El infarto agudo de miocardio (IAM) se define como la necrosis de cardiomiocitos en un contexto clínico consistente con isquemia miocárdica aguda1,3. El diagnóstico de IAM requiere que se cumpla una combinación de criterios, entre ellos, la detección de un aumento o una disminución de un biomarcador cardiaco, preferiblemente troponina cardiaca de alta sensibilidad (hs-cTn) con al menos un valor por encima del percentil 99 del límite superior de lo normal, y al menos uno de los siguientes parámetros:

• •

  Síntomas de isquemia miocárdica.

• •

  Nuevos cambios indicativos de isquemia en el ECG.

• •

  Aparición de ondas Q patológicas en el ECG.

• •

  Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o una nueva anomalía regional en la motilidad de la pared coherente con un patrón de etiología isquémica.

• •

  Detección de un trombo coronario mediante angiografía o autopsia.

La angina inestable se define como la isquemia miocárdica en reposo o con mínimo esfuerzo en ausencia de daño agudo o necrosis de cardiomiocitos. Entre pacientes no seleccionados con sospecha de SCASEST ingresados en el servicio de urgencias, la introducción de las determinaciones de hs-cTn, en lugar de las determinaciones estándar, resultó en un aumento de la detección de infartos de miocardio (aumento absoluto de un–4% y aumento relativo del 20%) y en una disminución recíproca del diagnóstico de angina inestable9–13. Comparados con los pacientes con IAMSEST, los pacientes con angina inestable no presentan daño o necrosis de cardiomiocitos, tienen un riesgo de muerte sustancialmente menor y obtienen menos beneficios del tratamiento antiagregante plaquetario intensivo y del tratamiento invasivo en las primeras 72 h1,3–5,9–19. Su fisiopatología y su epidemiología se tratan detalladamente en otro documento1.

El ECG de 12 derivaciones en reposo es el principal instrumento diagnóstico para la evaluación de los pacientes con sospecha de SCA (figura 1). Se debe realizar en los primeros 10min de la llegada del paciente a urgencias o, preferiblemente, durante el primer contacto prehospitalario con los servicios médicos de urgencias y debe interpretarlo inmediatamente un médico cualificado21. Aunque el ECG en el contexto de los SCASEST puede ser normal en más del 30% de los pacientes, las alteraciones electrocardiográficas características incluyen la depresión del segmento ST, la elevación transitoria del segmento ST y cambios en la onda T6–8,10–13,22. Si las derivaciones estándar no son concluyentes y el paciente tiene signos o síntomas indicativos de isquemia miocárdica, deben registrarse derivaciones adicionales; la oclusión de la arteria circunfleja izquierda solo es detectable en las derivaciones V7-V9 y el infarto de miocardio ventricular derecho, solo en las derivaciones V3R y V4R3. En pacientes con signos y síntomas indicativos de isquemia, la elevación persistente del segmento ST indica un diagnóstico de IAMCEST que requiere reperfusión inmediata2. Es útil comparar el ECG con registros anteriores, sobre todo en pacientes con alteraciones electrocardiográficas preexistentes. Se recomienda obtener registros adicionales de ECG de 12 derivaciones en caso de síntomas persistentes o recurrentes o de diagnóstico incierto. En los pacientes con bloqueo de rama izquierda (BRI), el uso de criterios electrocardiográficos específicos (criterios de Sgarbossa) puede ayudar a identificar a los pacientes candidatos a coronariografía inmediata23,24. Los pacientes con sospecha clínica alta de isquemia miocárdica y BRI deben recibir la misma atención que los pacientes con IAMCEST, independientemente de si el BRI se conocía previamente2.

Por el contrario, los pacientes hemodinámicamente estables que se presentan con dolor torácico y BRI solo tienen un riesgo de infarto de miocardio ligeramente más alto que los pacientes sin BRI. En estos casos se debe tener en cuenta la concentración de hs-cTn para tomar decisiones sobre la coronariografía inmediata24.

En los pacientes con bloqueo de rama derecha (BRD), la elevación del segmento ST indica IAMCEST, mientras que la depresión del ST en las derivaciones I, aVL y V5-6 indica SCASEST25. En los pacientes con marcapasos ventricular el ECG no sirve de ayuda para el diagnóstico de SCASEST. Se están desarrollando nuevos algoritmos que incorporan datos electrocardiográficos digitales26–28. En general, es recomendable la interpretación del ECG mediante tecnología a distancia en la fase prehospitalaria.

Es importante señalar que más del 50% de los pacientes que se presentan con dolor torácico agudo y BRI en el servicio de urgencias o en unidades de dolor torácico finalmente no tendrán un diagnóstico de infarto de miocardio24. Del mismo modo, más del 50% de los pacientes con dolor torácico agudo y BRD que llegan al servicio de urgencias tendrán también un diagnóstico diferente del infarto de miocardio y deben esperar el resultado de la determinación de hs-cTn T/I25.

Los biomarcadores complementan a la evaluación inicial y al ECG de 12 derivaciones para el diagnóstico, la estratificación del riesgo y el tratamiento de los pacientes con sospecha de SCASEST. La determinación de un biomarcador de daño miocárdico, preferiblemente hs-cTn, es obligatoria en todos los pacientes con sospecha de SCASEST1,3,10–13. Las troponinas cardiacas son biomarcadores de daño cardiomiocitario más sensibles y específicos que la creatincinasa (CK), su isoenzima miocárdica (CK-MB) y la mioglobina1,3,4,10–13,29,30. Si la presentación clínica es compatible con isquemia miocárdica, la elevación dinámica de troponinas cardiacas por encima del percentil 99 de individuos sanos indica infarto de miocardio. En los pacientes con IM, las concentraciones de troponina cardiaca aumentan rápidamente tras la aparición de los síntomas (normalmente durante la primera hora si se emplean determinaciones de alta sensibilidad) y permanecen elevadas durante un tiempo variable (normalmente varios días)1,3,4,10–13,29,30.

Los avances tecnológicos han mejorado la determinación de troponinas cardiacas y han aumentado la capacidad de detección y cuantificación del daño cardiomiocitario1,3,4,6–8,10–13,29,30,34–36. Los datos de grandes estudios multicéntricos muestran que la determinación de hs-cTn aumenta la precisión diagnóstica del infarto de miocardio en el momento de la presentación, comparada con la determinación convencional de troponina (figura 2), particularmente en los pacientes que se presentan poco tiempo después de la aparición de los síntomas, y permiten confirmar o descartar más rápidamente el infarto de miocardio (véase la sección 3.3.3 y la tabla 3)1,3,4,6–8,10–13,29,30,35,36. En general la determinación de hs-cTn T o I parece proporcionar una precisión diagnóstica comparable para el diagnóstico temprano del infarto de miocardio37–40.

Figura 2.

Valor de la troponina cardiaca de alta sensibilidad (hs-cTn). La determinación de hs-cTn (derecha) se informa en ng/l y proporciona información idéntica a la determinación convencional (izquierda, en μg/l) siempre que la concentración sea sustancialmente elevada, por ejemplo, concentraciones>100ng/l. Sin embargo, únicamente la hs-cTn permite diferenciar con precisión un aumento «normal» de otro «leve». Por ello, la hs-cTn puede identificar un porcentaje relevante de pacientes con concentraciones de troponina cardiaca que previamente no se detectaban con las determinaciones convencionales y que tienen concentraciones de hs-cTn superiores al percentil 99 probablemente relacionadas con el IAM.? ? ?: desconocido debido a la incapacidad de la prueba de medir en el intervalo de normalidad6–8,10–13,29–31; APA: análisis en el punto de atención médica; CdV: coeficiente de variación; hs-cTn: troponina cardiaca de alta sensibilidad; IAM: infarto agudo de miocardio.

aEl límite de detección varía entre 1 y 5ng/l en distintos tests de hs-cTn. Igualmente, el percentil 99 también varía dependiendo del tipo de prueba de hs-cTn, fundamentalmente entre 10 y 20ng/l. Escuche online la audioguía de esta figura.

