Este documento está dividido en apartados, y cada uno de ellos tiene un coordinador y varios autores. Se pidió a los autores que revisaran minuciosamente la bibliografía reciente sobre sus temas y presentaran recomendaciones organizadas según la clasificación y el nivel de evidencia. Cuando los datos parecían controvertidos, se pidió a un metodólogo (Dipak Kotecha) que evaluara el grado de su solidez y ayudara a determinar la clase de recomendación y el nivel de evidencia. Todas las recomendaciones fueron votadas por todos los autores del documento y solo se aceptaron si estaban respaldadas por al menos el 75% de los coautores.

Los líderes (Jens Cosedis Nielsen y Michael Glikson) y los coordinadores (Yoav Michowitz y Mads Brix Kronborg) de este documento han sido los responsables de alinear las recomendaciones en los diversos apartados, y varios miembros del comité de redacción se han encargado de la superposición de las recomendaciones con otras guías de la ESC, como las guías de IC y valvulopatías.

Todo el trabajo recogido en este documento ha sido voluntario y todos los coautores han tenido que declarar y demostrar que no tienen conflictos de intereses según lo definido recientemente por el Comité de Guías Científicas de la ESC y la junta de la ESC.

Se desconocen la prevalencia y la incidencia del implante de marcapasos en muchos países, aunque se han publicado algunas estimaciones basadas en el análisis de grandes estudios observacionales y bases de datos. Se ha descrito una amplia variabilidad entre los países europeos en cuanto al número de implantes de marcapasos, que oscila desde menos de 25 implantes/millón hab. en Azerbaiyán, Bosnia y Herzegovina y Kirguistán, a más de 1.000/millón en Francia, Italia y Suecia1. Esta disparidad en la tasa de implantes puede ser el resultado de un infratratamiento o sobretratamiento con marcapasos en algunos países o reflejar diferencias en las características sociodemográficas y la prevalencia de la enfermedad. Se está produciendo un crecimiento continuo del implante de marcapasos debido al aumento de la esperanza de vida y el envejecimiento poblacional2–8. El número estimado de pacientes sometidos a implante de marcapasos en todo el mundo ha aumentado de manera constante hasta una tasa anual de 1 millón de dispositivos2. La degeneración del sistema de conducción cardiaca y los cambios en la conducción intercelular pueden ser manifestaciones de una enfermedad cardiaca o no cardiaca y son muy prevalentes en los pacientes de edad avanzada. Por ello, la mayoría de las bradicardias que requieren estimulación cardiaca se observan en los ancianos y más del 80% de los marcapasos se implantan en pacientes mayores de 65 años.

El bloqueo auriculoventricular (BAV) de alto grado y la disfunción del nódulo sinusal (DNS) son las indicaciones más habituales para el tratamiento de estimulación cardiaca permanente. Los pacientes con BAV de alto grado tratados de manera conservadora (es decir, sin estimulación) tienen una supervivencia significativamente peor que los tratados con marcapasos9–12. Por el contrario, los pacientes con DNS tienen un curso impredecible, y no hay evidencia que indique que el tratamiento con marcapasos mejore su pronóstico13–15.

No obstante, la mejora de la esperanza de vida no es el único objetivo del tratamiento con estimulación cardiaca. La calidad de vida es una medida fundamental para cuantificar el estado y los resultados clínicos del paciente y proporciona una imagen holística de la eficacia del tratamiento clínico16. Los estudios demuestran unánimemente una mejor calidad de vida de los pacientes que reciben tratamiento de estimulación cardiaca17–22.

En la tabla 1 del material adicional se presentan las definiciones de distintas anomalías de la conducción.

La bradicardia sinusal puede considerarse una respuesta fisiológica a situaciones específicas, como las de deportistas entrenados, individuos jóvenes y durante el sueño. Las bradiarritmias patológicas dependen de la causa subyacente y, en términos generales, pueden clasificarse en bradiarritmias de etiologías intrínsecas y de etiologías extrínsecas. La edad avanzada y los cambios degenerativos relacionados con la edad son causas intrínsecas importantes de modificaciones en la iniciación y la propagación del impulso eléctrico del sistema de conducción. Además, las mutaciones genéticas se han relacionado con trastornos de la conducción (véase el apartado 4.3.5), y la miocardiopatía auricular23 puede ser una enfermedad específica que dé lugar a taquiarritmia supraventricular, DNS y enfermedad del nódulo auriculoventricular (NAV)24.

Es fundamental diferenciar las causas reversibles de las irreversibles en la bradicardia. Las posibles causas reversibles de bradicardia incluyen efectos adversos de fármacos, infarto de miocardio (IM), exposición a sustancias tóxicas, infecciones, cirugía y trastornos electrolíticos. En un estudio que incluyó a 277 pacientes con bradicardia remitidos al servicio de urgencias, los trastornos electrolíticos fueron la causa subyacente en el 4%, la intoxicación en el 6%, el infarto agudo de miocardio en el 14% y los efectos adversos de los medicamentos en el 21%25.

En el caso de causas patológicas de bradicardia irreversibles, la presencia y la gravedad de los síntomas son esenciales a la hora de considerar el tratamiento con estimulación cardiaca permanente. Esto puede constituir un desafío importante ante pacientes con mecanismos que compiten por los síntomas. En general, los candidatos a estimulación se pueden clasificar en 2 grupos: pacientes con bradicardia persistente y pacientes con bradicardia intermitente (con o sin electrocardiograma [ECG] documentado). La bradicardia persistente suele indicar una enfermedad intrínseca en el tejido del nódulo sinusal o el sistema de conducción auriculoventricular (AV), mientras que la bradicardia intermitente puede ser el resultado de una amplia variedad de procesos patológicos intrínsecos y extrínsecos, como se ilustra en la figura 226–31.

Figura 1.

Ilustración central.

(0,31MB).

Figura 2.

Clasificación de bradiarritmias sospechadas o documentadas. BAV: bloqueo auriculoventricular; BR: bloqueo de rama; ECG: electrocardiograma. aIncluida la forma bradicardia-taquicardia del síndrome del seno enfermo. bDeharo et al.32. Figura adaptada de Brignole et al.33.

(0,32MB).

Las indicaciones de estimulación cardiaca y las tasas de complicaciones difieren entre varones y mujeres. En los varones, el implante de un marcapasos suele estar más indicado para el BAV y menos para la DNS y la fibrilación auricular (FA) con bradicardia59,60. En las mujeres, la tasa de eventos adversos (corregida por edad y tipo de dispositivo) relacionados con el procedimiento es significativamente más alta, principalmente por mayor incidencia de neumotórax, derrame pericárdico y hematomas de bolsillo59–61. Esta diferencia puede deberse al menor tamaño corporal de las mujeres y otras diferencias anatómicas, como el menor diámetro de las venas y el VD.

Una anamnesis y una exploración física adecuadas son esenciales para la evaluación de los pacientes con bradicardia sospechada o documentada (figura 3). La guía vigentee destaca la importancia de la anamnesis y la exploración física en la evaluación inicial, sobre todo para identificar a los pacientes con cardiopatía estructural62,63.

Figura 3.

Evaluación inicial de pacientes con síntomas compatibles con bradiarritmia.

(0,27MB).

La anamnesis debe incluir los antecedentes familiares, la evaluación integral del riesgo cardiovascular y diagnósticos recientes/históricos que puedan causar bradicardia, y debe centrarse en la frecuencia, la gravedad y la duración de los síntomas que puedan indicar bradicardia o enfermedad del sistema de conducción. También se debe explorar la relación de los síntomas con actividad física, angustia emocional, cambios posturales, tratamiento médico (tabla 6) y desencadenantes típicos (p. ej., micción, defecación, tos, bipedestación prolongada y afeitado), así como la frecuencia del pulso si se mide durante un episodio.

Los antecedentes familiares pueden ser especialmente importantes en pacientes jóvenes con enfermedad de conducción cardiaca progresiva, ya sea sola o junto con miocardiopatías o miopatías64,65.

La exploración física debe centrarse en las manifestaciones de bradicardia y los signos de cardiopatía estructural subyacente o trastornos sistémicos (tabla 7). Los pulsos periféricos lentos sintomáticos deben confirmarse con auscultación cardiaca o ECG para evitar un diagnóstico erróneo de bradicardia a partir de otras anomalías del ritmo (como contracciones ventriculares prematuras).

Las anomalías de la regulación autónoma son importantes para el diagnóstico diferencial de síncope o casi síncope; por lo tanto, los cambios ortostáticos en la frecuencia cardiaca y la presión arterial pueden ayudar a la evaluación de los pacientes.

El masaje del seno carotídeo (MSC) puede ser útil para cualquier paciente de 40 o más años con síntomas que indiquen síndrome del seno carotídeo (SSC), es decir, aparición de síncope o casi síncope provocado por llevar un collar apretado, el afeitado o el giro de la cabeza66,67. La metodología y la respuesta al MSC se describen en el apartado 4.1 del material adicional. Para confirmar el diagnóstico de SSC, deben reproducirse los síntomas espontáneos durante el MSC y las características clínicas del síncope espontáneo compatible con un mecanismo reflejo68–70.

Junto con la anamnesis y la exploración física, el ECG en reposo es un componente esencial de la evaluación inicial de los pacientes con bradicardia sospechada o documentada. El diagnóstico definitivo se puede obtener a partir de un ECG de 12 derivaciones o una tira de ritmo durante el episodio sintomático.

Cuando la exploración física apunte al diagnóstico de bradicardia, es útil disponer de un ECG de 12 derivaciones para confirmar el ritmo, la frecuencia, la naturaleza y la extensión de la alteración en la conducción (tabla 1 del material adicional). Además, un ECG puede proporcionar información sobre la existencia de cardiopatías estructurales o enfermedades sistémicas (hipertrofia del VI, ondas Q, intervalo QT prolongado o bajo voltaje) que predicen resultados clínicos adversos en pacientes sintomáticos62.

Recomendaciones sobre la evaluación no invasiva

4.3.9Estudio electrofisiológico

El desarrollo de técnicas de ECG ambulatorio no invasivas ha reducido la necesidad del estudio electrofisiológico (EEF) como prueba diagnóstica. El EEF suele ser una herramienta complementaria en la evaluación de pacientes con síncope y sospecha de bradicardia que no se ha documentado con una evaluación no invasiva (figura 4). El objetivo del EEF en el contexto de la evaluación de la bradicardia es identificar la función anormal del nódulo sinusal o la ubicación anatómica de las anomalías de la conducción cardiaca (NAV o sistema His-Purkinje distal al NAV).

Figura 4.

Algoritmo de evaluación de la bradiarritmia y la enfermedad de conducción.

(0,62MB).

En pacientes con síncope y bradicardia sinusal, la probabilidad previa a la prueba de que se produzca un síncope relacionado con la bradicardia aumenta cuando hay bradicardia sinusal (< 50 lpm) o bloqueo senoauricular. Los estudios observacionales han demostrado una relación entre el tiempo de recuperación del nódulo sinusal prolongado durante el síncope y el efecto de la estimulación en los síntomas113,114.

En pacientes con síncope y bloqueo bifascicular, el intervalo His-ventricular (I-HV) prolongado ≥ 70 ms o un I-HV ≥ 100 ms después de estrés farmacológico (ajmalina, procainamida, flecainida o disopiramida) o la inducción de BAV de segundo o tercer grado por estimulación auricular o estrés farmacológico identifican el subgrupo de pacientes con mayor riesgo de BAV115–122.

La eficacia del EEF en el diagnóstico de síncope es máxima en pacientes con bradicardia sinusal, bloqueo bifascicular y sospecha de taquicardia62, y más baja en pacientes con síncope, ECG normal y ausencia de cardiopatía estructural y palpitaciones. Por lo tanto, se prefiere el EEF al GBI para los pacientes con síncope y alta probabilidad pretest de tener enfermedad de conducción (p. ej., ECG anormal, bloqueo de rama [BR], cardiopatía isquémica o miocardiopatía relacionada con cicatriz). Se prefiere el GBI al EEF para los pacientes con baja probabilidad pretest (sin cardiopatía estructural, ECG normal). También se prefiere el EEF cuando la probabilidad de sufrir otro episodio sincopal que ponga en peligro la vida sea alta, ya que este abordaje facilita el diagnóstico inmediato.

Un EEF negativo no excluye la presencia de síncope arrítmico, por lo que se justificaría una evaluación adicional. Aproximadamente un tercio de los pacientes con EEF negativo a los que se implanta GBI desarrollan BAV durante el seguimiento123.

Recomendaciones sobre el estudio electrofisiológico

Recomendaciones	Clasea	Nivelb
Se debe considerar el EEF de los pacientes con síncope y bloqueo bifascicular cuando el síncope siga siendo inexplicable tras una evaluación no invasiva o cuando se precise una decisión inmediata sobre la estimulación debido a la gravedad, a menos que se prefiera el implante empírico de marcapasos (especialmente en ancianos y personas frágiles)115–121	IIa	B
Para los pacientes con síncope y bradicardia sinusal, se puede considerar el EEF cuando las pruebas no invasivas no hayan podido demostrar una correlación entre el síncope y la bradicardia113,114	IIb	B

EEF: estudio electrofisiológico.

a

Clase de recomendación.

b

Nivel de evidencia.

La DNS, también conocida como síndrome del seno enfermo, comprende un amplio espectro de disfunciones senoauriculares que van desde la bradicardia sinusal, el bloqueo senoauricular y la parada sinusal hasta el síndrome de bradicardia-taquicardia124,125.

