Scheibner, T. Mische, W. Langsteger, O. Eber, B. Eber.
Subclinical hyperthyroidism as a risk factor for atrial fibrillation.
Am Heart J, 142 (2001), pp. 838-842
[45.]
C.S. Fox, H. Parise, R.B. D’Agostino, D.M. Lloyd-Jones, R.S. Vasan, T.J. Wang, et al.
Parental atrial fibrillation as a risk factor for atrial fibrillation in offspring.
JAMA, 291 (2004), pp. 2851-2855
[46.]
S.A. Lubitz, X. Yin, J.D. Fontes, J.W. Magnani, M. Rienstra, M. Pai, et al.
Association between familial atrial fibrillation and risk of new-onset atrial fibrillation.
JAMA, 304 (2010), pp. 2263-2269
[47.]
D. Conen, U.B. Tedrow, N.R. Cook, J.E. Buring, C.M. Albert.
Birth weight is a significant risk factor for incident atrial fibrillation.
Circulation, 122 (2010), pp. 764-770
[48.]
R.J. Aviles, D.O. Martin, C. Apperson-Hansen, P.L. Houghtaling, P. Rautaharju, R.A. Kronmal, et al.
Inflammation as a risk factor for atrial fibrillation.
Circulation, 108 (2003), pp. 3006-3010
[49.]
D.S. Conway, P. Buggins, E. Hughes, G.Y. Lip.
Predictive value of indexes of inflammation and hypercoagulability on success of cardioversion of persistent atrial fibrillation.
Am J Cardiol, 94 (2004), pp. 508-510
[50.]
J.F. Malouf, R. Kanagala, F.O. Al Atawi, A.G. Rosales, D.E. Davison, N.S. Murali, et al.
High sensitivity C-reactive protein: a novel predictor for recurrence of atrial fibrillation after successful cardioversion.
J Am Coll Cardiol, 46 (2005), pp. 1284-1287
[51.]
T.A. Dewland, E. Vittinghoff, M.C. Mandyam, S.R. Heckbert, D.S. Siscovick, P.K. Stein, et al.
Atrial ectopy as a predictor of incident atrial fibrillation: a cohort study.
[52.]
M.E. Hamer, W.E. Wilkinson, W.K. Clair, R.L. Page, E.A. McCarthy, E.L. Pritchett.
Incidence of symptomatic atrial fibrillation in patients with paroxysmal supraventricular tachycardia.
J Am Coll Cardiol, 25 (1995), pp. 984-988
[53.]
L.E. Waspe, R. Brodman, S.G. Kim, J.D. Fisher.
Susceptibility to atrial fibrillation and ventricular tachyarrhythmia in the Wolff-Parkinson-White syndrome: role of the accessory pathway.
Am Heart J, 112 (1986), pp. 1141-1152
[54.]
L. Djoussé, D. Levy, E.J. Benjamin, S.J. Blease, A. Russ, M.G. Larson, et al.
Long-term alcohol consumption and the risk of atrial fibrillation in the Framingham Study.
Am J Cardiol, 93 (2004), pp. 710-713
[55.]
C.S. Van der Hooft, J. Heeringa, G. Van Herpen, G. Van Herpen, J.A. Kors, J.H. Kingma, et al.
Drug-induced atrial fibrillation.
J Am Coll Cardiol, 44 (2004), pp. 2117-2124
[56.]
R. Elosua, A. Arquer, L. Mont, A. Sambola, L. Molina, E. Garcia-Moran.
Sport practice and the riek of lone atrial fibrillation. A case-control study.
Int J Cardiol, 108 (2006), pp. 332-337
[57.]
C.T. January, L.S. Wann, J.S. Alpert, H. Calkins, J.E. Cigarroa, J.C. Cleveland Jr., et al.
2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines and the Heart Rhythm Society.
Circulation, 130 (2014), pp. e199-e267
[58.]
V. Barrios, M. De la Figuera, A. Coca.
Prevención de la fibrilación auricular en pacientes con hipertensión arterial.
Med Clin (Barc), 128 (2007), pp. 148-154
[59.]
A. Hernández-Madrid, G. Moreno, J. Rondón, W. Marín, M. Castillo, O. Bernal, et al.
Prevención de la fibrilación auricular en los pacientes con insuficiencia cardiaca.
Rev Esp Cardiol Supl, 6 (2006), pp. 43-49
[60.]
R.K. Pathak, M.E. Middeldorp, M. Meredith, A.B. Mehta, R. Mahajan, C.X. Wong, et al.
Long-term effect of goal-directed weight management in an atrial fibrillation cohort: a long-term follow-up study (LEGACY).
J Am Coll Cardiol, 65 (2015), pp. 2159-2169
Copyright © 2016. Sociedad Española de Cardiología
Idiomas
Revista Española de Cardiología

Suscríbase a la newsletter

Ver histórico de newsletters
Opciones de artículo
Herramientas
es en

¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?

Are you a health professional able to prescribe or dispense drugs?