(0,42MB).

Debido a sus altas sensibilidad y precisión diagnóstica para la detección del infarto de miocardio durante su presentación, las determinaciones de hs-cTn permiten acortar el tiempo hasta la realización de la segunda determinación de troponina cardiaca. Esto reduce sustancialmente el retraso en el diagnóstico, lo cual se traduce en estancias más cortas en urgencias y menos costes11,56,61–66. Se recomienda usar el algoritmo de 0h/1h (la mejor opción, toma de muestras de sangre a las 0h y 1h) o el algoritmo de 0h/2h (segunda opción, toma de muestras de sangre a las 0h y 2h) (figura 3). Estos algoritmos fueron diseñados y validados en grandes estudios diagnósticos en los que se empleó la adjudicación central del diagnóstico final para todas las determinaciones de hs-cTn33,35,36,39,67–69.

Figura 3.

Algoritmo de 0h/1h para descartar o confirmar el diagnóstico mediante la determinación de hs-cTn para pacientes con sospecha de SCASEST atendidos en el servicio de urgencias. Las 0h y 1h se refieren al tiempo transcurrido desde la obtención de la primera muestra de sangre. Si la concentración de hs-cTn es muy baja, se puede descartar inmediatamente el IAMSEST. También se puede descartar este diagnóstico si los valores basales son bajos y no aumentan significativamente durante la primera hora (no 1h Δ). Los pacientes tienen una probabilidad alta de IAMSEST si la concentración basal de hs-cTn es al menos moderadamente alta o aparece un claro aumento durante la primera hora (1h Δ)1,6–8,10–13,29–31,33. Los valores de corte son específicos para cada tipo de prueba (véase la tabla 3) y se derivan de criterios predefinidos de sensibilidad y especificidad para el IAMSEST. ATC: angiotomografía computarizada; hs-cTn: troponina cardiaca de alta sensibilidad; IAMSEST: infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST; SCASEST: síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST; UCC: unidad de cuidados coronarios.

*Solo aplicable en caso de dolor torácico>3h. Escuche online la audioguía de esta figura.

(0,39MB).

Se seleccionaron los valores de corte más adecuados para descartar o confirmar el diagnóstico con sensibilidad y valor predictivo negativo (VPN) mínimos del 99% y con un valor predictivo positivo mínimo del 70%. Estos algoritmos se desarrollaron en grandes cohortes de derivación y después se validaron en cohortes de validación independientes. Como alternativa, se puede considerar el algoritmo de 0h/3h de la ESC1,70. Sin embargo, recientemente 3 grandes estudios diagnósticos mostraron que este algoritmo es menos eficaz y seguro que los protocolos más rápidos que usan concentraciones más bajas para descartar el diagnóstico, como el algoritmo de 0h/1h de la ESC71–73. Además, el muy alto grado de seguridad y el alto grado de eficacia del algoritmo de 0h/1h de la ESC se confirmaron recientemente en varios estudios de implementación llevados a cabo en la práctica cínica real y en un ensayo clínico aleatorizado66,73,74.

Los algoritmos de 0h/1h y 0h/2h se basan en 2 conceptos: primero, la hs-cTn es una variable continua y la probabilidad de infarto de miocardio aumenta cuanto mayores sean las concentraciones de hs-cTn35,36,39,68,69,75,76, y segundo, los cambios absolutos de las concentraciones en la primera o la segunda hora (1h, 2h) pueden emplearse como sustitutos de los cambios absolutos durante 3 o 6h y proporcionan un valor diagnóstico añadido a la determinación inicial de troponina33,35,36,39,68,69,75,76. Los valores de corte para los algoritmos de 0h/1h y 0h/2h son específicos para cada prueba (tabla 5)33,35,36,39,68,69,75,76. El valor predictivo negativo para el infarto de miocardio en pacientes en los que se descartó el diagnóstico (asignados al grupo «descartar») superó el 99% en varias cohortes de validación35,36,39,68,69,77. El uso combinado de los algoritmos de 0h/1h y 0h/2h con los hallazgos clínicos y electrocardiográficos permite identificar a los pacientes candidatos a alta precoz y a tratamiento ambulatorio. Dependiendo de la evaluación clínica, podría estar indicado realizar pruebas electivas de imagen, invasivas o no invasivas, incluso después de descartar el infarto de miocardio. La coronariografía invasiva es la mejor opción para los pacientes con una probabilidad clínica alta de angina inestable, incluso después de que se descarte el IAMSEST, mientras que la prueba de estrés con imagen o la angiotomografía computarizada (ATC) son la mejor opción para los pacientes con una probabilidad baja-intermedia de angina inestable. No es necesario realizar pruebas en pacientes con un diagnóstico alternativo claro.

El valor predictivo positivo para el infarto de miocardio en los pacientes que cumplían los criterios de confirmación fue aproximadamente del 70-75%35,36,39,69. La mayoría de los pacientes que cumplían estos criterios pero cuyo diagnóstico fue diferente del infarto de miocardio sufrían enfermedades que normalmente requieren una coronariografía o una resonancia magnética cardiaca (RMC) para un diagnóstico más preciso, como el síndrome de tako-tsubo y la miocarditis35,36,39,68,69,75,76. Por lo tanto, la gran mayoría de los pacientes seleccionados para el grupo de confirmación del diagnóstico son candidatos a coronariografía temprana e ingreso en la unidad de cuidados coronarios.

Estos algoritmos deben integrarse siempre con una evaluación clínica completa y el ECG de 12 derivaciones, y en caso de dolor torácico persistente o recurrente, es imprescindible tomar nuevas muestras de sangre.

Este concepto se aplica también al algoritmo de 0h/2h. Los valores de corte son específicos para cada prueba y se resumen en la tabla 5. Se están desarrollando otros valores de corte para otras determinaciones de hs-cTn.

Los pacientes que no cumplen los criterios de descarte o confirmación del diagnóstico deben permanecer en observación. Estos pacientes representan un grupo heterogéneo que normalmente requiere una tercera determinación de troponina cardiaca a las 3h y ecocardiografía, como pasos a seguir85. Se debe considerar la angiografía invasiva para los pacientes con sospecha clínica alta de SCASEST (p. ej., un aumento significativo de troponina cardiaca desde la presentación hasta 3h), mientras que en los pacientes con una probabilidad baja-intermedia de este diagnóstico según el juicio clínico, se debe considerar la imagen no invasiva mediante ATC o prueba de estrés (ecocardiografía de estrés, tomografía por emisión de positrones [PET], tomografía computarizada por emisión monofotónica [SPECT] o RMC para detectar características del SCA, como edema, realce tardío de gadolinio, defectos de perfusión, etc.) tras el traslado del paciente del servicio de urgencias a la planta. No están indicadas pruebas adicionales cuando se haya identificado un diagnóstico alternativo, como la respuesta de frecuencia ventricular rápida a fibrilación auricular o una emergencia hipertensiva.

3.3.4.4Evitar confusiones: la hora de la toma de decisiones=la hora de la extracción de la muestra de sangre+el tiempo de procesado de la muestra

El uso del algoritmo de 0h/1h de la ESC no tiene en cuenta el tiempo requerido por el centro para la obtención de los resultados. Las 0h y 1h se refieren al momento de obtención de las muestras de sangre (figura 1).

Figura 4.