Otra manifestación de la DNS es la respuesta cronotrópica inadecuada al ejercicio o incompetencia cronotrópica.

5.1.2Modo de estimulación cardiaca y selección del algoritmo

En pacientes con DNS, los estudios controlados han demostrado que la estimulación auriculoventricular bicameral (EAVB) es superior a la estimulación ventricular unicameral para reducir la incidencia de FA. Estos estudios también han mostrado algún efecto de la EAVB en la ocurrencia de accidentes cerebrovasculares140,141. La EAVB reduce el riesgo de síndrome de marcapasos, que puede ocurrir en más de una cuarta parte de los pacientes con DNS21,142. El síndrome de marcapasos se asocia con peor calidad de vida y generalmente justifica la preferencia por la EAVB en la DNS frente a la estimulación con respuesta en frecuencia, siempre que sea razonable143. Las posibles excepciones son los pacientes muy ancianos o frágiles con pausas poco frecuentes y capacidad funcional limitada o esperanza de vida corta. En estos pacientes, el beneficio clínico esperado de la estimulación bicameral (derecha) frente a la unicameral (VVIR) sería pequeño o nulo, y el riesgo incremental de complicaciones relacionadas con el segundo cable auricular requerido en los implantes bicamerales también debe tenerse en cuenta al elegir el modo de estimulación. En pacientes con DNS tratados con un marcapasos de EAVB, la programación del intervalo AV y los algoritmos específicos para minimizar la estimulación del VD pueden reducir aún más el riesgo de FA y, en particular, FA persistente144. La estimulación bicameral es más segura y sostenible que la estimulación auricular utilizada en el pasado127, aunque la estimulación auricular de un solo cable se ha demostrado superior que la estimulación ventricular de un solo cable145,146. Los resultados de los estudios que han evaluado diferentes modos de estimulación en bradiarritmias, incluidos algunos casos de DNS y BAV, se muestran en la tabla 6 del material adicional.

Con respecto a la elección entre EAVB y estimulación auricular con respuesta en frecuencia (EARF), un ECA con solo 177 pacientes muestra una reducción del riesgo de FA en el grupo de EARF147. No obstante, el ensayo clínico DANPACE, más reciente, que ha incluido a 1.415 pacientes con un seguimiento medio de 5,4 años, no ha encontrado diferencias entre las 2 modalidades de estimulación en la mortalidad por cualquier causa. El estudio DANPACE ha descrito una mayor incidencia de FA paroxística (hazard ratio [HR] = 1,27), un riesgo 2 veces mayor de reimplante de marcapasos asociado con EARF y una tasa de aparición de BAV de un 0,6-1,9% por año127. Estos hallazgos respaldan el empleo sistemático de la estimulación bicameral en lugar de la auricular en pacientes con DSN.

A la vista de estos datos, se recomienda la EAVB como estimulación de primera elección en la DNS (figura 5). Se debe evitar sistemáticamente la estimulación del VD innecesaria en pacientes con DNS, ya que puede causar FA y deterioro de la IC, especialmente si la función sistólica está alterada o en el límite de la normalidad144,148. Esto puede lograrse mediante la programación del intervalo AV o utilizando algoritmos específicos para minimizar la estimulación del VD. Programar un intervalo AV excesivamente largo para evitar la estimulación del VD en pacientes con conducción AV prolongada puede ser desventajoso desde el punto de vista hemodinámico, pues causa insuficiencia mitral diastólica, que puede producir síntomas o FA144,149,150.

Figura 5.

Modo de estimulación óptimo y algoritmo de selección en la disfunción del nódulo sinusal y el bloqueo auriculoventricular.

(0,47MB).

Los algoritmos de estimulación para minimizar la estimulación ventricular se usan a menudo en la DSN144,151. Un metanálisis de algoritmos para minimizar la estimulación del VD no ha logrado demostrar un efecto significativo en comparación con la EAVB convencional en pacientes con función ventricular normal en cuanto a la incidencia de FA persistente/permanente, hospitalización por cualquier causa y mortalidad por cualquier causa152. Sin embargo, la justificación para reducir la estimulación del VD innecesaria sigue siendo sólida y se suma a los beneficios de prolongar la longevidad del dispositivo151,152. Algunos algoritmos específicos del fabricante son más efectivos para minimizar la estimulación ventricular, pero puede conferir desventajas al favorecer un desacoplamiento entre las aurículas y los ventrículos153,154. En raras ocasiones, los algoritmos diseñados para minimizar la estimulación ventricular pueden causar arritmias ventriculares potencialmente mortales dependientes de la pausa o desencadenadas por ella155–158. Hasta ahora no se ha realizado una comparación directa de estos algoritmos, pero los datos agrupados de los ensayos clínicos aleatorizados no muestran superioridad de ningún algoritmo específico en los resultados clínicos152,159.

En pacientes con FEVI muy reducida y DNS con indicación de estimulación, en los que cabe esperar un alto porcentaje de estimulación ventricular, se debe evaluar la indicación de TRC o EHH (véase el apartado 6 sobre TRC y el apartado 7 sobre EHH).

El papel de los algoritmos de marcapasos en la prevención de la FA ha sido objeto de controversia. Se ha probado una serie de algoritmos para prevenir o suprimir la FA, como la sobreestimulación auricular dinámica, la estimulación auricular en respuesta a latidos auriculares prematuros, la estimulación en respuesta al ejercicio y la estimulación posterior al cambio de modo. La evaluación clínica de estos algoritmos, también aplicados en diferentes sitios de estimulación auricular, no es convincente y no se ha demostrado ningún beneficio en las principales variables clínicas160,161.

La estimulación auricular antitaquicárdica (EAT), es decir, la administración de estímulos auriculares a altas frecuencias para convertir una taquiarritmia auricular en ritmo sinusal (RS), también se ha probado para reducir la carga de taquiarritmia auricular y contrarrestar la tendencia a la progresión a FA permanente162. La EAT convencional aplicada de modo que refleje la EAT ventricular (ráfagas al inicio de la arritmia) tiene una tasa de éxito relativamente baja, y los estudios clínicos basados en EAT auricular convencional no han demostrado beneficio sobre la carga de FA o los episodios clínicos163. Se ha propuesto una nueva forma de administración de EAT, específicamente dirigida a reducir las taquiarritmias auriculares, y su eficacia para reducir la progresión a FA permanente se ha validado en un ECA162,164.

En ese ensayo164, la variable principal compuesta (muerte, hospitalizaciones cardiovasculares o FA permanente) a los 2 años se redujo significativamente en pacientes con un dispositivo que combinaba EAT y algoritmos para minimizar la estimulación del VD (un 36% de reducción del riesgo relativo en comparación con la EAVB convencional). El efecto positivo en la variable principal se debió a una menor tasa de progresión a FA permanente. Un análisis post hoc indicó que esta forma de EAT auricular era un predictor independiente de la reducción permanente o la persistente de la FA162,164,165. En las cardiopatías congénitas (CC), en las que son muy comunes las arritmias auriculares reentrantes, se puede considerar los marcapasos bicamerales con EAT auricular (véase el apartado 8 sobre estimulación cardiaca en CC).

Recomendaciones sobre estimulación para la disfunción del nódulo sinusal

Recomendaciones	Clasea	Nivelb
Para los pacientes con DNS y un marcapasos de EAVB, se recomienda minimizar la estimulación ventricular innecesaria mediante la programación144,151,159,164,166–169	I	A
La estimulación está indicada en la DNS cuando los síntomas puedan atribuirse claramente a las bradiarritmias14,128–131	I	B
La estimulación está indicada para los pacientes sintomáticos con DNS en forma de bradicardia-taquicardia para corregir las bradiarritmias y facilitar el tratamiento farmacológico, a menos que se prefiera la ablación de la taquiarritmia17,20,21,136–138,170,171	I	B
Para los pacientes con incompetencia cronotrópica y síntomas claros durante el ejercicio, se debe considerar la EAVB con respuesta en frecuencia172,173	IIa	B
Debe considerarse la ablación de FA para evitar el implante de marcapasos en pacientes con bradicardia relacionada con FA o pausas de preautomatismo sintomáticas tras la conversión de la FA, teniendo en cuenta la situación clínica136–139,174	IIa	C
Para los pacientes con DNS en forma de bradicardia-taquicardia, se puede considerar la programación de EAT auricular164,165	IIb	B
Para los pacientes con síncope, se puede considerar la estimulación cardiaca para reducir el síncope recurrente cuando se documenten pausas asintomáticas > 6 s debidas a parada sinusal133,134	IIb	C
Se puede considerar la estimulación para la DNS cuando sea probable que los síntomas se deban a bradiarritmias y la evidencia no sea concluyente	IIb	C
No se recomienda la estimulación para los pacientes con bradiarritmias relacionadas con la DNS que no causen síntomas o se deban a causas transitorias reversibles33	III	C

DNS: disfunción del nódulo sinusal; EAT: estimulación antitaquicárdica; EAVB: estimulación auriculoventricular bicameral.

a

Clase de recomendación.

b

Nivel de evidencia.

Este apartado se centra en pacientes con conducción AV 1:1 y anomalías del complejo QRS causadas por retraso o bloqueo de la conducción del sistema His-Purkinje: BR, bloqueo fascicular solo o en combinación con BR y retraso intraventricular inespecífico. El bloqueo bifascicular se define como BR izquierda (BRI) o la combinación de BR derecha (BRD) con bloqueo fascicular anterior o posterior izquierdo.

El bloqueo fascicular aislado y el BR raramente producen síntomas; sin embargo, su presencia puede ser un marcador de cardiopatía estructural subyacente. La evaluación de estos pacientes debe estar guiada por la presencia o ausencia de síntomas atribuibles a la bradicardia intermitente.

5.3.1Indicaciones de estimulación cardiaca5.3.1.1Bloqueo de rama y síncope de causa desconocida

Aunque el síncope no se asocia con mayor incidencia de MS en pacientes con función cardiaca conservada, se ha observado una alta incidencia de muertes totales (de las cuales aproximadamente un tercio son súbitas) en pacientes con BR e IC, IM previo o fracción de eyección (FE) baja208–210. De hecho, para aquellos con FE baja el síncope es un factor de riesgo de muerte211. Por desgracia, la estimulación ventricular programada no parece identificar correctamente a estos pacientes; por lo tanto, están indicados el DAI o la TRC con desfibrilador (TRC-D) para los pacientes con BR y FEVI < 35% para la prevención de la MS (figura 6)63.

Figura 6.

Algoritmo de decisión para pacientes con síncope inexplicable y bloqueo de rama.

(0,26MB).

5.3.1.2Bloqueo de rama, síncope de causa desconocida y estudio electrofisiológico anormal

La evaluación electrofisiológica incluye la medición del I-HV al inicio del estudio, con estrés mediante estimulación auricular incremental o por provocación farmacológica (ajmalina, procainamida o flecainida). Scheinman et al.121 estudiaron el valor pronóstico del I-HV: la tasa de progresión a BAV a los 4 años fue del 4% en los pacientes con I-HV < 70 ms, el 2% en aquellos con I-HV de 70-100 ms y el 24% con HV > 100 ms121. El desarrollo de bloqueo intrahisiano o infrahisiano en respuesta a la estimulación auricular incremental o mediante prueba de sobrecarga farmacológica aumenta la sensibilidad y el valor predictivo positivo del EEF para identificar a los pacientes que desarrollarán BAV116–118,120,122,212. Se ha demostrado que un EEF positivo tiene un valor predictivo positivo de hasta el 80% para identificar a pacientes que desarrollarán BAV. Este hallazgo se ha confirmado indirectamente en otro estudio, que ha descrito una reducción significativa de las recurrencias sincopales en pacientes con EEF positivo tratados con marcapasos, en comparación con el grupo de control de pacientes no tratados con EEF negativo119. En pacientes con síncope de causa desconocida y bloqueo bifascicular, el EEF muestra una gran sensibilidad para identificar a los pacientes con BAV de alto grado intermitente o inminente. Sin embargo, un EEF negativo no puede descartar un BAV intermitente/paroxístico como la causa del síncope. De hecho, en pacientes con un EEF negativo, el BAV intermitente o estable se ha documentado mediante GBI en aproximadamente un 50% de los casos. Por lo tanto, los pacientes de edad avanzada con bloqueo bifascicular y síncope de causa desconocida podrían beneficiarse de un marcapasos empírico, especialmente en los casos de síncope impredecible y recurrente que exponen al paciente a un riesgo alto de accidentes traumáticos. La decisión de implantar un marcapasos en estos pacientes debe basarse en la valoración individual del cociente riesgo-beneficio213.

5.3.1.3Bloqueo de rama alternante

Esta rara condición se refiere a situaciones en las que hay clara evidencia de bloqueo de los 3 fascículos en ECG sucesivos. Algunos ejemplos de ello son las morfologías de BRI y BRD en ECG sucesivos o BRD con bloqueo fascicular anterior izquierdo en un ECG y bloqueo fascicular posterior izquierdo en otro214. Hay consenso generalizado en que este fenómeno está asociado con una enfermedad infranodular significativa y que los pacientes progresarán rápidamente hacia BAV. Por lo tanto, se debe implantar un marcapasos en cuanto se detecte BR alternante, incluso en ausencia de síntomas.

5.3.1.4Bloqueo de rama sin síntomas

No está indicado el implante de un marcapasos permanente para el BR asintomático, con la excepción del BR alternante, porque solo una minoría de estos pacientes desarrollarán BAV (un 1-2% anual)115,121,215. Los riesgos derivados del implante de un marcapasos y las complicaciones a largo plazo de los cables transvenosos son mayores que los beneficios de la estimulación cardiaca216,217.

