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Vol. 60. Núm. 5.
Páginas 461-562 (Mayo 2007)
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DOI: 10.1016/S0300-8932(07)75062-5
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Evolución a medio plazo de la perfusión miocárdica y remodelado ventricular después del infarto agudo de miocardio
Medium-Term Changes in Myocardial Perfusion and Ventricular Remodeling Following Acute Myocardial Infarction
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José A Barrabésa, Ignasi Barbaa
a Servicio de Cardiolog??a. Hospital Universitari Vall d'Hebron. Barcelona. Espa??a.
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La mortalidad de los pacientes con infarto agudo de miocardio ha disminuido de forma evidente en los últimos años, probablemente como consecuencia de una más frecuente y rápida administración del tratamiento de reperfusión y de un mayor uso de fármacos coadyuvantes con efectos favorables sobre el pronóstico1. Sin embargo, sigue habiendo pacientes con una mala evolución clínica, que está estrechamente ligada, entre otros factores, con el tamaño del infarto y la aparición de insuficiencia cardiaca en la fase aguda1,2. Es bien sabido que uno de los principales riesgos que afrontan los pacientes con infartos extensos que superan la fase hospitalaria es el de desarrollar durante los meses siguientes dilatación y disfunción ventricular progresivas3. Este proceso de remodelado del ventrículo izquierdo, aunque podría tener una finalidad compensatoria, en su origen se asocia con frecuencia con la aparición o el agravamiento de la insuficiencia cardiaca y con una mayor mortalidad3.

Por otra parte, es también conocido que una proporción importante de los pacientes con infarto agudo de miocardio con tratamiento recanalizador con éxito aparente en la evaluación angiográfica tienen alterada la perfusión miocárdica4-11. Este hallazgo se ha asociado con una falta de recuperación funcional y con una evolución hacia la expansión de la zona infartada y la dilatación y disfunción ventricular global, así como con una mayor incidencia de complicaciones clínicas en el seguimiento4-11.

En qué medida la falta de normalización de la perfusión tisular después del tratamiento recanalizador en el infarto agudo de miocardio es un mero reflejo de la existencia de una necrosis masiva en la zona en riesgo, o puede tener por sí misma efectos deletéreos sobre la supervivencia de los miocitos, es objeto de debate. A favor de la primera interpretación está el hecho de que en modelos experimentales es posible observar un daño tisular masivo ya desde las primeras horas, e incluso minutos, después de la reperfusión12-14, así como que las zonas con defectos de perfusión suelen mostrar falta de viabilidad4,5. Por otro lado, la observación en animales de experimentación de un deterioro progresivo de la perfusión microvascular durante las primeras horas después del infarto15 iría a favor de su potencial influencia en el tamaño final de la necrosis y, por tanto, de su consideración como una diana terapéutica en sí misma. Además, en algunos estudios, la obstrucción microvascular ha logrado predecir la aparición de complicaciones, con independencia del tamaño del infarto5. Sin embargo, las estrategias encaminadas a disminuir el daño microvascular después de la reperfusión han mostrado resultados dispares13,14,16,17.

Dejando aparte estas controvertidas implicaciones terapéuticas, está claro que la evaluación de la perfusión miocárdica tiene connotaciones pronósticas tras el infarto, por lo que en los últimos años ha sido objeto de atención preferente. Sin olvidar que la resolución rápida y completa de la elevación del segmento ST en el electrocardiograma tras el tratamiento de reperfusión es muy indicativa de la normalización de la perfusión tisular, ésta se puede estimar mediante métodos más sofisticados, como el análisis del patrón del flujo coronario o, de modo más directo, por técnicas de imagen como la angiografía, la ecocardiografía con contraste y la resonancia magnética (RM) cardiaca4-11,14,18.

En contraste con las pocas dudas que hay acerca de las implicaciones pronósticas adversas de la perfusión miocárdica inadecuada inmediatamente después del tratamiento recanalizador en el infarto, la evolución a medio o largo plazo de la perfusión tisular y las connotaciones clínicas de esta evolución son poco conocidas. Mediante el análisis de las secuencias de primer paso de gadolinio con RM cardiaca se ha descrito en modelos animales que las áreas de hipoperfusión aumentan durante las primeras 48 h de la reperfusión15 y se mantienen estables hasta el noveno día19. En humanos estudiados con la misma técnica, Taylor et al8 observaron una mejoría de la perfusión microvascular a los 3 meses del infarto respecto al examen realizado en las primeras horas8. Bodí et al11 han descrito recientemente una normalización de la perfusión a los 6 meses en el 62% de los segmentos que estaban hipoperfundidos tras la primera semana, mientras que el resto de los segmentos persistían las alteraciones. Además, en un pequeño número de segmentos la perfusión en este intervalo incluso empeoró11. Se han obtenido resultados similares con ecocardiografía tras la inyección intracoronaria o intravenosa de contraste. Así, en una proporción variable de pacientes se han observado mejorías de la perfusión miocárdica segmentaria entre el momento inmediatamente posterior a la reperfusión y el noveno día6 o el mes4, y también entre el primer día y el mes posterior al infarto7. Por contra, se ha descrito que los defectos de perfusión observados en la fase aguda del infarto en las secuencias tardías de RM dentro de las zonas con captación aumentada de gadolinio desaparecen en los meses siguientes9.