Algoritmo de 0h/1h de la ESC: momento en que se obtienen las muestras de sangre y se toman decisiones clínicas. Las 0h y 1h se refieren al momento en que se toma la muestra de sangre. El «tiempo requerido» es el periodo de tiempo desde la obtención de la muestra de sangre hasta que el médico recibe los resultados del análisis. Normalmente se requiere aproximadamente 1h si se emplea una plataforma automatizada. Este intervalo de tiempo incluye: el traslado de la muestra hasta el laboratorio central, escaneado de la probeta, centrifugado, colocación de plasma en la plataforma automatizada, el análisis en sí mismo y la comunicación del resultado a través de la tecnología informática del hospital o en la historia médica electrónica del paciente. El tiempo requerido es idéntico tanto para un análisis de hs-cTn como uno convencional, siempre que se use una plataforma automatizada. La suma del tiempo requerido más la hora en que se toma la muestra de sangre determina el tiempo mínimo necesario para tomar una decisión clínica basada en la concentración de hs-cTn. Por ejemplo, si la muestra se obtiene en el punto 0h, el tiempo hasta la decisión clínica es de 1h si el tiempo requerido del centro es de 1h; si la muestra se obtiene en el punto 1h, el informe de los resultados se recibe a las 2h (1h+1h) si el tiempo requerido del centro es de 1h. Los cambios relevantes de las concentraciones en 1h dependen del tipo de análisis (véase la tabla 3). ECG: electrocardiograma; hs-cTn: troponina cardiaca de alta sensibilidad; MACE: eventos cardiacos adversos graves; PDT: presentación de dolor torácico; RCP: reanimación cardiopulmonar; TR: tiempo requerido. Escuche online la audioguía de esta figura.

(0,67MB).

Por lo tanto, los beneficios clínicos y económicos del algoritmo de 0h/1h de la ESC frente al algoritmo de 0h/3h u otros algoritmos en los que la segunda muestra de sangre se toma después de 1h son independientes del tiempo requerido por el centro para la obtención de los resultados61.

El tratamiento periprocedimiento de los pacientes con SCASEST incluye la anticoagulación para inhibir la generación o la actividad de trombina (figura 6). La anticoagulación está recomendada para todos los pacientes, además del tratamiento antiagregante plaquetario, durante los procedimientos invasivos para los SCASEST192. En la tabla 8 se encuentran los fármacos más relevantes y sus dosis para el tratamiento de los pacientes con SCASEST. La heparina no fraccionada (HNF) es el fármaco de elección para los pacientes con SCASEST por su favorable perfil de riesgo-beneficio. En general, se debe evitar el cambio de anticoagulantes (particularmente entre HNF y heparina de bajo peso molecular [HBPM]), con la excepción de añadir HNF a fondaparinux cuando un paciente se somete a una ICP después de recibir tratamiento con fondaparinux196,199. Se debe interrumpir la administración de estos fármacos inmediatamente después de la ICP, a excepción de algunas situaciones clínicas, como la presencia confirmada de aneurisma del VI con formación de trombos o FA que requiere anticoagulación, que normalmente se realiza con HNF en contextos agudos.

En los últimos años se han producido cambios en el tratamiento adjuntivo (como los inhibidores de la GPIIb/IIIa) y en algunos aspectos de los procedimientos (p. ej., acceso radial frente a acceso femoral). Al contrario que en estudios más antiguos, los estudios contemporáneos se han centrado en un uso más equilibrado y selectivo de los inhibidores de la GPIIb/IIIa, con bivalirudina y HNF. Estos estudios fueron revisados extensamente en varios metanálisis200–203. Un metanálisis reciente, que incluyó el estudio MATRIX197, no mostró un beneficio significativo de la bivalirudina frente a la HNF para los eventos isquémicos202. La bivalirudina se asoció con un aumento significativo del riesgo de trombosis del stent y una reducción significativa del riesgo hemorrágico. La reducción del riesgo hemorrágico estuvo relacionada con una falta de equilibrio en el uso de inhibidores de la GPIIb/IIIa, predominantemente con HNF. Recientemente, el estudio VALIDATE-SWEDEHEART204 comparó la HNF frente a bivalirudina en un contexto de acceso radial y uso limitado de inhibidores de la GPIIb/IIIa. El estudio demostró tasas similares de isquemia y sangrado al comparar ambos fármacos. Otro metanálisis, actualizado con los datos del estudio VALIDATE-SWEDEHEART, confirmó que la bivalirudina, frente a HNF, se asoció con una incidencia similar de muerte por todas las causas y eventos isquémicos tras la ICP de los SCA203. Solo se encontró una asociación entre la bivalirudina y una reducción del riesgo hemorrágico con la administración de inhibidores de la GPIIb/IIIa combinados con HNF.

En resumen, y basándose en los estudios referidos antes, la HNF es el anticoagulante de elección recomendado para las ICP. La bivalirudina, debido a su vida media corta y a los resultados favorables en algunos estudios, se puede considerar como una alternativa a la HNF para casos seleccionados.

Para una descripción detallada y un resumen histórico de estudios más antiguos que compararon la HNF frente a bivalirudina (en los que se administraron inhibidores de la GPIIb/IIIa), consulte la GPC de ESC/EACTS 2018 sobre revascularización miocárdica205.

Tras una fase de tratamiento conservador, los pacientes podrían someterse a cateterismo cardiaco, y durante este periodo se puede administrar fondaparinux. Este régimen de tratamiento está basado en el estudio OASIS206. La formación de trombos por el catéter fue más frecuente con fondaparinux, por lo que se debe añadir una dosis completa de HNF para prevenir la formación de trombos cuando los pacientes se someten a ICP.

La enoxaparina, una HBPM con una relación dosis-efecto predecible y menos riesgo de trombocitopenia inducida por heparina que la HNF, se debe considerar como un anticoagulante para la ICP de los pacientes pretratados con enoxaparina subcutánea. En un metanálisis194 que incluyó a pacientes con SCASEST, se observó un beneficio de la enoxaparina frente a la HNF (reducción de la mortalidad y de complicaciones hemorrágicas), pero son necesarios estudios aleatorizados que comparen la enoxaparina frente a la HNF en este contexto.

Entre los fármacos intravenosos para el tratamiento antiagregante plaquetario periprocedimiento, se incluyen el cangrelor y los inhibidores de la GPIIb/IIIa (abciximab, eptifibatida y tirofibán). La mayoría de los estudios que evaluaron los inhibidores de la GPIIb/IIIa para pacientes con SCA tratados con ICP son anteriores a la era del empleo sistemático del TAPD, que incluye un inicio temprano y la administración de una dosis de carga de un inhibidor del P2Y12205,207. Actualmente, con el empleo sistemático de inhibidores orales del P2Y12, no se puede afirmar que el pretratamiento sistemático con inhibidores de la GPIIb/IIIa aporte un beneficio adicional a los pacientes con SCASEST programados para coronariografía188,189. Aun más, en un contexto de inhibición plaquetaria potente con ticagrelor o prasugrel, en el que los datos sobre el uso de inhibidores de la GPIIb/IIIa son escasos, no se puede recomendar la administración sistemática de estos fármacos. No obstante, los inhibidores de la GPIIb/IIIa pueden considerarse para situaciones de rescate o en caso de complicaciones trombóticas y se podría considerar para las ICP de riesgo alto de pacientes que no recibieron tratamiento previo con inhibidores del P2Y12 (para más información, consulte la GPC de ESC/EACTS 2018 sobre revascularización miocárdica205).

El cangrelor es un inhibidor directo del P2Y12 reversible y de acción corta que fue evaluado durante las ICP de SCC estables y SCA en ensayos clínicos que compararon el cangrelor frente al clopidogrel, administrado antes de la ICP (estudio CHAMPION) o después de la ICP (CHAMPION PLATFORM Y CHAMPION PHOENIX)185–187. Un metanálisis de estos estudios mostró un beneficio con respecto a la variable principal de eventos isquémicos que fue contrarrestado por un aumento de complicaciones hemorrágicas menores184. Además, el beneficio del cangrelor con respecto a la variable de eventos isquémicos fue menor en el estudio CHAMPION PCI con la administración previa de clopidogrel, mientras que los datos de la combinación con ticagrelor o prasugrel son escasos. Debido a que se ha probado su eficacia para la prevención de la trombosis del stent durante y después del procedimiento en pacientes que no recibieron previamente tratamiento con inhibidores del P2Y12, se puede valorar de manera individualizada la administración de cangrelor a estos pacientes (para más información, consulte la GPC de ESC/EACTS 2018 sobre revascularización miocárdica205).