5.3.1.5Pacientes con enfermedades neuromusculares

Para los pacientes con enfermedades neuromusculares, se debe considerar la estimulación cardiaca, ya que cualquier grado de bloqueo fascicular puede progresar de manera impredecible, incluso en ausencia de síntomas (véase el apartado 8.5).

Recomendaciones sobre estimulación para pacientes con bloqueo de rama

Recomendaciones	Clasea	Nivelb
Para pacientes con síncope inexplicable y bloqueo bifascular, el marcapasos está indicado cuando el I-HV basal sea ≥ 70 ms y haya bloqueo intrahisiano o infrahisiano de segundo o tercer grado durante la estimulación auricular incremental o respuesta anormal al estrés farmacológico119,120	I	B
La estimulación está indicada en pacientes con BR alternante con o sin síntomas	I	C
Para pacientes con síncope inexplicable y bloqueo bifascicular sin EEF seleccionados (ancianos, pacientes frágiles, síncope de alto riesgo y/o recurrente), se puede considerar la estimulación213	IIb	B
No se recomienda la estimulación para los pacientes con BR asintomático o bloqueo bifascicular115,121,215	III	B

BR: bloqueo de rama; EEF: estudio electrofisiológico; I-HV: intervalo His-ventricular.

aClase de recomendación.bNivel de evidencia.

El tratamiento con marcapasos permanente puede ser eficaz si la asistolia es una característica dominante del síncope reflejo. El objetivo de la evaluación clínica de los pacientes con síncope y ECG basal normal debe ser establecer una relación entre los síntomas y la bradicardia. La eficacia de la estimulación depende del contexto clínico. El hecho de que el marcapasos sea eficaz no significa que sea necesario. En pacientes con síncope reflejo, la estimulación cardiaca debe ser el último recurso y solo debe considerarse en casos muy seleccionados (p. ej., mayores de 40 años, en su mayoría mayores de 60, afectados por formas graves de síncope reflejo con recurrencias frecuentes asociadas con un alto riesgo de lesión, a menudo sin pródromos). La guía de la ESC de 2018 sobre síncope62 ofrece una descripción detallada del algoritmo diagnóstico y las indicaciones de estimulación y proporciona la evidencia de los ensayos clínicos que repaldan dichas recomendaciones. La figura 7 resume el algoritmo de decisión propuesto.

Figura 7.

Ruta para la decisión sobre estimulación cardiaca para pacientes con síncope reflejo.

(0,34MB).

El algoritmo que se muestra en la figura 7 se ha validado prospectivamente en un estudio pragmático multicéntrico que ha demostrado una tasa de recurrencia del síncope asociada con la estimulación del 15% a los 2 años, un valor que es significativamente menor que el 37% observado en los pacientes de control que no recibieron estimulación cardiaca219. La tasa de recurrencia fue similar en pacientes con síndrome del seno carotídeo (SSC) cardioinhibitorio (16%), respuesta asistólica en la prueba de basculación (23%) y asistolia espontánea documentada por GBI (24%), lo que apunta a unas indicaciones y unos resultados similares para las 3 formas de síncope reflejo220.

Si bien prevalece cierto escepticismo sobre la precisión diagnóstica de la prueba de mesa basculante para el diagnóstico de síncope, la evidencia emergente la respalda para la evaluación de la susceptibilidad a la hipotensión refleja107,221. Por lo tanto, se puede considerar la prueba de basculación para identificar a los pacientes con antecedentes de respuesta de hipotensión que tendrían menor probabilidad de responder a la estimulación cardiaca permanente. Los pacientes con susceptibilidad a sufrir hipotensión necesitan medidas dirigidas a contrarrestar esta respuesta refleja (como maniobras físicas de contrapresión, interrupción/reducción de fármacos hipotensores y administración de fludrocortisona o midodrina), además de la estimulación cardiaca.

5.4.1Indicaciones de estimulación cardiaca

Este grupo de trabajo ha encontrado suficiente evidencia publicada para recomendar el marcapasos para pacientes con síncope reflejo muy seleccionados (es decir, mayores de 40 años que sufren episodios sincopales graves, recurrentes e impredecibles con asistolia, ya sea inducida por MSC o prueba de basculación o registrada a través de un sistema de monitorización)133,222–228 (véase la tabla 7 del material adicional). Hay evidencia suficiente de que la EAVB debe considerarse para reducir la recurrencia del síncope en pacientes con SSC dominante (pausa asistólica > 3 s y síncope espontáneo durante el MSC) y en los mayores de 40 años con síncope grave, impredecible y recurrente que muestren correlación entre los síntomas espontáneos y el ECG62. El tratamiento con marcapasos permanente puede ser eficaz si la asistolia es una característica dominante del síncope reflejo. El objetivo de la evaluación clínica debe ser establecer una correlación entre los síntomas y la bradicardia en los pacientes con síncope y ECG basal normal. La eficacia de la estimulación depende del contexto clínico. En la tabla 8 del material adicional se presenta una comparación de los resultados en diferentes contextos. Desde la publicación de la guía de la ESC 2018 sobre síncope62, algunos ensayos clínicos han aportado información relevante sobre el subgrupo de pacientes con síncope vasovagal asistólico inducido por basculación. El ensayo SPAIN es un estudio multicéntrico aleatorizado, controlado y transversal en 46 pacientes mayores de 40 años afectados de síncope muy recurrente (más de 5 episodios durante la vida) y respuesta cardioinhibitoria durante la prueba de basculación (definida como bradicardia < 40 lpm de duración > 10 s o asistolia > 3 s)226. Durante un seguimiento de 24 meses, el síncope recurrió en 4 pacientes (9%) tratados con un marcapasos bicameral con estimulación de circuito cerrado frente a 21 (46%) que habían recibido un marcapasos simulado desactivado (p = 0,0001). En un estudio con EPP229, la tasa libre de síncope a los 5 años fue del 81% en el grupo de estimulación cardiaca y el 53% de los pacientes emparejados por puntuación de propensión (HR = 0,25; p = 0,005). Por último, el ensayo multicéntrico BioSync CLS ha investigado la utilidad de la prueba de basculación para seleccionar a los candidatos a estimulación cardiaca228. En ese estudio se aleatorizó a pacientes de edad ≥ 40 años que habían tenido al menos 2 episodios de síncope reflejo grave impredecible durante el último año y un síncope inducido por basculación con una pausa asistólica > 3 s a marcapasos bicameral activo (63 pacientes) o inactivo (64 pacientes) con estimulación de circuito cerrado. Los resultados demostraron que, tras un seguimiento medio de 11,2 meses, el síncope se produjo en un número significativamente menor de pacientes del grupo de marcapasos que en el grupo de control: 10 (16%) frente a 34 (53%) respectivamente (HR=0,23; p = 0,00005). La evidencia aportada por este estudio apoya la inclusión de la prueba de basculación como un método útil para seleccionar a los pacientes con síncope reflejo candidatos a estimulación cardiaca.

Sobre la base de los resultados de los estudios anteriores, existe evidencia suficiente para actualizar de IIb a I la indicación de estimulación para pacientes mayores de 40 años que desarrollan respuesta asistólica > 3 s durante la prueba de basculación. La figura 8 resume la indicación de estimulación cardiaca recomendada. Aunque también existe justificación para estimulación cardiaca en pacientes menores de 40 años que cumplan los mismos criterios de gravedad que los mayores de 40, este grupo de trabajo no puede emitir ninguna recomendación debido a la falta de evidencia procedente de estudios clínicos que aborden esta población específica.

Figura 8.

Resumen de las indicaciones de estimulación para pacientes mayores de 40 años con síncope reflejo.

(0,29MB).

Hay una evidencia débil que indica que la EAVB puede ser útil para reducir la recurrencia del síncope en pacientes con características clínicas de síncope sensible a la adenosina62. En un pequeño ensayo multicéntrico en 80 pacientes ancianos con síncope impredecible de causa desconocida e inducción de BAV de tercer grado ≥ 10 s en respuesta a un bolo intravenoso de 20 mg de trifosfato de adenosina, muy seleccionados, la EAVB redujo significativamente la tasa de recurrencia del síncope a los 2 años desde el 69% del grupo de control al 23% del grupo tratado230. Por último, la estimulación cardiaca no está indicada en ausencia de un reflejo cardioinhibitorio documentado231,232.0

Para los pacientes con síncope recurrente de causa desconocida o caídas al final de la evaluación convencional, se debe considerar la monitorización con GBI con intención de documentar una recaída espontánea en vez de iniciar una estimulación cardiaca empírica62.

La prevalencia de IC en los países desarrollados se aproxima a un 1-2% de la población adulta y aumenta hasta ser ≥ 10% de los mayores de 70 años237. La prevalencia de la IC está aumentando (un 23% en la última década, según uno de los cálculos) principalmente debido al envejecimiento de la población, aunque la incidencia específica por edad está disminuyendo238–241.

Hay 3 fenotipos distintos de IC basados en la medición de la FEVI (< 40%, IC con FE reducida [IC-FEr]; 40-49%, IC con FE ligeramente reducida [IC-FElr], y ≥ 50%, IC con FE conservada [IC-FEc])242. La TRC es clínicamente útil para pacientes con IC-FEr y FEVI ≤ 35%. Los pacientes con IC-FEr constituyen aproximadamente el 50% de toda la población con IC, aunque su prevalencia disminuye entre las personas de 70 años o más. El pronóstico de la IC varía según la población definida. En los ensayos clínicos de IC-FEr contemporáneos, se observan tasas de mortalidad a 1 año de aproximadamente un 6%, mientras que, según datos derivados de los grandes registros, las tasas de mortalidad a 1 año superan el 20% de los pacientes hospitalizados por IC recientemente y están más cerca de un 6% de los pacientes ambulatorios con IC estable incluidos243. El concepto de TRC se basa en que los pacientes con IC y disfunción sistólica del VI suelen presentar retrasos de conducción intraventricular de alto grado, con prevalencias de duración QRS > 120 ms de un 25-50% y de BRI de un 15-27% de los casos. Además, en estos pacientes, la disincronía AV también suele estar presente con PR prolongado en el ECG de superficie hasta en un 52% de los casos244–246. Estas anomalías eléctricas pueden dar lugar a una disincronía mecánica AV, interventricular y en el VI247,248.

Las recomendaciones para la TRC se basan en los resultados de los principales ECA sobre TRC, la mayoría de los cuales se ha restringido a aproximadamente un 60% de los pacientes con IC-FEr que están en RS. Además del tratamiento médico indicado en las guías, la TRC se recomienda para sugrupos definidos de la población de pacientes con IC, principalmente con IC sintomática en RS, FEVI reducida y QRS ≥ 130 ms. Otros grupos más pequeños que pueden considerarse para TRC son los pacientes con IC en clase funcional de la New York Heart Association (NYHA) III o IV con FA, FEVI reducida y QRS ≥ 130 ms, siempre que se disponga de una estrategia para garantizar que la captura biventricular esté en su lugar o que el paciente vuelva a RS. Ocasionalmente se puede considerar la TRC como una progresión desde un marcapasos convencional o un DAI en pacientes con IC-FEr que sufran un empeoramiento de la IC y tengan una frecuencia alta de descargas de estimulación ventricular. Según una encuesta reciente en Estados Unidos, que ha derivado en un cálculo representativo nacional de toda la población estadounidense de pacientes hospitalizados, se han implantado en un periodo de 10 años (2003-2012) 378.247 dispositivos de TRC-D, lo que representa aproximadamente 40.000 por año, o 135 por millón de habitantes y año249. En Europa, los cálculos previos indicaban que unos 400 pacientes/millón de hab./año podrían ser candidatos a TRC. Estas estimaciones se basaron en una prevalencia calculada del 35% para la FEVI ≤ 35% en una población con IC representativa, de la cual se estimó que el 41% de los pacientes tenían una QRS ≥ 120 ms. La modificación del umbral de duración del QRS a un valor más alto (≥ 130 ms) apenas reduciría estos números250,251. Según una encuesta reciente realizada en Suecia a partir de 12.807 pacientes con IC-FEr, el 7% había recibido TRC, el 69% no tenía indicación para TRC y el 24% de los pacientes con indicación de TRC no la había recibido. Estos datos ponen de manifiesto la infrautilización de la TRC252,253. El grupo de trabajo quiere subrayar que la decisión de implantar TRC requiere una toma de decisiones compartida con el paciente.

La TRC mejora la función cardiaca, los síntomas y el bienestar y reduce la morbimortalidad en subgrupos de pacientes con IC seleccionados. La TRC también mejora los años de vida ajustados por calidad de los pacientes con IC de moderada a grave. Los efectos beneficiosos de la TRC se han probado ampliamente en pacientes en NYHA II, III y IV37,39,40,254–266. Por el contrario, la evidencia del beneficio de la TRC en pacientes en NYHA I con miocardiopatía isquémica es escasa40,265. En el estudio MADIT-CRT265, 265 de los 1.820 pacientes (7,8%) estaban en NYHA I y tenían miocardiopatía isquémica. A los 7 años de seguimiento, el subgrupo de pacientes con BRI, NYHA I y miocardiopatía isquémica mostró una tendencia no significativa hacia un menor riesgo de muerte por cualquier causa (riesgo relativo, 0,66; intervalo de confianza del 95% [IC95%], 0,30-1,42; p = 0,29). Por lo tanto, las recomendaciones actuales sobre TRC son aplicables a todos los pacientes en clase funcional II-IV de cualquier etiología.