En este número de Revista Española de Cardiología, Bodí et al20 presentan los datos de la evolución de la perfusión miocárdica analizada mediante ecografía con inyección intracoronaria de contraste en 47 pacientes con un primer infarto reperfundido con éxito, flujo coronario normal en la fase aguda y al sexto mes, y un curso clínico no complicado. En el examen inicial, realizado pocos días después del infarto, se observaron anomalías de la perfusión miocárdica en 20 pacientes, en 10 de los cuales la perfusión se normalizó al sexto mes y en 10 persistió alterada. Estas proporciones son muy similares a las observadas por Galiuto et al7 en un menor número de pacientes estudiados con ecocardiografía tras la inyección intravenosa de contraste y, obviamente, también concuerdan con las observaciones basadas en los estudios con RM de primer paso realizadas de manera reciente por los autores del presente artículo en un subgrupo importante de los pacientes incluidos en el trabajo actual11.

A diferencia de algunos estudios previos4,6-8,10, en este trabajo, la perfusión anormal inicial no se asoció de forma significativa con una mayor dilatación o una peor evolución funcional del ventrículo izquierdo entre el primer y el segundo examen. Aunque no puede descartarse que con una serie más amplia se hubieran observado diferencias, no parece haber ninguna tendencia en este sentido. Probablemente, el momento del examen inicial puede haber influido en este aspecto, ya que en la mayoría de esos estudios previos el primer examen fue más precoz, dentro de las primeras 24 h4,6-8, mientras que en el presente estudio se realizó por término medio 4 días después del infarto, momento en el que el volumen telediastólico ya era significativamente mayor en los pacientes con perfusión anormal que en el resto. Además, respecto a la evolución funcional, sólo disponemos de los datos de la fracción de eyección global, pero no de un análisis detallado segmento a segmento que podría haber mostrado diferencias.

Una información importante del presente estudio es que los pacientes con defectos persistentes tendieron a presentar dilatación ventricular en el seguimiento, mientras que los que normalizaron la perfusión mostraron la tendencia contraria. Aunque estas diferencias no llegaran a ser significativas, están en la línea de estudios previos7 e indican que la persistencia de una perfusión alterada podría influir en el remodelado ventricular. Sin embargo, sólo a partir de esta asociación no puede establecerse con seguridad una relación causa-efecto y no se puede descartar que ambos fenómenos vayan paralelos en la evolución de los infartos, o incluso que en algún caso la presencia de defectos de perfusión tardíos pueda ser secundaria a la propia dilatación ventricular, con frecuencia asociada con presiones diastólicas muy elevadas que podrían dificultar la perfusión microvascular, en especial en el subendocardio.

Los autores merecen ser felicitados por una rigurosa selección de los pacientes y un estudio exhaustivo que ha permitido obtener abundante y valiosa información. Sin embargo, como ellos mismos reconocen, estos mismos criterios de selección limitan la extrapolación de los resultados a poblaciones no seleccionadas de pacientes con infarto.

En conclusión, junto con algunos estudios previos, estos resultados muestran claramente, como subrayan los autores, que la alteración de la perfusión puede persistir a medio plazo en el infarto agudo de miocardio reperfundido. Quizá la mayor sensibilidad de la ecocardiografía sobre la RM y de las técnicas de primer paso sobre las secuencias tardías pueda explicar la observación de esta alteración crónica de la perfusión en los estudios que han usado estas técnicas6-8,11,20 y la desaparición sistemática de los defectos descrita en la detección tardía mediante RM9. En nuestra opinión, también es un hecho destacable que la perfusión mejore desde el cuarto día al sexto mes en aproximadamente la mitad de los pacientes. Las razones por las cuales esta mejoría ocurre en unos pacientes y no en otros no están claras pero, teniendo en cuenta la asociación de la perfusión tardía con la evolución de los volúmenes ventriculares, es un campo de estudio de gran interés. El conocimiento de los mecanismos de la mejoría tardía de la perfusión podría servir para desarrollar estrategias terapéuticas que potencien esta evolución favorable. Los autores apuntan que la valoración tardía de la perfusión miocárdica podría utilizarse en el futuro para seleccionar a los pacientes candidatos para recibir tratamiento celular. Sería deseable que esto llegara a ser así, pero por ahora, y mientras no se llegue a un consenso respecto a la metodología y las indicaciones de esta nueva y prometedora modalidad terapéutica21, debemos continuar tratando a nuestros pacientes con infartos extensos con los diferentes fármacos que han demostrado ser útiles para mejorar el pronóstico y limitar el remodelado ventricular, con independencia del estado de la perfusión microvascular1,3.

Véase artículo en págs. 486-92






Correspondencia: Dr. J.A. Barrabés.

Servicio de Cardiología. Hospital Vall d'Hebron.

P.o Vall d'Hebron, 119-129. 08035 Barcelona. España.

Correo electrónico: jabarrabes@vhebron.net

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