Después de las ICP de los SCASEST, se recomienda el TAPD con un inhibidor del P2Y12 y AAS durante 12 meses, independientemente del tipo de stent implantado, excepto si hay contraindicaciones170,171,182. En algunas situaciones clínicas, la duración del TAPD se puede acortar (< 12 meses), prolongar (> 12 meses; véase la figura 7 y las tablas 10) o modificar (cambio de TAPD o reducción gradual). Estas decisiones dependen del juicio médico individual, que debe estar basado en los riesgos isquémico y hemorrágico del paciente, la aparición de eventos adversos, las comorbilidades, la medicación concomitante y la disponibilidad de los respectivos fármacos. Para una descripción más detallada de los numerosos estudios que compararon diferentes duraciones del TAPD (especialmente 3-6 meses frente a 12 meses en pacientes con SCASEST), consulte el documento 2017 ESC focused update on DAPT in CAD169 y otros estudios publicados recientemente208,209. Para pacientes con SCASEST sometidos a implante de stents que tienen un riesgo hemorrágico alto (p. ej., una puntuación PRECISE-DAPT ≥ 25 o que cumplen los criterios ARC-HBR), se debe considerar la interrupción del tratamiento con inhibidores del P2Y12 después de 3-6 meses154. Para pacientes con riesgo hemorrágico muy alto, definido como un episodio hemorrágico en el último mes o cirugía programada no aplazable en el futuro próximo, se debe considerar el tratamiento con AAS y clopidogrel durante 1 mes.

Cuatro estudios recientes (n=29.089) evaluaron el beneficio de una duración del TAPD más corta (1-3 meses)208–211. Se incluyó a pacientes con riesgos isquémico y hemorrágico bajos y se administró monoterapia temprana con clopidogrel o ticagrelor. Hubo una reducción de todos los eventos hemorrágicos y una tendencia hacia menos eventos isquémicos, incluido el infarto de miocardio. Hay que destacar que más del 50% de los pacientes presentaron SCA como uno de los criterios de inclusión. El estudio TWILIGHT211 evaluó el efecto del ticagrelor solo frente a ticagrelor combinado con AAS en relación con los eventos hemorrágicos clínicamente relevantes en pacientes con alto riesgo hemorrágico o de eventos isquémicos que se sometieron a ICP, de acuerdo con los criterios de inclusión. Sin embargo, estos pacientes no tenían riesgo hemorrágico alto según los criterios actuales y las tasas de eventos en el seguimiento.

Basándose en esto y a pesar de que más de 2 tercios de los pacientes tuvieron SCA, estos pacientes conformaban una cohorte de riesgo hemorrágico e isquémico relativamente bajo. Después de 3 meses de tratamiento con ticagrelor y AAS, los pacientes que no sufrieron ningún evento isquémico o hemorrágico mayor continuaron el tratamiento con ticagrelor y se los aleatorizó a tratamiento con AAS o placebo durante 1 año. La variable principal de sangrado BARC de tipo 2, 3 o 5 se redujo significativamente al omitir el AAS (el 4,0 frente al 7,1%; HR=0,56; IC95%, 0,45-0,68; p<0,001), con una interacción significativa según la presentación del SCA. El estudio no tenía suficiente potencia para evaluar la variable compuesta de muerte por todas las causas, infarto de miocardio no mortal o ictus no mortal. Sin embargo, en las pruebas de la hipótesis de no inferioridad del tratamiento experimental, no se observó ningún indicio de un aumento del riesgo isquémico211. Hay que señalar que la tasa de eventos isquémicos en el estudio TWILIGHT fue baja comparada con las de otros estudios que incluyeron a pacientes considerados en riesgo alto para ICP.

Por el contrario, y basándose en los resultados de los estudios DAPT y PEGASUS-TIMI 54, para pacientes con SCA que han tolerado el TAPD sin complicaciones hemorrágicas, se puede considerar el TAPD prolongado durante más de 12 meses para aquellos con riesgo trombótico alto y sin riesgo aumentado de hemorragia mayor o potencialmente mortal, y se podría considerar para los pacientes con riesgo trombótico moderadamente alto (véase la figura 7 y las tablas 10 y 11)212,213. Hay que señalar que la dosis de ticagrelor 60mg 2 veces al día se toleró mejor que la de 90mg 2 veces al día214,215 y esta dosis está aprobada en muchos países, aunque no todos, para esta indicación.

El cambio entre inhibidores orales del P2Y12 es frecuente y está dictado por complicaciones hemorrágicas (o riesgo hemorrágico), por efectos secundarios no relacionados con el sangrado (p. ej., disnea con ticagrelor, reacciones alérgicas) y también por factores socioeconómicos216,217. Se puede considerar el cambio de inhibidores orales del P2Y12 en algunos casos seleccionados. Para una descripción detallada del cambio del tratamiento antiagregante plaquetario consulte los documentos International Expert Consensus on Switching Platelet P2Y12Receptor-Inhibiting Therapies217 y 2017 ESC DAPT focused update169.

Se puede considerar la reducción de la intensidad del TAPD (cambio de un fármaco potente como prasugrel o ticagrelor a clopidogrel) para pacientes con SCASEST como un régimen de tratamiento alternativo216,217. Sin embargo, es importante recordar que la reducción uniforme del tratamiento con inhibidores del P2Y12 después de la ICP se puede asociar con un aumento del riesgo isquémico, especialmente si ocurre poco tiempo después del evento inicial (< 30 días). Son necesarios estudios a gran escala sobre la reducción uniforme y no guiada del TAPD, ya que los datos disponibles sobre esta estrategia son contradictorios218,219. Con base en los resultados de los estudios TROPICAL-ACS y POPULAR Genetics220,221, se puede considerar la reducción de la intensidad del TAPD guiada por pruebas de la función plaquetaria (TROPICAL-ACS: pacientes con SCASEST o IAMCEST) o por la determinación del genotipo del CYP2C19 (POPULAR Genetics: pacientes con IAMCEST) en pacientes con SCASEST como una alternativa al tratamiento de inhibición plaquetaria potente durante 12 meses, especialmente para los pacientes no considerados buenos candidatos para el tratamiento prolongado. Para más información, consulte el documento de consenso de expertos sobre pruebas genéticas y de la función plaquetaria para guiar el tratamiento con inhibidores del P2Y12 en las ICP222.

Recientemente se ha propuesto una nueva estrategia de tratamiento antitrombótico doble (TAD) que combina un inhibidor del factor Xa con dosis muy bajas de rivaroxabán (2,5mg/12h) y AAS. Este régimen se debe considerar como opción de tratamiento de mantenimiento durante más de 12 meses desde la ICP de los SCA. En un contexto de prevención secundaria, el estudio COMPASS162,223 evaluó la administración de dosis muy bajas de rivaroxabán (2,5mg/12h) combinado con AAS frente a AAS solo o rivaroxabán solo a dosis de 5mg. El rivaroxabán (2,5mg/12h) más AAS (100mg/día) redujo el riesgo de la variable compuesta de eventos isquémicos, mortalidad total (sin alcanzar el valor umbral de p según el procedimiento de Hochberg) y la mortalidad cardiovascular aislada, mientras que esta combinación de tratamiento aumentó el riesgo de hemorragias mayores sin un aumento significativo de eventos hemorrágicos mortales, intracraneales o de órganos críticos. La reducción absoluta del riesgo fue mayor en los pacientes con riesgo alto, incluidos los pacientes con diabetes o enfermedad vascular múltiple (EC y enfermedad arterial periférica [EAP]). Por lo tanto, se debe considerar el tratamiento con rivaroxabán (2,5mg/12h) y AAS (75-100mg/día) para los pacientes con riesgo trombótico alto y sin riesgo aumentado de hemorragia potencialmente mortal y se podría considerar para los pacientes con riesgo trombótico moderadamente elevado (véase la figura 7 y las tablas 10 y 11 para los criterios de selección y las definiciones de riesgo isquémico y hemorrágico).