Los estudios MUSTIC256,257, MIRACLE, PATH-CHF I y II58,254,255,259, COMPANION260 y CARE-HF39,261 han comparado el efecto de la TRC frente al tratamiento médico indicado en las guías para pacientes en NYHA III o IV. Por el contrario, los estudios clínicos más recientes comparan la TRC-D con el DAI añadidos al tratamiento médico óptimo (TMO) de pacientes en NYHA II37,40,262–266. Pocos estudios han comparado la TRC con marcapasos (TRC-M) y la estimulación convencional190,267,268. La mayoría de los ensayos clínicos sobre TRC han especificado que la FEVI debe ser ≤ 35%, pero los estudios MADIT-CRT40 y RAFT37 consideraron una FEVI ≤ 30% y el REVERSE262 consideró una FEVI ≤ 40%. En general, se ha aleatorizado a pocos pacientes con FEVI de 35-40%, aunque los resultados de un metanálisis realizado a partir de datos de un participante individual no indican una disminución del efecto de la TRC en este grupo33.

No todos los pacientes responden favorablemente a la TRC. Varias características predicen la reducción del volumen ventricular (remodelado inverso) y la mejora de la morbilidad y la mortalidad. La duración del QRS predice la respuesta a la TRC y ha sido el criterio de inclusión en todos los ensayos aleatorizados (para conocer los criterios electrocardiográficos de BRI y BRD, véase la tabla 1 del material adicional). La morfología del QRS se ha relacionado con una respuesta beneficiosa a la TRC. Varios estudios han demostrado que los pacientes con morfología de BRI tienen más probabilidades de respuesta favorable, mientras que la certeza es menor con pacientes que no presentan morfología de BRI. Sipahi al.269,270 realizaron un metanálisis en el que examinaron 33 ensayos clínicos que investigaban el efecto de la morfología del QRS en la TRC, aunque solo 4 de ellos (los estudios COMPANION, CARE-HF, MADIT-CRT y RAFT) incluyeron resultados según la morfología del QRS. La evaluación del efecto de la TRC en la variable compuesta de eventos clínicos adversos en 3.349 pacientes con BRI al inicio del estudio indicó una reducción de 36% del riesgo (riesgo relativo=0,64; IC95%, 0,52-0,77; p < 0,00001). Sin embargo, dicho beneficio no se observó en pacientes con anomalías de la conducción no relacionadas con BRI (riesgo relativo=0,97; IC95%, 0,82-1,15; p < 0,75). Limitando el análisis a los ensayos que no utilizaron DAI (CARE-HF y COMPANION), el beneficio de la TRC seguía observándose solo en los pacientes con BRI (p < 0,000001). En un metanálisis que excluyó los estudios COMPANION y MADIT-CRT, el BRI no resultó ser un predictor de mortalidad, a diferencia de la duración del QRS266. En un gran metanálisis reciente de 5 ECA (COMPANION, CARE-HF, MADIT-CRT, RAFT y REVERSE) que incluyeron a 6.523 participantes (1.766 con morfología de QRS sin BRI), la TRC no se ha asociado con una reducción de muerte u hospitalización por IC en pacientes con morfología de QRS sin BRI (HR = 0,99; IC95%, 0,82-1,2)271. Debido a que los pacientes se han agregado a la categoría sin BRI en casi todos los estudios y análisis post hoc que han investigado el efecto beneficioso de la morfología del QRS en la TRC, no es posible emitir una recomendación separada sobra TRC para pacientes con alteración difusa de la conducción intraventricular y BRD272–277. Los pacientes con BRD no se benefician de la TRC278 a menos que muestren un BRI enmascarado en el ECG277, caracterizado por una onda R ancha, arrastrada, a veces con muescas en las derivaciones I y aVL, junto con una desviación del eje. En estos pacientes es fundamental colocar la derivación del VI de manera individualizada.

Un concepto reciente que puede ser importante es el posible papel del intervalo PR prolongado en los pacientes con IC sin BRI. Algunos estudios de un solo centro y 2 análisis post hoc de ECA grandes (COMPANION y MADIT-CRT) indican un beneficio potencial de la TRC en este subgrupo de pacientes244,279,280. En el estudio MADIT-CRT, el subgrupo de pacientes sin BRI que tenía un intervalo RP prolongado se benefició de la TRC-D, con una reducción del 73% en el riesgo de IC o muerte y del 81% en el riesgo de mortalidad por cualquier causa respecto al grupo tratado con DAI279. En pacientes sin BRI con PR normal, la TRC-D se asoció con una tendencia hacia mayor riesgo de IC o muerte y una mortalidad 2 veces superior a la observada en el grupo de DAI, lo que indica una interacción bidireccional significativa. Sin embargo, se dispone de muy pocos datos para poder emitir una recomendación279.

Los resultados de los ensayos MADIT-CRT, REVERSE y RAFT indican que la TRC puede ser beneficiosa para todos los pacientes con BRI independientemente de la duración del QRS y que no se puede establecer un punto de corte del QRS que permita excluir a los pacientes que no responderán272,273,275. Por el contrario, el beneficio de la TRC en pacientes sin BRI se produce principalmente cuando el QRS es ≥ 150 ms. Es importante destacar que, como se muestra en el seguimiento a largo plazo de los estudios MADIT-CRT y RAFT, el beneficio para los pacientes con QRS < 150 ms aparece más tardíamente265,273.

El estudio Echo-CRT indica un posible daño de la TRC cuando se utiliza el criterio de la disincronía mecánica en el ECG basal de pacientes con QRS < 130 ms264,281. Por lo tanto, se desaconseja la selección de candidatos a TRC basada en datos de imagen cardiaca cuando haya intervalos QRS «estrechos» (< 130 ms).

Los datos agrupados de pacientes individuales de 3 ensayos de TRC-D frente a DAI que incluyeron sobre todo a pacientes con IC en NYHA II han mostrado que las mujeres tienen mayor probabilidad de respuesta que los varones282. En el metanálisis de datos de pacientes de la Food and Drug Administration de Estados Unidos, Zusterzeel et al.283 identificaron que la principal diferencia ocurría en pacientes con BRI y QRS de 130-149 ms. En este grupo, las mujeres tuvieron una reducción del 76% en la variable combinada de IC o muerte (diferencia absoluta entre la TRC-D y el DAI, 23%; HR = 0,24; IC95%, 0,11-0,53; p < 0,001) y del 76% en la variable muerte (diferencia absoluta, 9%; HR = 0,24; IC95%, 0,06-0,89; p = 0,03), mientras que no hubo un beneficio significativo en los varones en la variable combinada IC o muerte (diferencia absoluta, 4%; HR = 0,85; IC95%, 0,60-1,21; p = 0,38) y la mortalidad (diferencia absoluta, 2%; HR = 0,86; IC95%, 0,49-1,52; p = 0,60). Una posible explicación del mayor beneficio de la TRC en las mujeres se ha atribuido a la diferencia en el tamaño del VI, ya que las diferencias relacionadas con el sexo desaparecen cuando el QRS se normaliza con respecto al volumen telediastólico del VI284. Recientemente, los modelos informáticos han confirmado que las diferencias en el tamaño del VI son en buena medida el origen de la diferencias en la duración del QRS específicas del sexo y ofrecen una explicación mecanicista sobre las diferencias por sexo en la TRC285,286. Las simulaciones que tienen en cuenta el menor tamaño del VI de las mujeres predicen umbrales de QRS 9-13 ms más bajos para las mujeres. Al igual que otros parámetros del ECG (p. ej., duración del QT y el QT corregido), es razonable que el QRS también refleje la diferencia de sexo.

Los criterios electrocardiográficos de anomalía de la conducción intraventricular, BRI y sin BRI no se han definido ni descrito de manera coincidente en ninguno de los estudios anteriores de TRC287,288. Sin embargo, la selección de estos criterios parece influir en las variables clínicas principales287–290. Asimismo, la modalidad de medición del QRS (automática o manual y la máquina de registro electrocardiográfico) no se ha descrito en los estudios de TRC. No obstante, se ha demostrado que la modalidad de registro y el fabricante del equipo pueden afectar a la duración del QRS medida automáticamente.

Por último, la TRC se considera para pacientes en TMO que incluye bloqueadores beta, inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina o antagonistas del receptor de la angiotensina II y antagonistas de los receptores de mineralocorticoides. Un estudio ha planteado la pregunta de cuál es el momento oportuno para la TRC, ya que la eficacia del tratamiento médico puede ser baja en pacientes con BRI, lo que indica que la TRC podría considerarse antes en estos casos291. Además, hay que tener en cuenta que, si bien en la práctica clínica diaria se apoya el uso de sacubitrilo-valsartán, ivabradina e inhibidores del cotransportador-2 de sodio-glucosa, en los ensayos clínicos de referencia que han documentado la eficacia de estos fármacos muy pocos pacientes tenían una indicación para TRC. Por lo tanto, no existen datos sólidos que respalden el uso obligatorio de estos medicamentos antes de considerar la TRC292–295.

Recomendaciones sobre terapia de resincronización cardiaca para pacientes en ritmo sinusal

6.2.2Pacientes con fibrilación auricular e insuficiencia cardiaca candidatos a terapia de resincronización cardiaca

Uno de los mayores determinantes del éxito de la TRC es la aplicación eficaz de estimulación biventricular. Es importante tener presente que el ritmo de FA con frecuencia ventricular rápida e irregular puede interferir con la adecuada estimulación biventricular. La FA puede reducir la tasa de captura biventricular efectiva al crear latidos espontáneos, de fusión o seudofusión. En dos tercios de los pacientes con FA persistente o permanente no se alcanza una tasa de estimulación biventricular alta297.

Los datos de los grandes registros muestran que los pacientes con FA sometidos a TRC tienen más riesgo de mortalidad incluso tras ajustar por varias variables clínicas297–299. En la mayoría de los pacientes con FA con conducción AV intacta, solo se puede conseguir una estimulación biventricular adecuada mediante ablación de la UAV300–302. Un subestudio del ensayo RAFT300 no ha podido demostrar el beneficio de la TRC sin ablación de la UAV en la variable combinada de muerte u hospitalización por IC; solo el 47% de los pacientes tenían una captura biventricular > 90%. La decisión de realizar ablación de la UAV sigue en debate, pero la mayoría de los estudios han demostrado mejoras en la función del VI, la capacidad funcional, la capacidad de ejercicio y la supervivencia (de una magnitud similar a la de los pacientes en RS)301. Gasparini et al.302 han comparado la mortalidad total de 443 pacientes con FA sometidos a ablación de la UAV (n = 443) y 895 con FA que recibieron tratamiento farmacológico reductor de la frecuencia con la mortalidad de 6.046 pacientes que estaban en RS. La supervivencia a largo plazo tras la TRC de los pacientes con FA y ablación de la UAV fue similar a la observada en los pacientes en RS (HR = 0,93); fue mayor la mortalidad de los pacientes con FA tratados con fármacos reductores de la frecuencia (HR = 1,52). Los fármacos para el control de la frecuencia más utilizados en la FA son los bloqueadores beta; aunque son seguros incluso en el contexto de FA e IC-FEr, no tienen necesariamente el mismo beneficio que el obtenido en pacientes en RS303 y el cociente riesgo-beneficio está modulado por la presencia de otras comorbilidades cardiovasculares304,305. En una revisión sistemática y metanálisis306, la ablación de la UAV, comparada con la estrategia sin ablación, redujo la mortalidad en un 37% y disminuyó la tasa de falta de respuesta en el 59% de los pacientes con estimulación biventricular < 90%, pero no se demostró beneficio en los que tenían estimulación biventricular ≥ 90%. De forma parecida, Tolosana et al. observaron la misma tasa de respondedores (definida como una disminución ≥ 10% del volumen telesistólico) entre los pacientes con FA sometidos a ablación de la UAV o que tomaban reductores de la frecuencia y pacientes en RS que tenían estimulación biventricular adecuada (el 97, el 94 y el 97% respectivamente)307. Es importante destacar que la ablación no mejoró la supervivencia de los pacientes con FA tratados con TRC comparados con los tratados farmacológicamente cuando se lograba una estimulación biventricular adecuada con ablación (97%) o fármacos (94%)308.

En conclusión, a pesar de la poca evidencia disponible por falta de grandes ECA, la opinión mayoritaria de los expertos es que la TRC es útil para pacientes con FA permanente en NYHA III y IV con las mismas indicaciones que para los pacientes en RS, siempre que se añada ablación de la UAV en casos de captura biventricular incompleta (< 90-95%) por FA (figura 9). No obstante, existen otras causas de estimulación biventricular incompleta, como los latidos ventriculares prematuros frecuentes, que pueden requerir tratamiento (con fármacos o ablación) antes de la ablación de la UAV. Es importante destacar que la evaluación del porcentaje de estimulación biventricular viene dada principalmente por el valor que se obtiene de la memoria del dispositivo, que no refleja exactamente la tasa de captura biventricular efectiva. En este sentido, la monitorización Holter puede ayudar a evaluar el porcentaje de captura biventricular real309,310. Se ha desarrollado un nuevo algoritmo que puede hacer una evaluación continua de la estimulación biventricular eficaz311.

Figura 9.

Indicación de ablación de la unión auriculoventricular para pacientes con fibrilación auricular persistente sintomática o permanente no aptos para ablación.

(0,41MB).

Para los pacientes con FA permanente, no hay datos que apoyen la magnitud de respuesta a la TRC según la morfología del QRS o un valor de corte del QRS en 150 ms.