Recomendaciones sobre el tratamiento tras el procedimiento y a largo plazo para pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación ST

El estudio ATLAS ACS 2-TIMI 51 evaluó la administración de rivaroxabán a pacientes tratados con clopidogrel. El estudio mostró una reducción de los eventos isquémicos y la mortalidad cardiovascular, junto con un mayor riesgo hemorrágico224. Sin embargo, los datos sobre pacientes que toman ticagrelor o prasugrel son muy escasos y, por lo tanto, es difícil extrapolar los resultados de los estudios a la práctica clínica contemporánea que incluye el uso de inhibidores potentes del P2Y12.

Consulte el material adicional.

Consulte el material adicional.

Recomendaciones sobre el uso de fármacos antiisquémicos en la fase aguda de los síndromes coronarios agudos sin elevación del ST

En el 6-8% de los pacientes sometidos a ICP, está indicada la ACO a largo plazo y no se debe suspender durante el procedimiento, ya que su interrupción y el tratamiento puente con anticoagulantes parenterales pueden llevar a un aumento de episodios tromboembólicos y hemorrágicos232–234. En pacientes que se someten a ICP, no se sabe si es seguro cambiar la anticoagulación con NACO por el tratamiento puente con anticoagulación parenteral o continuar con NACO sin anticoagulación parenteral adicional, mientras que esta no es necesaria si la INR es>2,5 en los pacientes tratados con antagonistas de la vitamina K (AVK)235–237. Las estrategias para minimizar el riesgo de complicaciones relacionadas con la ICP en pacientes que toman ACO se presentan en la tabla 12.

La evidencia sobre el tratamiento de los pacientes con SCASEST sometidos a ICP que requieren ACO a largo plazo se deriva de subgrupos de ECA (véase la tabla 13 y la sección 5.3.1. del material adicional)238–242.

En general, para los pacientes con FA sin válvula protésica mecánica o con estenosis mitral moderada-avanzada, la evidencia respalda el empleo de NACO en lugar de AVK por su seguridad (menos riesgo hemorrágico). El TAD con un NACO a las dosis recomendadas para la prevención del ictus y un antiagregante plaquetario (preferiblemente clopidogrel, que es el fármaco de elección en más del 90% de los estudios realizados) está recomendado como tratamiento estándar durante 12 meses tras un periodo corto (1 semana) de tratamiento antitrombótico triple (NACO+TAPD) (figura 8). Aunque ningún estudio fue diseñado para detectar pequeñas diferencias en los eventos isquémicos, el riesgo numéricamente más alto de trombosis del stent o infarto de miocardio observado en algunos estudios podría estar contrarrestado por el mayor riesgo hemorrágico, lo que resulta en un efecto neutro en los eventos cardiovasculares adversos mayores (MACE) o en la mortalidad total243,244. A diferencia de la estrategia estándar, para los pacientes con riesgo hemorrágico alto, el TAD se debe reducir a 6 meses retirando el tratamiento antiagregante en curso, mientras que para los pacientes con riesgo isquémico coronario alto, el TAT se debe prolongar hasta 1 mes, seguido de TAD durante 12 meses. Actualmente no hay suficiente evidencia que respalde el empleo de ACO con ticagrelor o prasugrel como tratamiento doble después de la ICP y como alternativa al TAT241,245. Durante las primeras 4 semanas después del implante de stents coronarios, se puede considerar el TAPD con AAS y ticagrelor o prasugrel, sin ACO, como alternativa al TAT para pacientes con SCASEST con riesgo isquémico alto y FA y un factor de riesgo no relacionado con el sexo. El estudio AFIRE evaluó la necesidad de continuar con algún tratamiento antiagregante después de 12 meses en 2.236 pacientes con FA tratados con ICP o CABG 1 año antes o con EC confirmada a los que se aleatorizó a monoterapia con rivaroxabán o tratamiento combinado con rivaroxabán y un antiagregante plaquetario246. La monoterapia con rivaroxabán (15mg/día o 10mg/día en caso de aclaramiento de creatinina 15-49ml/min) no fue inferior al tratamiento combinado para la variable principal de eficacia compuesta de ictus, embolia sistémica, infarto de miocardio, angina inestable que requiere revascularización o mortalidad total (HR=0,72; IC95%, 0,55-0,95).

Figura 8.

Algoritmo de tratamiento antitrombótico para pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST y fibrilación auricular sometidos a una intervención coronaria percutánea o que reciben tratamiento farmacológico. Los colores denotan las clases de recomendación (verde=clase I y amarillo=clase IIa). Para la ACO, preferiblemente un NACO en lugar de AVK como estrategia estándar y en todos los casos si no hay contraindicaciones. Para los regímenes de TAT y TAD, las dosis recomendadas de NACO son: a) apixabán 5mg 2 veces al día241; b) dabigatrán 110 o 150mg 2 veces al día238; c) edoxabán 60mg/día, y d) rivaroxabán 15 o 20mg/día240. Está recomendada la reducción de la dosis de NACO para pacientes con insuficiencia renal y se puede considerar para pacientes que cumplen los criterios ARC-HBR (véase la tabla 7)158. Para la monoterapia antiagregante plaquetaria, preferiblemente un inhibidor del P2Y12 en lugar de AAS. Se puede considerar el ticagrelor para pacientes con riesgo isquémico alto y riesgo hemorrágico bajo. Para el tratamiento más de 1 mes, se puede considerar el tratamiento con ACO+TAPD (TAT) hasta 6 meses para algunos pacientes seleccionados con riesgo isquémico alto (IIaC). Para el tratamiento más de 12 meses, se puede considerar ACO+un antiagregante plaquetario para pacientes seleccionados con riesgo isquémico alto. El riesgo hemorrágico alto se define según los criterios ARC-HBR (véase la tabla 7) y una puntuación PRECISE-DAPT ≥ 25. Los riesgos trombótico e isquémico altos se definen en la tabla 11. AAS: ácido acetilsalicílico; ACO: anticoagulantes orales; ARC-HBR: Academic Research Consortium-High Bleeding Risk; AVK: antagonistas de la vitamina K; FA: fibrilación auricular; ICP: intervención coronaria percutánea; NACO: nuevos anticoagulantes orales no dependientes de la vitamina K; PRECISE-DAPT: Predicting bleeding Complications In patients undergoing Stent implantation and subsequent Dual Anti Platelet Therapy; SCASEST: síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST; TAD: tratamiento antitrombótico doble; TAPD: tratamiento antiagregante plaquetario doble; TAT: tratamiento antitrombótico triple. Escuche online la audioguía de esta figura.

(0,4MB).

Para los pacientes con SCASEST en tratamiento farmacológico, los datos disponibles respaldan el TAD en lugar del triple con un solo antiagregante plaquetario (frecuentemente clopidogrel) durante al menos 6 meses247. En un registro, el riesgo hemorrágico aumentó con el TAT, comparado con un AVK combinado con un antiagregante a los 90 días, pero no al año, y no se observaron diferencias en los eventos isquémicos248. Además, la warfarina combinada con clopidogrel dio como resultado una reducción no significativa de sangrados mayores, comparada con el TAT, con una reducción no significativa del infarto de miocardio o la muerte cardiovascular249. En el estudio AUGUSTUS241, aproximadamente el 23% de los pacientes incluidos tenían SCA en tratamiento médico. En estos pacientes, el apixabán redujo significativamente las complicaciones hemorrágicas comparado con un AVK (HR=0,44; IC95%, 0,28-0,68) y la muerte o la hospitalización (HR=0,71; IC95%, 0,54-0,92), mientras que no se observaron diferencias significativas en la muerte o los eventos isquémicos (HR=0,71; IC95%, 0,46-1,09]). El AAS comparado con placebo presentó una fuerte tendencia hacia más eventos hemorrágicos (HR=1,49; IC95%, 0,98-2,26), pero sin diferencias significativas en la muerte o la hospitalización (HR=1,16; IC95%, 0,90-1,51) o los eventos isquémicos (HR=1,01; IC95%, 0,66-1,55).

Para pacientes que requieren tratamiento con un AVK (p. ej., pacientes con válvula mecánica protésica), está indicado el TAD con un AVK y un antiagregante plaquetario (preferiblemente clopidogrel) tras un periodo corto de TAT en el hospital (con AAS y clopidogrel)239. Comparado con el TAT (que consistió en AVK más AAS y clopidogrel), el TAD (AVK más clopidogrel) se asoció con una tendencia hacia la reducción del sagrado mayor TIMI (OR=0,58; IC95%, 0,31-1,08) en un metanálisis en red, mientras que no hubo diferencias significativas en los MACE (OR=0,96; IC95%, 0,60-1,46)243.

La CABG en pacientes anticoagulados se asocia con un riesgo hemorrágico aumentado, por lo que se recomienda la interrupción de los AVK antes de la CABG cuando esta no sea urgente. En los casos de cirugía urgente, es necesario administrar un concentrado de complejo de protrombina de 4 factores inactivados (25 UI/kg) y vitamina K oral para lograr rápidamente una hemostasia adecuada en el momento de la cirugía252. Aunque la experiencia con cirugía mayor urgente en pacientes tratados con NACO es escasa, para estos casos se ha propuesto emplear un concentrado de complejo de protrombina con factores activados para restaurar la hemostasia253. En estos pacientes, los agentes de reversión pueden ser una opción adicional254. En el contexto de la CABG programada, se recomienda la interrupción del tratamiento con NACO durante 48h (podría ser necesario un periodo más largo para los pacientes con insuficiencia renal). Para los pacientes con SCA y una indicación establecida de ACO, se debe reanudar la anticoagulación, posiblemente combinada con un antiagregante plaquetario, después de la CABG en cuanto se controle el sangrado, mientras que se debe evitar el TAT. Para el tratamiento antitrombótico y la CABG, véase Valgimigli et al.169.

Recomendaciones sobre el tratamiento combinado antiagregante plaquetario y anticoagulante para pacientes con síndrome coronario agudo que requieren anticoagulación oral

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Consulte el material adicional. En la estrategia invasiva sistemática se considera que siempre se debe realizar angiografía invasiva, mientras que en la estrategia selectiva la angiografía invasiva solo se realiza en caso de síntomas recurrentes, si existe evidencia objetiva de isquemia inducible en pruebas no invasivas o se detecta EC obstructiva mediante ATC. Numerosos ensayos clínicos compararon la estrategia invasiva sistemática con la estrategia selectiva y varios metanálisis analizaron sus resultados en conjunto266–270. La evidencia disponible (véase el material adicional) indica que la estrategia invasiva sistemática:

• •

  No reduce el riesgo de mortalidad por todas las causas en la población total de los pacientes con SCASEST.

• •

  Aumenta el riesgo de complicaciones periprocedimiento, como el infarto de miocardio periprocedimiento y el sangrado.

• •

  Reduce el riesgo de las variables compuestas que incluyen eventos isquémicos, particularmente en pacientes con riesgo alto.

Recomendaciones sobre el tratamiento de hemorragias y transfusiones sanguíneas para pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del ST anticoagulados

Sin embargo, esta evidencia se basa en estudios antiguos previos a la introducción de cambios relevantes relativos al diagnóstico y EL tratamiento, como el acceso radial, el uso de stents farmacoactivos (SFA) de última generación, la revascularización funcional completa en la EC multivaso, el TAPD moderno, el tratamiento hipolipemiante intensivo, las determinaciones contemporáneas de biomarcadores y los valores de corte para diagnosticar el infarto de miocardio espontáneo o periprocedimiento.

En resumen, los resultados de estudios clínicos y sus metanálisis subrayan el papel de la estratificación del riesgo en el proceso de toma de decisiones y respaldan la estrategia invasiva sistemática para los pacientes con riesgo alto.

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La disección arterial coronaria espontánea (DACE) se define como la separación de origen no traumático, no ateroesclerótico ni iatrogénico de las capas de la pared arterial, secundaria a hemorragia de vasa vasorum o desgarro en la íntima, que crea una luz falsa, compresión coronaria e isquemia miocárdica por el flujo distal afectado288,289.

La disección coronaria espontánea causa hasta el 4% de los SCA, pero su incidencia es mucho más alta (un 22-35% de los SCA) en mujeres de edad<60 años, en el infarto de miocardio relacionado con el embarazo y en pacientes con historia de displasia fibromuscular, ansiedad, depresión o trastornos neurológicos o psiquiátricos previos290,291. La presentación clínica puede variar considerablemente, pero la elevación de biomarcadores cardiacos y el dolor torácico suele ser la presentación típica292. Se han descrito 3 tipos angiográficos de disección espontánea, que abarcan desde la ausencia de obstrucción a la oclusión completa de las arterias coronarias afectadas. La disección de tipo 1 (retención de contraste en la pared arterial con opacificación de varias luces vasculares) y la disección de tipo 2 (estrechamiento difuso, largo y uniforme) con arterias coronarias sin obstrucción (estenosis<50%) se describen como causas posibles del infarto de miocardio sin enfermedad obstructiva (MINOCA) (véase la sección 7), mientras que la disección de tipo 3 (estenosis focal o tubular que se asemeja a la ateroesclerosis) se debe considerar separadamente. Dado que la disección espontánea podría no ser visible o detectable en la ATC, no se debe descartar el diagnóstico basándose en una ATC negativa293. En caso de incertidumbre, la imagen intracoronaria (tomografía de coherencia óptica [OCT] y el ultrasonido intravascular [IVUS]) podría ser la opción más adecuada para probar la presencia de hematoma intramural o luz doble294. Esto podría ser fundamental para llegar a un diagnóstico correcto294.

El tratamiento óptimo de la disección coronaria espontánea no está claro, ya que ningún ensayo clínico ha comparado el tratamiento farmacológico frente a estrategias de revascularización. Los datos disponibles indican que, a excepción de los pacientes con un perfil de riesgo muy alto, el tratamiento conservador es la estrategia preferida295–297. La decisión de tratar siguiendo un enfoque farmacológico conservador o realizar ICP o CABG se debe tomar de forma individualizada y con base en factores clínicos y angiográficos. En la figura 11 se presenta un posible algoritmo de tratamiento. El tratamiento farmacológico óptimo para los pacientes con disección coronaria espontánea no se ha determinado todavía, pero dado que la hipertensión es un predictor independiente de disección recurrente292,295,298, se debe considerar un tratamiento antihipertensivo agresivo para garantizar el control adecuado de la presión arterial. Por su asociación con la reducción significativa del riesgo de eventos recurrentes, los bloqueadores beta son la clase preferida de fármacos antihipertensivos para este grupo de pacientes298.

Figura 11.

Diagnóstico y tratamiento de los pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST relacionado con disección arterial coronaria espontánea. ACI: angiografía coronaria invasiva; ATC: angiotomografía computarizada; CABG: cirugía de revascularización coronaria; DACE: disección arterial coronaria espontánea; EC: enfermedad coronaria; ICP: intervención coronaria percutánea; IVUS: ultrasonido intravascular; OCT: tomografía de coherencia óptica; TAPD: tratamiento antiagregante plaquetario doble; TMO: tratamiento médico óptimo.

aSelección de la estrategia de revascularización para pacientes con características anatómicas de riesgo alto según la experiencia del centro.

bSe recomienda el tratamiento con bloqueadores beta, mientras que el TAPD es cuestionable.

cDACE multivaso en tronco común izquierdo o descendente izquierda anterior proximal o circunfleja o coronaria derecha.