Es importante recordar que hay pocos datos disponibles para pacientes en NYHA II.

Varios estudios han demostrado el efecto deletéreo de la estimulación crónica del VD en el riesgo de síntomas de IC u hospitalizaciones, que puede reducirse mediante una programación dirigida a maximizar la conducción intrínseca o prevenirse mediante TRC148,183,190,324. Anteriormente, el beneficio de progresar a TRC solo se había investigado en estudios observacionales y registros325–339 que comparaban la progresión a TRC con la TRC de novo, estudios observacionales pequeños anteriores y posteriores a la TRC340–346 y estudios transversales347–350, que en su conjunto aportaron poca evidencia clínica.

Según un metanálisis reciente de estudios observacionales, en su mayoría de un solo centro351, la respuesta ecocardiográfica y funcional, así como el riesgo de mortalidad o de episodios de IC, fue similar en los pacientes con TRC de novo y los que progresaron a TRC. En los análisis de subgrupos de los grandes ensayos prospectivos aleatorizados, como el estudio RAFT 37, no se ha confirmado un beneficio en morbilidad o mortalidad.

Los resultados clínicos también dependen de las características clínicas de los pacientes que se someten a progresión a TRC. Según los datos de la European CRT Survey II352, un registro de gran tamaño, y teniendo en cuenta las características clínicas de los pacientes incluidos en los estudios previos351, los pacientes remitidos a progresión a TRC difieren de los remitidos a TRC de novo: son mayores (incluso comparados con los de los ECA), predominantemente varones y con más comorbilidades, como FA, cardiopatía isquémica, anemia e insuficiencia renal.

En promedio, el número de procedimientos de progresión en los países europeos alcanza el 23% del total de implantes de TRC; de ellos, el 60% procede de un dispositivo convencional y el 40% de un DAI352, con diferencias regionales importantes en cuanto al tipo de dispositivo implantado, TRC-M o TRC-D352,353.

Con respecto a las complicaciones relacionadas con el procedimiento, varios estudios han descrito una tasa mayor (de un 6,8 a un 20,9%) de procedimientos de progresión comparada con los implantes de novo339,354. Esto no se ha confirmado en un análisis reciente realizado con los datos de un registro, que muestra unas tasas de complicaciones similares en el grupo de progresión y el de implantes de novo352. Cabe destacar que un 82% de estos procedimientos se han realizado en centros de gran volumen. Sin embargo, hay muy pocos datos sobre las tasas de infección a largo plazo o las revisiones de los cables después de la progresión a TRC354,355.

El estudio BUDAPEST CRT Upgrade, actualmente en curso, es el primer ensayo prospectivo aleatorizado356 que puede dar respuesta a estas cuestiones.

Recomendaciones sobre el paso de estimulación del ventrículo derecho a terapia de resincronización cardiaca

Tres ensayos aleatorizados han demostrado la superioridad de la estimulación biventricular sobre la estimulación del VD para mejorar la calidad de vida, la clase funcional y la respuesta ecocardiográfica de los pacientes con disfunción sistólica de moderada a grave que requieren estimulación antibradicárdica190,357,358. En el estudio BLOCK HF, se aleatorizó a 691 pacientes con enfermedad del NAV y una indicación de marcapasos con FE levemente reducida (< 50% según los criterios de inclusión; promedio del 42,9% en el grupo de marcapasos) a marcapasos biventricular o estimulación del VD con o sin DAI; la media de seguimiento fue 37 meses190. La variable principal (una variable combinada de aumento ≥ 15% del volumen telesistólico del VI, episodios de IC o mortalidad) mejoró significativamente en el grupo asignado a TRC. La respuesta a la TRC es alta entre los pacientes con disfunción sistólica y estimulación del VD frecuente. Según el ensayo MOST183, al menos el 40% de la estimulación del VD se asocia con mayor riesgo de hospitalización por IC o FA.

Para los pacientes con FE normal o conservada, el efecto de la TRC en la reducción de la tasa de hospitalización es controvertido y no se ha demostrado beneficio alguno en la mortalidad166,268,323,359. Sin embargo, la estimulación biventricular previene el remodelado adverso con la estimulación del VD, especialmente tras un seguimiento a largo plazo323,359,360. Un estudio de un único centro ha descrito que la estimulación del VD > 20% se asocia con remodelado adverso del VI en pacientes con BAV y FEVI conservada188. La fragilidad también debe tenerse en cuenta al decidir la conveniencia de un implante de TRC, debido a los mayores costes y las elevadas tasas de complicaciones de este procedimiento.

Recomendaciones para los pacientes con insuficiencia cardiaca y bloqueo auriculoventricular

Sigue sin establecerse claramente el beneficio de la TRC-D sobre la TRC-M en la mortalidad, principalmente porque no se han diseñado ECA para comparar estos dos tratamientos. Si bien la TRC-D puede mejorar la supervivencia aún más que la TRC-P al reducir las muertes por arritmia, también conlleva riesgos específicos propios del DAI, como un fallo del cable o las descargas inapropiadas, además de los costes.

COMPANION es el único ensayo que ha aleatorizado a pacientes a TRC-M o TRC-D, aunque no era ese el propósito de su diseño, que estaba dirigido a comparar los efectos de la TRC con el TMO260. La TRC-M se asoció con una reducción marginal no significativa del riesgo de mortalidad por cualquier causa (HR = 0,76; IC95%, 0,58-1,01; p = 0,06), mientras que la TRC-D se asoció con una significativa reducción del riesgo, del 36% (HR = 0,64; IC95%, 0,48-0,86; p = 0,004). El análisis de las causas específicas de mortalidad mostró una reducción significativa de la MS asociada con TRC-D (HR=0,44, IC95%, 0,23-0,86; p = 0,02), pero no con la TRC-M (HR=1,21, IC95%, 0,7-2,07; p = 0,50)363.

Sin embargo, la extensión del estudio CARE-HF demostró que la TRC-M sola reducía el riesgo de MS el 5,6%261. En consonancia con estos hallazgos, los análisis de subgrupos de los ECA de pacientes con IC leve han concordado el encontrar una reducción de las arritmias ventriculares con la TRC364–368. Estos efectos se observaron especialmente entre los respondedores a TRC, lo que indica que la reducción del riesgo de MS está relacionada con el grado de remodelado inverso del VI asociado con la TRC.

Los metanálisis han extraído diferentes conclusiones al respecto. En el estudio de Al-Majed et al.369, el beneficio de la TRC en supervivencia se debió en gran medida a una reducción de la mortalidad relacionada con IC, pero la MS no se redujo. Lam et al.370 demostraron que la TRC-D reduce significativamente la mortalidad comparada con el tratamiento médico (odds ratio [OR]=0,57; IC95%, 0,40-0,80), pero no comparada con el DAI sin TRC (OR=0,82; IC95%, 0,57-1,18) o la TRC-M (OR=0,85; IC95%, 0,60-1,22). Sin embargo, más recientemente, un metanálisis en red de 13 ensayos aleatorizados que incluían a más de 12.000 pacientes ha encontrado que la TRC-D redujo la mortalidad total un 19% (IC95%, 1-33%, sin ajustar) comparada con la TRC-M275.

Algunos grandes estudios observacionales recientes han destacado la importancia de la etiología de la IC en la evaluación de los posibles beneficios de la TRC-D sobre la TRC-M371–373. La TRC-D se ha asociado en pacientes con miocardiopatía isquémica con una reducción significativa del riesgo de mortalidad por cualquier causa respecto a la TRC-M. Sin embargo, esta diferencia no se ha encontrado en pacientes con miocardiopatía no isquémica.

Estos hallazgos concuerdan con los del estudio DANISH, que asignó a 1.116 pacientes con IC y miocardiopatía no isquémica a un DAI primario profiláctico o atención médica374. En ambos grupos, un 58% de los pacientes también tenían TRC. El análisis de subgrupos mostró que la TRC-D no fue superior a la TRC-M en la reducción de la variable principal de mortalidad por cualquier causa (HR=0,91; IC95%, 0,64-1,29; p = 0,59) tras un seguimiento medio de 67,6 meses. Sin embargo, en un gran registro multicéntrico con más de 50.000 pacientes, la TRC-D se asoció con una mortalidad significativamente menor375. Se han encontrado unos resultados similares a partir de una cohorte reciente emparejada por puntuación de propensión: la TRC-D se asoció con una mortalidad por cualquier causa significativamente menor que con la TRC-M en pacientes con etiología isquémica y pacientes con IC no isquémica menores de 75 años376. Además, el estudio CeRtiTuDe Cohort377 mostró una mejor supervivencia en el grupo de TRC-D frente al de TRC-M, principalmente debido a una reducción de la muerte súbita no cardiaca. En un registro multicéntrico de TRC italiano, el único predictor independiente de la mortalidad fue la ausencia de DAI378. Si bien estos estudios están limitados por su diseño observacional, se espera obtener información novedosa e importante de la comparación entre TRC-D y TRC-M a partir de los resultados del ensayo clínico aleatorizado RESET-CRT (ClinicalTrials.gov identificador NCT03494933), actualmente en curso.

En conclusión, faltan resultados procedentes de ensayos prospectivos aleatorizados y los datos disponibles son insuficientes para demostrar con solidez la superioridad de la TRC-D sobre la TRC-M. Sin embargo, es importante considerar que los ensayos de TRC en IC leve incluyeron casi exclusivamente a pacientes con DAI37,40,262 y que el beneficio de supervivencia de la TRC sin DAI es incierto en este grupo de pacientes concreto. Además, los datos observacionales apuntan a beneficios en supervivencia significativos con la TRC-D sobre la TRC-M en pacientes con miocardiopatía isquémica, mientras que no se ha demostrado un beneficio claro en aquellos con miocardiopatía no isquémica.

La caracterización de la cicatriz por RMC con realce tardío puede aumentar el valor predictivo del riesgo de arritmia ventricular379,380. Cuando se discute sobre la elección entre TRC-D y TRC-M, es fundamental tener en cuenta predictores generales de efectividad del DAI, tales como la edad y las comorbilidades asociadas con riesgo de mortalidad, que compiten en importancia con la MS arrítmica. Por lo tanto, debe considerarse la adición de DAI a la TRC, especialmente para pacientes más jóvenes y con buen pronóstico de supervivencia, etiología isquémica y un perfil de comorbilidad favorable o presencia de fibrosis miocárdica (figura 10). Además, el beneficio del DAI se rige por el equilibrio entre el riesgo de MS y el riesgo de muerte por otras causas, así como por las comorbilidades. En general, la tasa de MS arrítmica en prevención primaria parece estar disminuyendo (1%/año).

Figura 10.

Características clínicas del paciente y preferencias que considerar para decidir entre terapia de resincronización con marcapasos o desfibrilador.

(0,28MB).

Debido a la complejidad del tema y la falta de evidencia clara, es muy importante que la elección entre TRC-M y TRC-D esté guiada por un proceso de toma de decisiones compartida entre pacientes y médicos que tenga en cuenta tanto los aspectos clínicos como las preferencias del paciente.

Recomendaciones sobre añadir un desfibrilador a pacientes con terapia de resincronización cardiaca

El papel de la imagen cardiaca en la selección de pacientes con IC candidatos a TRC se ha evaluado principalmente en análisis observacionales. La disincronía cardiaca384–386, la cicatriz miocárdica387,388 y el sitio de la última activación del VI en relación con la posición del cable389,390 se han asociado con la respuesta a la TRC. La FEVI es el único parámetro incluido en la guía para la selección de pacientes candidatos a TRC, y es clave para definir el tipo de IC (< 40%, IC-FEr; 40-49%, IC-FElr, y ≥ 50%, IC-FEc)242. La ecocardiografía es la técnica de imagen de primera elección para la evaluación de la FEVI. No obstante, cuando no se dispone de contraste intravenoso y la ventana acústica no permite una evaluación precisa de la FEVI, se debe considerar la RMC o la imagen nuclear242. Las imágenes de deformación (basadas en ecocardiografía o RMC) para cuantificar la función sistólica del VI han mostrado un valor pronóstico incremental en la IC y permiten evaluar la asincronía mecánica del VI384,391–393. La RMC con RTG (que muestra la presencia de tejido cicatricial miocárdico) es la que tiene mejor resolución para diferenciar la miocardiopatía isquémica de la no isquémica394. La localización (posterolateral) y la extensión (transmural frente a no transmural y porcentaje de masa del VI) de RTG en RMC o con imagen nuclear se ha correlacionado con el beneficio de la TRC380,387,395,396. La insuficiencia mitral grave397, la falta de sincronía electromecánica del VI significativa384,385,392 y la disfunción sistólica del VD398 se han asociado con una reducción en la mejoría de los síntomas clínicos y la supervivencia tras la TRC. Se han probado varias técnicas de imagen para evaluar la disincronía mecánica del VI, pero la mayoría de las medidas no se han comparado en ensayos clínicos aleatorizados que incluyan a pacientes con IC-FEr y QRS ancho399. La identificación de movimiento anormal del septo (flash septal) y bamboleo apical400, las diferencias de tiempo basadas en la deformación radial y patrones de deformación regional longitudinal384,392,401–403, el mapeo por ECG no invasivo e invasivo385,404 y las imágenes vectoriales405 son técnicas novedosas que pueden predecir la respuesta a la TRC. Además, el trabajo miocárdico del VI evaluado con ecocardiografía de rastreo de marcas (speckle-tracking) se ha correlacionado con la supervivencia de pacientes con TRC406. La venografía del seno coronario se realiza habitualmente para detectar una vena coronaria adecuada en la que desplegar un cable de VI. Los ensayos aleatorizados no han demostrado de manera sistemática que la orientación del implante de cables de VI basado en imágenes (evaluación de la cicatriz del miocardio o sitio de la última activación) sea superior a la práctica estándar389,390,407,408. La experiencia inicial en el uso de inteligencia artificial para combinar parámetros clínicos, eléctricos y de imagen que permitan definir fenotipos de pacientes que vayan a beneficiarse de la TRC es una estrategia prometedora, pero se necesitan más datos409.