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(0,37MB).

No hay consenso sobre el beneficio del tratamiento antitrombótico en estos pacientes292,298, pero para los pacientes sometidos a ICP, se debe seguir el algoritmo de tratamiento antiagregante doble descrito en la sección 5. Para los pacientes con disección espontánea tratados farmacológicamente que presentan síntomas persistentes o recurrentes, incluso en ausencia de infarto de miocardio o isquemia recurrentes, se debe considerar la ATC en el seguimiento.

Consulte el material adicional.

Dos métodos de imagen intracoronaria (IVUS y OCT) permiten la evaluación tomográfica en tiempo real del tamaño del vaso, el área de la luz, la composición y el volumen de la placa y el grado de expansión y cobertura del stent312.

En el estudio aleatorizado ULTIMATE, la ICP guiada por IVUS redujo el fallo del vaso diana a los 12 meses de la ICP, comparado con la ICP guiada por angiografía: el 2,9 frente al 5,4% respectivamente (HR=0,53; IC95%, 0,31-0,90; p=0,019)313. La revascularización de la lesión diana indicada clínicamente o la trombosis del stent confirmada fueron menos con la estrategia guiada por IVUS (el 1,2 frente al 2,6%; riesgo relativo [RR]=0,46; IC95%, 0,21-1,03; p=0,05). No obstante, solo el 12% de los pacientes incluidos tenían IAMCEST o SCASEST, lo cual limita su valor en el contexto de los SCASEST313.

La ICP guiada por OCT es segura y permite alcanzar un área mínima del stent similar a la ICP guiada por IVUS314. Además, la ICP guiada por OCT resulta en una mayor RFF tras la ICP que la ICP guiada por angiografía en los pacientes con SCASEST315. No obstante, son necesarios estudios con suficiente potencia para evaluar variables clínicas. En pacientes con MINOCA (véase la sección 7), la OCT es un instrumento diagnóstico para evaluar la disección coronaria espontánea, las erosiones y la rotura de la placa312.

Se trata de un grupo pequeño de pacientes cuyos datos de beneficio potencial de la estrategia invasiva son escasos. Dependiendo de diferencias específicas entre países y regiones geográficas, las razones para descartar la angiografía diagnóstica incluyen edad avanzada, sexo femenino, enfermedad renal crónica (ERC), diabetes mellitus, IC o revascularización previas, antecedente de cáncer y fragilidad170,225,316,318,319. Estas características se superponen en gran medida a los predictores de hemorragia y eventos isquémicos adversos320 y explican el mal pronóstico de esta población que tiene tasas de mortalidad hospitalaria de un 6-9% que ascienden al 20 y el 50% a los 6 meses y los 3 años respectivamente321.

El tratamiento médico se debe elegir tras una evaluación minuciosa del riesgo, recordando que la angiografía invasiva con acceso radial es un procedimiento de riesgo bajo, que el deterioro de la función del VI aumenta el riesgo de mortalidad y que la anatomía coronaria y la presencia de diabetes son factores importantes para la estratificación del riesgo y la elección del tratamiento farmacológico (véase las figuras 5-7). La edad avanzada y el sexo femenino por sí solos, en ausencia de comorbilidades graves o fragilidad, no son razones de peso para descartar la realización de una coronariografía; tampoco se debe denegar la coronariografía por cuestiones logísticas322,323.

Los pacientes con un diagnóstico de EC grave no tratable mediante ningún tipo de revascularización tienen un riesgo muy alto de eventos isquémicos recurrentes324. La mayoría de estos pacientes son mujeres, personas de edad avanzada o con ERC grave, EC multivaso e historia de infarto de miocardio o revascularización. La decisión de no realizar una ICP es un predictor independiente de mayor mortalidad cardiovascular, tanto en el hospital como a largo plazo188,318. Consecuentemente, la decisión de no intentar la revascularización solo se debe tomar en casos muy seleccionados y cuando haya consenso en que el riesgo es mayor que el beneficio basándose en factores clínicos o anatómicos. Estos pacientes deben recibir tratamiento agresivo de prevención secundaria con antiagregantes plaquetarios potentes (véase las figuras 5-8) y fármacos antianginosos, teniendo en cuenta también la presencia de comorbilidades325,326.

Los aspectos técnicos más importantes de las ICP para los pacientes con SCASEST no difieren de la estrategia de evaluación y revascularización invasivas en otras manifestaciones de EC. Para los pacientes que ingresan con SCASEST considerados aptos para una ICP en uno o varios vasos, el implante de SFA de nueva generación es el tratamiento estándar159,327,328, mientras que no se ha demostrado el beneficio de la trombectomía en este contexto329,330. La combinación y la duración del tratamiento antitrombótico se describen en la sección 5.

La realización de ICP en el momento adecuado y la administración de fármacos antitrombóticos potentes han reducido el riesgo isquémico de los pacientes con SCASEST. Sin embargo, este abordaje se asocia invariablemente con un riesgo hemorrágico aumentado, que afecta al pronóstico en la misma medida que las complicaciones isquémicas y se asocia con una menor supervivencia331–333. Entre los pacientes sometidos a ICP, el sangrado relacionado con el acceso vascular representa un 30-70% de todos los eventos hemorrágicos334. La evidencia acumulada muestra que la reducción de los sangrados relacionados con el acceso vascular empleando el acceso radial se traduce en beneficios clínicos significativos. Dos grandes estudios aleatorizados, el RIVAL (7.021 pacientes con SCA) y el MATRIX (8.404 pacientes con SCA)335,336, demostraron tasas significativamente más bajas de sangrado relacionado con el acceso vascular, reparación quirúrgica de la zona de acceso vascular y transfusión sanguínea con el acceso radial, comparado con el acceso femoral. Un metanálisis sobre la comparación por pares del acceso radial frente al acceso femoral en todo el espectro de pacientes con EC, incluido el seguimiento a los 30 días del estudio MATRIX, mostró una reducción significativa de hemorragias mayores, muerte, infarto de miocardio o ictus y mortalidad por todas las causas a favor del acceso radial337. Aunque este efecto desapareció al año de seguimiento, la tasa de eventos clínicos adversos netos siguió siendo más baja con el acceso radial que con el acceso femoral336. Por lo tanto, está recomendado el acceso radial como estrategia preferida para los pacientes con SCASEST a quienes se practica una angiografía invasiva, seguida de ICP o no. No obstante, dependiendo de la situación hemodinámica durante la ICP inicial y de aspectos técnicos del procedimiento, se podría elegir selectivamente el acceso femoral en lugar del acceso radial.

Según datos de estudios observacionales sobre pacientes con SCASEST, para lograr el beneficio de una intervención temprana (comparada con un tratamiento conservador), puede ser necesaria una estrategia de revascularización completa, independientemente de la posibilidad de identificar y tratar la lesión culpable268,277,338–340. Recientemente, los datos sobre ICP de la base de datos de la British Cardiac Intervention Society mostraron tasas acumuladas de mortalidad significativamente más bajas con la revascularización completa en un solo procedimiento comparado con la ICP únicamente de la lesión culpable (el 22,5 frente al 25,9%; p=0,0005) durante un seguimiento medio de 4,1 [intervalo intercuartílico, 2,2-5,8] años en 21.857 pacientes con SCASEST y EC multivaso sometidos a ICP. Este beneficio a largo plazo se mantuvo a pesar del aumento inicial de la mortalidad hospitalaria asociada con la revascularización completa en un solo procedimiento (el 2,3 frente al 1,5%; p=0,002)341. Es necesario investigar si este aumento inicial del riesgo de la revascularización completa en un solo procedimiento se podría reducir con la revascularización completa en varios procedimientos.