La insuficiencia mitral secundaria significativa (moderada a grave y grave) es frecuente entre los candidatos a TRC y se ha demostrado que reduce la supervivencia a largo plazo y la respuesta al tratamiento406,410. La TRC puede mejorar la insuficiencia mitral hasta en un 40% de los pacientes406. Sin embargo, en el restante 60% de los casos, la insuficiencia mitral no se corrige, y en el seguimiento a largo plazo, la progresión de la enfermedad subyacente puede llevar a un mayor deterioro de la función de la válvula mitral y mal pronóstico. Los datos de los registros han demostrado que la reparación percutánea de la válvula mitral de borde a borde mejora la respuesta a la TRC411–414. Sin embargo, los resultados de los ECA recientes que han incluido a pacientes con insuficiencia mitral secundaria grave sintomática a pesar del tratamiento médico indicado en las guías (incluida TRC) no han mostrado de manera consistente un beneficio derivado de este abordaje percutáneo415,416.

En resumen, la selección de pacientes candidatos a TRC basada en imágenes se limita a la medición de la FEVI, pero la evaluación de otros factores como la extensión de la cicatriz miocárdica, la presencia de insuficiencia mitral o la función sistólica del VD es importante para identificar a los posibles no respondedores que pueden necesitan tratamiento adicional (intervención de la válvula mitral, por ejemplo).

Las alternativas a la estimulación del seno coronario convencional para TRC (epicárdica, endocárdica) se describen en el apartado 6.1 del material adicional.

Desde la publicación de la guía de la ESC 201333, no se han encontrado diferencias en los resultados clínicos entre la estimulación del SVD y la del AVD en el contexto del BAV417 y la TRC418, respectivamente, según los resultados de 2 ensayos aleatorizados. Se ha descrito un beneficio ecocardiográfico relacionado con la estimulación del SVD en pacientes con FEVI reducida preexistente a partir de los datos de un metanálisis419. En un estudio observacional, la estimulación del SVD se ha asociado con una disminución del riesgo de perforación420. Sin embargo, no es fácil conseguir una estimulación del SVD verdadera421 ni determinar su efectividad y, hasta la fecha, no se ha podido demostrar que tenga más efectos beneficiosos o perjudiciales que la AVD en las variables clínicas relevantes (tabla 9 del material adicional). La evidencia actual no respalda la recomendación sistemática de estimulación del SVD o el AVD para todos los pacientes.

La EHH se realizó por primera vez en humanos en el año 2000199 y está ganando interés por proporcionar una alternativa más fisiológica a la estimulación del VD. También puede corregir el retraso de la conducción intraventricular en determinados pacientes, y ofrece una alternativa a la estimulación biventricular para el tratamiento de la IC. La llegada de nuevas herramientas ha facilitado enormemente su uso en un número creciente de centros. La EHH se utiliza en lugar de la estimulación del VD y la estimulación biventricular como TRC optimizada para el haz de His (TRC-OH) 319, que aprovecha el efecto sinérgico entre la EHH y la estimulación del VD, la estimulación del VI o la estimulación biventricular para mejorar la sincronía. Cada vez hay más evidencia, principalmente de estudios observacionales, que indica que la EHH es segura y efectiva en estos contextos (tabla 10 del material adicional), aunque se requieren más ECA de gran tamaño con seguimiento a largo plazo que permitan confirmar esta evidencia422. Cuando se disponga de un mayor volumen de datos sobre su seguridad y su eficacia, es probable que la EHH tenga un papel importante en los tratamientos de estimulación del futuro.

7.2.1Implante y seguimiento

Los catéteres guía para colocar los cables han facilitado los implantes, que alcanzan tasas de éxito > 80%422. En un registro internacional, el éxito ha llegado a ser del 87% después de una curva de aprendizaje de 40 casos423. La EHH selectiva se reconoce fácilmente por la presencia de un intervalo isoeléctrico (correspondiente al I-HV) entre el pico de estimulación y el inicio del QRS, mientras que con la EHH no selectiva se observa una onda «seudo-delta» debida a la captura del miocardio local424. Además, se puede constatar la corrección del BR (figura 11). Es importante distinguir la EHH no selectiva de la estimulación parahisiana (donde no hay captura de tejido de conducción) evaluando las transiciones en la morfología QRS en respuesta a maniobras de reducción o activación de la estimulación425.

Figura 11.

Tres pacientes con diferentes tipos de transiciones en la morfología del QRS con estimulación del haz de His en voltajes decrecientes.

(0,62MB).

En comparación con la estimulación del VD, los umbrales de captura de la EHH son, en promedio, más altos y las amplitudes de detección, más bajas. Un estudio observacional reciente plantea preocupación por el aumento de los umbrales de estimulación en la EHH tras un seguimiento intermedio426. Los umbrales de captura altos reducen la longevidad de la batería (a los 5 años se tuvo que cambiar el 9% de los generadores para la EHH, frente al 1% de la estimulación del VD)427. En el momento de implantarse, los umbrales de captura de la EHH deben ser < 2,0 V/1 ms (o < 2,5 V/0,4 ms) y la amplitud de detección de la onda R bipolar debe ser > 2,0 mV. Los umbrales disminuyen a medida que el operador adquiere más experiencia y gana confianza para reposicionar los cables. Los problemas de detección incluyen no solo la infradetección ventricular, sino también la sobredetección de potenciales auriculares o potenciales del haz de His (que pueden llegar a ser letales en un paciente que depende de un marcapasos).

Se debe considerar un cable de VD de respaldo si el operador no tiene experiencia o si hay umbrales altos de captura o problemas de detección en pacientes dependientes de marcapasos, pacientes programados para ablación del NAV (donde hay riesgo de comprometer la EHH) o pacientes con bloqueo de alto grado o infranodular. Las ventajas e inconvenientes de esta estrategia se enumeran en la tabla 9.

Tabla 9.

Ventajas y desventajas del cable ventricular «de seguridad» en la estimulación del haz de His.

Ventajas
Mayor seguridad (en caso de pérdida de captura del electrodo para EHH)• Se puede usar como sensor (menor riesgo de subdetección ventricular, sin riesgo de sobredetección auricular o hisiana)• Permite una programación de estimulación con márgenes de seguridad más bajos• Puede usarse para estrechar el QRS con estimulación de fusión en caso de EHH selectiva con BRD no corregido
Desventajas
Mayor coste• Más hardware transvenoso• Riesgo asociado con el cable adicional (p. ej., perforación ventricular)• Programación más compleja• Uso fuera de las indicaciones (la aprobación por la normativa actual y la condicionalidad para la RM en la EHH solo se otorgan para cables de His conectados al puerto del VD)

BRD: bloqueo de rama derecha; EHH: estimulación de la rama de His; RM: resonancia magnética.

Varias series han demostrado que la tasa de revisión de los cables a medio plazo es relativamente alta, aproximadamente un 7%318,423,427,428 (hasta el 11% en algunas series426) y superior a la de la estimulación del VD, que es de un 2-3%427,429. Por lo tanto, es aconsejable hacer un seguimiento de estos pacientes al menos una vez cada 6 meses o asignarles un programa de monitorización a distancia (asegurándose de que las medidas de umbral automáticas se correspondan con las medidas manuales, ya que, dependiendo de la configuración del dispositivo, puede no ser así430). La programación del dispositivo debería tener en cuenta los requisitos específicos de la EHH, que se tratan en detalle en otros documentos431,432.

Con la estimulación de la región de la rama izquierda, el cable se implanta ligeramente distal al haz de His y se atornilla profundamente en el tabique del VI, idealmente para capturar la rama izquierda442. Las ventajas de esta técnica son que los parámetros eléctricos suelen ser excelentes y que puede tener éxito en casos de bloqueo demasiado distal para EHH. Además, facilita la ablación de la UAV, que puede ser muy difícil con la EHH. Sin embargo, aunque la técnica es muy prometedora, los datos sobre esta modalidad son escasos (tabla 11 del material adicional) y no se sabe cuál es el rendimiento del electrodo a largo plazo y la viabilidad de la maniobra de extracción. Por lo tanto, no se pueden formular recomendaciones para la estimulación de la región de la rama izquierda en este momento. Sin embargo, es muy probable que la estimulación del sistema de conducción (que incluye la EHH y la estimulación de la región de la rama izquierda) desempeñe un papel cada vez más importante en el futuro y deban revisarse las recomendaciones actuales cuando se publique evidencia más firme sobre su seguridad y su eficacia. En la tabla 12 del material adicional se muestra una comparación entre estimulación del VD, EHH y estimulación de la región de la rama izquierda.

Recomendaciones sobre la estimulación del haz de His

Los marcapasos sin cables se han desarrollado para abordar las limitaciones típicamente relacionadas con el bolsillo generador de impulsos y los cables transvenosos de los sistemas de convencionales. Hasta ahora se han estudiado en ensayos clínicos 2 sistemas de marcapasos sin cables, uno de ellos ya disponible. Ambos se insertan en la cavidad del VD mediante un abordaje venoso femoral utilizando un sistema de colocación con un catéter diseñado especialmente para este fin.

Varios registros prospectivos han descrito unas tasas de éxito de implante elevadas, con buenos resultados eléctricos tanto en el momento de su colocación como durante el seguimiento (tabla 13 del material adicional). Los resultados en la práctica clínica de 1.817 pacientes portadores de marcapasos sin cables indican una tasa de eventos adversos graves del 2,7%50. La prevalencia de infecciones del dispositivo sin cables es baja, pues carece de la principal fuente de infecciones (es decir, el bolsillo quirúrgico subdérmico). Sin embargo, en el periodo inicial de experiencia del operador, hubo una mayor incidencia de complicaciones mayores perioperatorias (6,5%), como perforación y taponamiento, complicaciones vasculares, arritmias ventriculares y muerte445. Estos datos ponen de manifiesto la importancia que tiene la adecuada supervisión en las fases iniciales del aprendizaje. Además, los operadores deben tener la misma acreditación que la requerida para la estimulación transvenosa estándar a fin de ofrecer el sistema más adecuado en cada caso particular. El implante de un marcapasos sin cables debe realizarse en un entorno adecuado (es decir, con fluoroscopia multiplano de alta resolución) y con disponibilidad de cirugía cardiaca por el riesgo de taponamiento, que puede ser más difícil de manejar que con el marcapasos estándar446,447.

Los marcapasos sin cables solo funcionan en el modo VVI (R), lo que restringe sus indicaciones a pacientes con FA o estimulaciones muy poco frecuentes (p. ej., BAV paroxístico). Recientemente, se ha introducido la estimulación VDD (mediante la detección de la contracción auricular por acelerómetro), que amplía las indicaciones a pacientes con BAV y función del nódulo sinusal conservada. La sincronía AV se mantiene entre el 70 y el 90% del tiempo, según la posición y la actividad del paciente, según los datos de 2 estudios que han incluido a 73 pacientes en RS con BAV de alto grado448. En el futuro puede ser una alternativa a los marcapasos bicamerales estándar para pacientes seleccionados cuando los beneficios potenciales de la estimulación sin cables superen a los beneficios de la sincronía AV 100%, la estimulación auricular y la monitorización de la arritmia auricular.

Las indicaciones para marcapasos sin cables son, entre otras, la obstrucción de la vía venosa utilizada para implantar un marcapasos estándar (p. ej., síndrome de salida torácica venosa bilateral u obstrucción crónica de la vena cava superior), problemas de bolsillo (en el caso de caquexia o demencia) o riesgo aumentado de infección (como en caso de diálisis o infección previa de un dispositivo cardiovascular implantable). Los datos observacionales han demostrado que el marcapasos sin cables puede ser una alternativa de estimulación segura para pacientes con infección previa del dispositivo y explante y pacientes en hemodiálisis crónica. Si bien los datos observacionales indican una alta eficacia y tasas bajas de complicaciones con los marcapasos sin cables50, no se dispone de datos procedentes de ECA que documenten su seguridad y su eficacia a largo plazo, por lo que su indicación debe ser individualizada y cuidadosa. Asimismo, la ausencia de datos a largo plazo sobre su rendimiento y las maniobras de extracción449 exigen prudencia a la hora de indicar un marcapasos sin cables, especialmente para los pacientes más jóvenes (con esperanza de vida > 20 años).

Recomendaciones sobre la estimulación sin cables (marcapasos sin cables)

En pacientes con infarto agudo de miocardio, puede haber bradiarritmia significativa debido a influencias autonómicas o daño del sistema de conducción producido por la isquemia o la reperfusión. La coronaria derecha irriga el nódulo sinusal del 60% de los pacientes y el NAV y el haz de His del 90%451,452. El BAV se localiza por encima del haz de His en la mayoría de los pacientes con infarto inferior, pero suele ser infrahisiano y está precedido por alteraciones de la conducción intraventricular en el infarto anterior451,453–457.