Al contrario que en el contexto de los IAMCEST342–344, en pacientes con SCASEST solo se ha realizado un estudio aleatorizado que evaluó específicamente el papel de la ICP de la enfermedad multivaso realizada en un solo procedimiento frente a varios procedimientos (estudio SMILE)345. La revascularización coronaria completa en un solo procedimiento se asoció con menos eventos cardiovasculares y cerebrovasculares adversos mayores (definidos como muerte cardiaca, muerte por todas las causas, reinfarto, rehospitalización por angina inestable, repetición de la revascularización coronaria e ictus al año), comparada con la revascularización coronaria completa en varios procedimientos durante la hospitalización inicial (HR=0,55; IC95%, 0,36-0,83; p=0,004)345. Este beneficio estuvo determinado en gran medida por una reducción significativa de la repetición de la revascularización con la ICP multivaso en un solo procedimiento (HR=0,52; IC95%, 0,31-0,88; p=0,01)345. Sin embargo, dado que en algunos pacientes con anatomía coronaria compleja el intento de revascularización completa puede aumentar el riesgo de la ICP o requerir CABG, y debido a que no hay datos clínicos firmes, la decisión sobre la necesidad de revascularización completa y el momento más adecuado para realizarla se debe tomar teniendo en cuenta la importancia funcional de todas las estenosis, la edad, el estado general del paciente, las comorbilidades y la función del VI. Además, en la elección de la modalidad de revascularización hay que tener en cuenta también las preferencias del paciente. Para los pacientes con SCASEST que ingresan en shock cardiogénico, los datos de estudios aleatorizados no apoyan la ICP sistemática de la enfermedad multivaso (véase la sección 8.1)346.

Estos pacientes se caracterizan por tener un riesgo de IAMCEST inminente, desarrollo de arritmias potencialmente mortales, IC aguda y shock cardiogénico. Se deben practicarles una coronariografía en las primeras 2h tras el ingreso en el hospital con la intención de revascularizar. Según datos publicados, esta estrategia reduce la mortalidad hospitalaria y a corto y medio plazo281,357, además de reducir el riesgo de un nuevo infarto de miocardio durante el periodo de espera al cateterismo y el ingreso hospitalario278.

Los pacientes con SCASEST reanimados de una parada cardiaca requieren un tratamiento individualizado que depende de su estado hemodinámico y neurológico.

En la parada cardiaca extrahospitalaria sin elevación del segmento ST ni shock cardiogénico, la estrategia invasiva inmediata por sistema no fue superior a la estrategia invasiva aplazada, como se demostró recientemente en el estudio aleatorizado COACT278. El estudio incluyó a 552 pacientes reanimados tras una parada cardiaca extrahospitalaria que no tenían signos de IAMCEST. No se observaron diferencias en la supervivencia a los 90 días entre las 2 estrategias, el 64,5% con la angiografía inmediata frente al 67,2% con la angiografía aplazada (OR=0,89; IC95%, 0,62-1,27; p=0,51)358. Por lo tanto, parece razonable retrasar la angiografía invasiva de los pacientes con SCASEST358. Sin embargo, varios estudios en desarrollo podrían mostrar un posible beneficio de la estrategia invasiva temprana359.

En el caso de supervivientes comatosos, se debe realizar inmediatamente una ecocardiografía para la evaluación de un diagnóstico diferencial. Cuando se sospeche disección aórtica o embolia pulmonar, está recomendada la TC360,361.

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Después del IAMSEST y la revascularización, a menudo los pacientes no sufren dolor torácico. Para el tratamiento antiisquémico se refiere al lector a la GPC ESC 2019 sobre síndromes coronarios crónicos231.

La duración de los tratamientos antiagregante plaquetario y anticoagulante se trata en la sección 5.1.4.

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La dislipemia, según la GPC específica, se debe controlar con tratamiento farmacológico e intervenciones en el estilo de vida512. Se considera que los pacientes con EC estable tienen un riesgo muy alto de complicaciones cardiovasculares y, por ello, se debe valorar la administración de estatinas, con independencia de las concentraciones de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL). El objetivo del tratamiento es reducir el cLDL a<1,4mmol/l (< 55mg/dl) o reducirlo en al menos un 50% si la concentración basal está en 1,8-3,5mmol/l (70-135mg/dl). Cuando no se pueda alcanzar este objetivo, se ha demostrado que la adición de ezetimiba reduce las concentraciones de colesterol y los eventos cardiovasculares en pacientes que han sufrido un SCA y en pacientes con diabetes513 sin un impacto adicional en la mortalidad514. Además del ejercicio, la dieta y el control del peso, que se deben recomendar a todos los pacientes, los suplementos dietéticos, como fitoesteroles, pueden reducir el cLDL pero en menor medida y no se ha demostrado que mejoren los resultados clínicos515. Se podrían recomendar (clase IIb) como terapia adyuvante al tratamiento farmacológico para pacientes de riesgo alto o muy alto que no alcanzan los objetivos del tratamiento con estatinas o no pueden recibir este tratamiento516. Los estudios publicados desde 2015 han demostrado que los inhibidores de la PCSK9 (evolocumab517 y alirocumab518–520) son muy eficaces para la reducción estable del colesterol hasta niveles cercanos a 50mg/dl (1,3mmol/l) o menos521.

Recomendaciones sobre las intervenciones en el estilo de vida después de un síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST

En estudios de resultados, se ha demostrado que estos fármacos reducen los eventos cardiovasculares, con un impacto nulo o leve en la mortalidad522. Las concentraciones de colesterol muy bajas generalmente se toleran bien y se asocian con menos eventos523, pero el alto coste de los inhibidores de la PCSK9, inasequible para muchos sistemas de salud524, y la falta de datos sobre su seguridad a largo plazo han limitado su generalización hasta ahora. La aféresis de lipoproteínas de baja densidad y otras terapias nuevas, como mipomersen y lomitapida, requieren más investigación. Para pacientes que se someten a una ICP, se ha demostrado que la administración de dosis altas de atorvastatina reduce la incidencia de eventos periprocedimiento tanto en pacientes que no han recibido antes tratamiento con estatinas como aquellos en tratamiento crónico con estatinas525. El reciente estudio REDUCE-IT, que incluyó a 8.179 participantes (el 70,7% para la prevención secundaria de eventos cardiovasculares) y tuvo un seguimiento de 4,9 años, demostró un efecto significativo de la administración de ácido graso omega 3 etil-eicosapentaenoico con un grado de pureza adecuado para la prescripción farmacológica en la variable compuesta de muerte cardiovascular, infarto de miocardio no mortal, ictus no mortal, revascularización coronaria o angina inestable, comparado con placebo (el 17,2 frente al 22,0%; HR=0,75; IC95%, 0,68-0,83). Hay que destacar que se usaron dosis muy altas de ácido etil-eicosapentaenoico (2g 2 veces al día)526. En la GPC ESC 2019 sobre dislipemias, el ácido etil-eicosapentaenoico tiene una recomendación de clase IIa512.

Este tema va más allá del alcance de este documento y se ha tratado en una guía publicada recientemente231. Como norma general, cuanto más avanzada la ECV, más avanzada la edad del paciente, más larga la duración de la diabetes y mayor la presencia de comorbilidades, menos estricto debe ser el control de la glucosa.

Por primera vez en la historia de la diabetes mellitus se dispone de datos de varios ECA que muestran beneficios cardiovasculares con los fármacos hipolipemiantes en pacientes con ECV o riesgo cardiovascular alto o muy alto. Los resultados de estos estudios, en los que se administraron antagonistas del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1527–529 e inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2530–532, indican claramente que estos fármacos se deben recomendar a los pacientes con diabetes mellitus de tipo 2 y ECV aterosclerótica.

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Recomendaciones sobre el tratamiento farmacológico a largo plazo tras los síndromes coronarios agudos (a excepción del tratamiento antitrombótico)