La incidencia de BAV de alto grado en pacientes con IM con elevación del segmento ST ha disminuido a un 3-4% en la era de la intervención coronaria percutánea (ICP) primaria458–460. El BAV de alto grado es más frecuente en los infartos inferiores o inferolaterales455,458–461.

Los pacientes con BAV de alto grado tienen mayor riesgo clínico e infartos más grandes, especialmente cuando el BAV aparece en el infarto anterior458–460,462,463. La alteración de la conducción intraventricular de nueva aparición también se asocia con infartos más grandes464–467.

La bradicardia sinusal y el BAV pueden estar mediados por vía vagal y responder a la atropina455,468. Se recomienda la revascularización de los pacientes con BAV que aún no han recibido tratamiento de reperfusión469. El BAV puede requerir estimulación temporal cuando haya síntomas refractarios o deterioro hemodinámico, aunque suele resolverse espontáneamente en pocos días y solo una minoría de pacientes requieren estimulación permanente451,454,456,458,462. No hay evidencia de que la estimulación cardiaca permanente mejore el resultado clínico de los pacientes con anomalías persistentes de la conducción intraventricular y BAV transitorio a los que se recomendó estimulación permanente en el pasado454,470. Estos pacientes suelen tener IC y mala función del VI, y deben ser evaluados para DAI, TRC-P o TRC-D en lugar de marcapasos convencional si se considera un implante precoz del dispositivo471.

Si el BAV no se resuelve en 10 días, se debe implantar un marcapasos permanente. En ausencia de datos científicos sólidos, el periodo de espera antes del implante debe decidirse caso por caso. Puede durar hasta 10 días o acortarse a 5 días según el vaso ocluido, la demora y el éxito de la revascularización. Las condiciones que permiten considerar un implante precoz del marcapasos son la revascularización tardía o fallida, el IM anterior, la presencia de bloqueo bifascicular o BAV antes del IM y la progresión del BAV en los primeros días después del IM. El síndrome del seno enfermo después de la oclusión de la coronaria derecha suele resolverse en la mayoría de los casos. Si la revascularización es incompleta, se puede posponer el implante del marcapasos, excepto cuando haya síntomas pesistentes debidos a la bradicardia sinusal.

Recomendaciones sobre la estimulación cardiaca tras el infarto agudo de miocardio

Para información más detallada sobre pacientes con BRD antes del procedimiento y BRI después, véanse los apartados 8.3.1 y 8.3.2 del material adicional.

Las tasas de implante de marcapasos permanente tras el TAVI oscilan entre del 3,4 al 25,9% en ensayos aleatorizados y grandes registros490–502. El efecto de la estimulación después del TAVI en el resultado clínico no está claro503–509; además, es conocido que la estimulación del VD puede llevar a un deterioro de la función del VI183,510,511. Por lo tanto, está justificado minimizar la estimulación permanente innecesaria.

Los predictores de estimulación permanente (tabla 10, tabla 14 del material adicional), especialmente el BRD, que se ha identificado como el predictor más firme e importante de implante de un marcapasos permanente, deben incorporarse a la planificación del TAVI, incluida la selección del tipo de válvula, la altura del implante y el inflado del balón.

Los pacientes con enfermedad del sistema de conducción preexistente y avanzada que puedan tener una indicación de marcapasos permanente, aparte del procedimiento TAVI, deben consultar con un electrofisiólogo antes de la intervención. Actualmente no hay pruebas que respalden el implante de marcapasos permanente como medida «profiláctica» previa al TAVI en pacientes asintomáticos o que no cumplan las indicaciones estándar para implante de marcapasos.

En la figura 12 se muestra el abordaje recomendado para el tratamiento de las anomalías de la conducción después del TAVI. Los pacientes sin nuevas alteraciones de la conducción después del TAVI tienen un riesgo muy bajo de sufrir BAV de alto grado533–535. Por el contrario, el tratamiento de pacientes con BAV de altro grado o completo debe seguir las pautas estándar. El implante de marcapasos permanente está justificado en pacientes con BAV que aparece durante el procedimiento y persiste 24-48 h después del TAVI o que aparece más tarde. Hay pocos datos disponibles sobre el tratamiento de pacientes con otras anomalías de la conducción al inicio o después del procedimiento.

Figura 12.

Tratamiento de las anomalías de la conducción tras implante percutáneo de válvula aórtica.

(0,37MB).

Dada la estrecha proximidad anatómica de la válvula aórtica y la rama izquierda, la anomalía de conducción más frecuente después del TAVI es el BRI de nueva aparición504,536–538. Solo una minoría de estos pacientes van a requerir marcapasos536,537. Por lo tanto, se puede considerar el EEF539–541 o la monitorización a largo plazo536 en lugar del implante de marcapasos542,543 (véase el apartado 8 del material adicional). Se han identificado varios subgrupos de pacientes en alto riesgo con BRI de nueva aparición (figura 12 y apartado 8 del material adicional). En estos pacientes con progresión dinámica de las anomalías de la conducción después del TAVI (BRI nuevo con prolongación dinámica del QRS o el PR), se debe considerar un periodo de seguimiento en el hospital prolongado hasta 5 días. En cambio, es posible que los pacientes con BRI de nueva aparición pero con QRS < 150 ms no requieran una evaluación adicional durante la hospitalización. Cuando se considera un posible EEF, debe llevarse a cabo al menos 3 días después del procedimiento y tras la estabilización de las anomalías de la conducción.

El tipo de marcapasos permanente implantado debe seguir las pautas estándar (véase los apartados 5, 6 y 7). Debido a las bajas tasas de dependencia de marcapasos a largo plazo544,545, deben usarse algoritmos que promuevan la conducción AV espontánea.

Recomendaciones sobre la estimulación cardiaca tras el implantación percutáneo de válvula aórtica

dBAV transitorio de alto grado, prolongación del intervalo PR, cambio del eje en el QRS.

eMonitorización continua con ECG ambulatorio (implantable o externo) durante 7-30 días536,549.

fEl EEF debe realizarse a partir del tercer día después del TAVI. Un retraso de la conducción con I-HV ≥ 70 ms puede considerarse positivo para estimulación permanente540,541,550.gSin mayor prolongación del QRS o el PR durante 48 h de observación.

Las indicaciones de TRC para pacientes que requieren estimulación después del TAVI son las mismas que para los pacientes en general (véase el apartado 6).

Para la definición de BR alternante, véase el apartado 5.3.1.

La estimulación permanente en pacientes con CC moderada o compleja debe hacerse en centros que cuenten con un equipo multidisciplinario y experiencia en el tratamiento de CC con dispositivos. Generalmente, la toma de decisiones para el tratamiento con marcapasos de pacientes con CC se basa en el consenso de expertos y la evaluación individual, ya que no hay suficiente evidencia de ECA. En presencia de una comunicación intracardiaca entre la circulación sistémica y la pulmonar, la colocación de cables endovasculares está relativamente contraindicada por el riesgo de embolia arterial551.

La presentación clínica puede variar considerablemente; incluso la bradicardia grave en el BAV congénito puede permanecer oligosintomática o asintomática. Los registros Holter periódicos pueden ser útiles para pacientes con riesgo específico de bradiarritmia.

El parto vaginal no conlleva riesgos adicionales para una madre con bloqueo cardiaco congénito completo, a menos que esté contraindicado por razones obstétricas635. Para las mujeres que tienen un ritmo de escape de la unión del complejo estrecho y estable, puede no ser necesario implantar un marcapasos o este puede posponerse hasta después del parto si no hay factores de riesgo (síncope, pausas > 3 veces la duración del ciclo del ritmo de escape ventricular, ritmo de escape con QRS ancho, intervalo QT largo, ectopia ventricular compleja, frecuencia cardiaca media diurna < 50 lpm). Sin embargo, las mujeres con bloqueo cardiaco completo que presenten un ritmo de escape del complejo QRS ancho y lento deben someterse a implante de marcapasos durante el embarazo. Los riesgos de esta intervención son generalmente bajos y se puede realizar con seguridad si el feto tiene más de 8 semanas. Se puede implantar un marcapasos para el alivio de la bradicardia sintomática en cualquier etapa del embarazo utilizando guía ecográfica o navegación electroanatómica para minimizar la fluoroscopia636,637.

Los pacientes con signos clínicos de infección activa o fiebre no deben someterse a implante de marcapasos permanente (incluido el marcapasos sin cables) hasta que estén afebriles durante al menos 24 h. Los pacientes febriles que han comenzado una pauta antibiótica deberían acabar el tratamiento completo y estar sin fiebre durante 24 h tras finalizarlo antes de implantar el marcapasos definitivo, siempre que no se requiera estimulación cardiaca aguda. Debe evitarse la estimulación transvenosa temporal siempre que sea posible. Se debe establecer estimulación transvenosa temporal en pacientes que necesiten estimulación aguda, preferiblemente con acceso por la vena yugular o axilar/subclavia lateral638. En un estudio prospectivo multicéntrico con 6.319 pacientes, la presencia de fiebre en las primeras 24 h tras el implante (OR = 5,83; IC95%, 2,00-16,98) y la estimulación temporal antes del implante (OR = 2,46; IC95%, 1,09-5,13) se han correlacionado positivamente con la aparición de infección del dispositivo639. Se puede considerar el implante mínimamente invasivo de un marcapasos epicárdico en pacientes con infección crónica recurrente.

Se recomienda la profilaxis antibiótica sistémica preoperatoria como medida estándar en los procedimientos de implante de marcapasos. El riesgo de infección se reduce significativamente con una sola dosis de antibiótico profiláctico (cefazolina 1-2 g i.v. o flucloxacilina 1-2 g i.v.) administrada en los 30-60 min previos a la intervención (90-120 min para vancomicina 15 mg/kg)640–643. La profilaxis antibiótica debe proteger contra especies de S. aureus, pero no se recomienda la cobertura sistemática de S. aureus resistente a meticilina. La prescripción de vancomicina debe basarse en las características de riesgo del paciente de sufrir infección por S. aureus resistente a meticilina y la prevalencia de la bacteria en la institución correspondiente638.

La profilaxis antibiótica posoperatoria no reduce la incidencia de infección644,645.

El procedimiento de implante de marcapasos se debe hacer en un entorno quirúrgico que cumpla con los estándares de esterilidad requeridos para otros procedimientos quirúrgicos similares638,646.

Según los datos de los procedimientos quirúrgicos y las intervenciones percutáneas con catéter intravascular, la piel se debe desinfectar con clorhexidina-alcohol en lugar de povidona-yodo-alcohol647,648. En un ECA de gran tamaño con 2.546 pacientes incluidos, la clorhexidina-alcohol se asoció con menor incidencia de enfermedades intravasculares relacionadas con el catéter a corto plazo (HR=0,15; IC95%, 0,05-0,41; p = 0,0002)647.

Es bien sabido que el desarrollo de hematoma de bolsillo después del implante de un sistema de estimulación aumenta significativamente el riesgo de infección del bolsillo641,643,649. El ensayo BRUISE CONTROL ha demostrado que un hematoma del bolsillo clínicamente significativo es un factor independiente del riesgo de posterior infección del dispositivo (HR = 7,7; IC95%, 2,9-20,5; p < 0,0001)649. Por lo tanto, es de suma importancia tomar todas las medidas necesarias para evitar el hematoma del bolsillo en el posoperatorio.

El tratamiento puente con heparina para los pacientes anticoagulados con un antagonista de la vitamina K aumenta significativamente en 4,6 veces el riesgo de hematoma del bolsillo en el posoperatorio en comparación con el tratamiento continuo con warfarina. La reducción gradual de la razón internacional normalizada (INR) y el cambio temporal de antiagregación plaquetaria doble a monoterapia pueden reducir la tasa de hematoma e infección en un 75 y un 74% respectivamente en comparación con el tratamiento puente con heparina651.

Con respecto a los anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K (NACO), el ensayo BRUISE CONTROL-2 se tuvo que detener prematuramente por futilidad debido a que la tasa de eventos fue mucho menor de lo anticipado; sin embargo, los datos indican que, según la situación clínica y el tratamiento antiplaquetario concomitante, podría ser razonable suspender o continuar los NACO en el momento del implante del dispositivo 652.

Los pacientes que en tratamiento antiagregante plaquetario doble tienen un riesgo significativamente mayor de hematoma del bolsillo en el posoperatorio que los pacientes tratados solo con ácido acetilsalicílico o sin tratamiento antiagregante plaquetario. En tales casos, los inhibidores del receptor P2Y12 deberían suspenderse durante 3-7 días (según el tipo de fármaco) antes del procedimiento, cuando sea posible, con base en una evaluación del riesgo individualizada638,653,654. Para más información sobre el tratamiento anticoagulante en el implante de marcapasos, véase la tabla 11.

El implante de cables transvenosos para colocar un marcapasos suele hacerse por acceso a través de las venas cefálica, subclavia o axilar. En caso de signos clínicos de oclusión venosa de la vena subclavia o la vena innominada, las imágenes preoperatorias (venografía o TC de tórax) pueden ser útiles para planificar el acceso venoso antes del procedimiento. Cuando el acceso venoso superior sea imposible, puede ser adecuado implantar cables transfemorales o dispositivo sin cables o con cables epicárdicos.

Cuando se utiliza la técnica de Seldinger, existe riesgo de neumotórax, hemotórax, punción arterial inadvertida y lesión del plexo braquial durante la punción de las venas subclavia y axilar (esta última en menor grado). Estos riesgos se pueden evitar con el abordaje por la vena cefálica, que permite la inserción venosa de cables con inspección directa. El acceso a través de la vena subclavia se asocia con un riesgo de neumotórax 7,8 veces mayor658. Los datos prospectivos indican que el acceso por la vena axilar conlleva menor riesgo de complicaciones que el acceso por la vena subclavia659. Se ha descrito que la punción axilar guiada por ecocardiografía reduce el riesgo de complicaciones660.

Hay evidencia de que el acceso por la vena axilar reduce la tasa de fallo de los cables durante el seguimiento a largo plazo. En un estudio retrospectivo a partir de 409 pacientes con un seguimiento medio de 73,6±33,1 meses, se produjo fallo del cable en el 1,2% de los pacientes con punción de la vena axilar guiada por contraste, el 2,3% de los pacientes con punción de la vena cefálica y el 5,6% de los pacientes con punción de la vena subclavia. En el análisis de regresión multivariante, el único predictor de fallo del cable fue la punción de la vena subclavia (HR=0,26; IC95%, 0,071-0,954; p = 0,042). Cuando se comparan los diferentes accesos venosos, el abordaje por la vena cefálica es el que muestra la tasa de éxito más baja (el 78,2 frente al 97,6% en vena axilar y el 96,8% en vena subclavia; p < 0,001)661.

El criterio de elección de fijación activa o pasiva de los cables en AD o VD debe considerar la posibilidad de perforación y pericarditis, así como la facilidad de una extracción ulterior. Los cables de fijación activa tienen mayor tendencia a crear derrames pericárdicos y perforaciones francas. Los cables de fijación pasiva tienen tasas de éxito más bajas y presentan mayor riesgo de complicaciones durante la extracción, posiblemente por el diseño no isodiamétrico de la punta del cable, aunque este aspecto no está claro y se está evaluando662. Será necesario investigarlo en un ECA.

Con respecto a las perforaciones, un estudio sin controles y no aleatorizado que incluyó a 3.815 pacientes con implante de un cable de VD no mostró diferencias significativas en cuanto a la tasa de perforaciones miocárdicas entre la fijación activa y la pasiva (el 0,5 frente al 0,3%; p = 0,3)663. Los cables de fijación activa permiten la estimulación selectiva de regiones del VD que tienen paredes lisas (como el tabique medio). Sin embargo, como la AD tiene paredes delgadas, los cables de fijación activa pueden causar la perforación de la pared libre. Algunos médicos prefieren implantar cables de fijación pasiva en pacientes con riesgo alto de perforación (como los de edad avanzada). No obstante, según la opinión de los expertos y los resultados de un estudio retrospectivo unicéntrico de cables de DAI (637 pacientes), se recomiendan cables de fijación activa en AD y VD para los pacientes jóvenes para facilitar la extracción futura664.

La estabilidad del cable y la estimulación del nervio frénico son aspectos importantes del implante del cable del seno coronario. Los cables cuadripolares tienen ventajas importantes sobre estos parámetros. La tasa de estimulación del nervio frénico que precisa revisión del cable es significativamente menor que con los cables bipolares del seno coronario665,666. Además, la estabilidad es mayor porque los cables cuadripolares se pueden implantar en posición impactada. Si se implantan en posición apical debido a la impactación, el uso de los polos proximales evita la estimulación apical. Por lo tanto, se recomiendan los cables cuadripolares para el implante de cables del seno coronario. Se han desarrollado cables de VI de fijación activa mediante una hélice lateral con resultados que demuestran una buena estabilidad, un acceso fácil al lugar de estimulación y un umbral estable de estimulación del VI a largo plazo. Los cables bipolares y cuadripolares de fijación activa ofrecen resultados similares que los cables cuadripolares de fijación pasiva. El diseño del cable con un mecanismo de fijación activa mediante una hélice lateral se ha desarrollado para permitir su extracción a largo plazo, aunque todavía no se ha puesto a prueba en los estudios de seguimiento667–669.

La estimulación ventricular se ha realizado tradicionalmente desde el ápex del VD. Con la introducción de los cables de fijación activa, se han evaluado sitios alternativos de estimulación, como el tabique del TSVD o el tabique medio, que proporcionan una estimulación más fisiológica. Sin embargo, a pesar de dos décadas de investigación, el beneficio clínico de la estimulación no apical del VD sigue siendo incierto670. Esto puede explicarse, en parte, por la variabilidad en la posición del cable, que a menudo se coloca involuntariamente en la pared libre anterior, lo que puede favorecer que haya un resultado adverso671–673. La principal ventaja del marcapasos septal radica en evitar la perforación de la pared libre. En un estudio de 2.200 pacientes a los que se implantó un marcapasos o un cable DAI, la posición apical se asoció de manera independiente con la perforación cardiaca (OR=3,37; p = 0,024)420. Por consiguiente, la posición septal puede ser preferible en pacientes con riesgo aumentado de perforación, como los de edad avanzada, especialmente si tienen un índice de masa corporal < 20, y las mujeres670,674.

La colocación del cable en el tabique medio es técnicamente difícil (sobre todo en el tabique del TSVD, al tratarse de un área pequeña). Puede ser útil disponer de múltiples perspectivas fluoroscópicas y estiletes con distintas formas, tal y como se describe en un reciente documento de consenso de la EHRA34. Es importante tener en cuenta que la precisión y la reproducibilidad de la evaluación fluoroscópica de las posiciones de los cables del VD suelen ser inexactas421.

También es recomendable disponer de múltiples proyecciones fluoroscópicas para la colocación de los cables AVD, y para garantizar que no se coloque por accidente en una vena tributaria del seno coronario o en el VI a través de una comunicación intracardiaca o el acceso arterial.

El seno coronario se puede utilizar para la estimulación del VI sin necesidad de atravesar la válvula tricúspide. También se puede utilizar en presencia de factores que dificulten desplegar un cable de VD (como cuando hay una válvula tricúspide protésica). En grupos de pacientes seleccionados, el resultado es similar al de la estimulación del VD675,676.

La orejuela de la AD suele ser el sitio preferido para la estimulación auricular. La aurícula lateral puede conllevar un riesgo de captura del nervio frénico677,678. Los sitios de estimulación alternativos para evitar la FA, como el haz de Bachman y la región del ostium del seno coronario, no han mostrado beneficio y no están recomendados en la práctica habitual679,680.

En los últimos años, ha aumentado la conciencia sobre el papel del bolsillo del dispositivo como fuente de complicaciones. Las precauciones para evitar las infecciones de bolsillo se han convertido en un aspecto fundamental del tratamiento con dispositivos de estimulación. La relación entre los hematomas del bolsillo y el desarrollo de infecciones ya se ha comentado. Además del abordaje anticoagulante adecuado, la técnica quirúrgica y una hemostasia meticulosa son aspectos críticos.

La mayoría de los marcapasos se implantan tras crear un bolsillo subcutáneo681. En determinados contextos, como pacientes con bajo índice de masa corporal y poco tejido subcutáneo o síndrome de Twiddler o cuando hay razones estéticas, puede ser preferible crear un bolsillo submuscular. Sin embargo, esta estrategia implica una sedación más profunda y mayores tasas de reemplazo del generador debido al dolor. Hasta la fecha, no hay datos de ECA que comparen los 2 tipos de bolsillo de dispositivo. Los datos históricos de 1.000 pacientes con DAI han mostrado tiempos de procedimiento significativamente más cortos para los pacientes con bolsillos subcutáneos. No se encontraron diferencias significativas en los hematomas del bolsillo. Tampoco hubo diferencias significativas en los porcentajes acumulados de pacientes sin complicaciones durante el seguimiento682.

La irrigación del bolsillo con solución salina al final del procedimiento ayuda a diluir los posibles contaminantes y elimina los residuos de la herida antes del cierre683,684. La adición de antibióticos a la solución de lavado no reduce el riesgo de infecciones del dispositivo683.

El ensayo WRAP-IT ha estudiado el efecto de un recubrimiento absorbible liberador de antibióticos en el desarrollo de infecciones del DAI posoperatorias. Se aleatorizó 1:1 a 6.983 pacientes que se sometían a revisión del bolsillo del DAI, sustitución del generador, actualización del sistema o implante de TRC-D a recibir recubrimiento antibiótico o no. La tasa de infección del DAI en pacientes que tenían el recubrimiento antibacteriano fue del 0,7% frente al 1,2% en el grupo de control (HR=0,6; IC95%, 0,36-0,98; p = 0,04)685. No se observó efecto en la tasa de infección del subgrupo de pacientes portadores de marcapasos685. Teniendo en cuenta la relación coste-eficacia, se puede considerar el recubrimiento antibiótico para los pacientes con alto riesgo de infecciones. Los factores de riesgo que se debe considerar en este contexto son la enfermedad renal terminal, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la diabetes mellitus y los procedimientos de sustitución, revisión o actualización del dispositivo638.

Recomendaciones sobre el implante de dispositivos y tratamiento perioperatorio

La estimulación cardiaca y la TRC se asocian con un riesgo de complicaciones notable (tabla 12), mayormente en la fase perioperatoria429,690, aunque persiste un riesgo considerable durante el seguimiento a largo plazo691. Las tasas de complicaciones después del implante de marcapasos bicameral en el ensayo MOST fueron del 4,8% a los 30 días, el 5,5% a los 90 dáis y el 7,5% a los 3 años692. Sin embargo, los datos de la práctica clínica real indican más riesgo690,693. En un estudio reciente con más de 81.000 pacientes sometidos a implante de DAI de novo, tuvieron complicaciones mayores el 8,2% de los pacientes durante los 90 días posteriores al alta hospitalaria694. La mortalidad hospitalaria y la mortalidad en los primeros 30 días fue baja (el 0,5 y el 0,8% respectivamente).

Los riesgos de complicaciones generalmente aumentan con la complejidad del dispositivo y son más comunes en el contexto de una actualización del dispositivo o la revisión de los cables en comparación con el implante de novo. En un estudio de cohorte poblacional danés, se observaron complicaciones en el 9,9% de los pacientes sometidos a un primer implante de dispositivo y el 14,8% tras la actualización o revisión del cable354. Los procedimientos que se limitaban a la sustitución del generador tenían menos riesgo de complicaciones (5,9%). En el registro prospectivo REPLACE, se ha descrito una proporción similar de riesgo de complicaciones en el contexto del reemplazo del generador (4%), pero los riesgos fueron mucho mayores cuando había una o más inserciones de cables adicionales (hasta 15,3%) 695. En consecuencia, las complicaciones mayores fueron más comunes en los procedimientos de actualización de TRC, un hallazgo que se ha corroborado en una gran cohorte de pacientes hospitalizados en Estados Unidos339 y un estudio observacional prospectivo italiano696. La tasa de complicaciones de los procedimientos también aumenta con la carga de comorbilidad697.

Por todo ello, se recomienda una toma de decisiones compartida y cuidadosa cuando se considere un procedimiento de progresión a sistemas más complejos. Esto también se aplica al reemplazo profiláctico de generadores y cables de DAI descatalogados, situación en la que deben sopesarse cuidadosamente los riesgos del procedimiento frente a los riesgos que implica el fallo del dispositivo o del cable698.

En general, las tasas de complicaciones están estrechamente relacionadas con la experiencia y el volumen de implantes del operador y el centro429,658,693. Un estudio ha descrito un aumento del 60% de las complicaciones con operadores sin experiencia que habían realizado menos de 25 implantes429. Los datos de un gran programa nacional de garantía de calidad para marcapasos y TRC-M mostraron que el volumen anual de implantes hospitalarios estaba en relación inversa con la tasa de complicaciones, y la mayor diferencia se observó entre el quintil más bajo (1-50 implantes/año) y el segundo quintil más bajo (51-90 implantes/año)699. Además, los procedimientos de urgencia y fuera del horario de atención se asocian con un aumento de las tasas de complicaciones354. Estos datos indican con claridad que los procedimientos de DAI deben llevarlos a cabo operadores experimentados en centros con suficiente volumen de procedimientos.

A menudo los pacientes portadores de marcapasos requieren una RM. Puede causar efectos adversos como un mal funcionamiento del dispositivo debido a reinicio o problemas de detección, interacción con el interruptor magnético, inducción de corrientes que provoquen captura, calentamiento de la punta del cable con cambios en los umbrales de detección o captura o perforación del cable. Los factores de riesgo de eventos adversos en la RM se enumeran en la tabla 19 del material adicional.

Actualmente, la mayoría de los fabricantes ofrecen dispositivos compatibles con la RM (sistemas de uso condicional). Todo el sistema de DAI en su conjunto (es decir, la combinación de generador y cables, que deben ser del mismo fabricante) determina la compatibilidad condicional con la RM, no los elementos individuales. Las adquisiciones por RM pueden limitarse a 1,5 T y una tasa de absorción específica corporal (TAE) < 2 W/kg (TAE de cabeza, < 3,2 W/kg), pero algunos modelos permiten 3 T y hasta 4 W/kg de TAE de cuerpo entero. El fabricante puede especificar un periodo de exención (generalmente 6 semanas) después del implante, aunque podría realizarse una RM antes de ese plazo si hay justificación clínica.

Hay amplia evidencia de que la RM se puede hacer con seguridad en presencia de marcapasos no condicionales siempre que se tome una serie de precauciones744–746. En 2017, la Heart Rhythm Society publicó un documento de consenso de expertos sobre RM de pacientes con DAI, desarrollado y respaldado por varias asociaciones, incluida la EHRA y diversas asociaciones radiológicas745. En las tablas 20, 21 y 22 y la figura 2 del material adicional, se muestran las recomendaciones detalladas sobre el flujo de trabajo y la programación.

Cuando los cables están conectados a un generador, este absorbe parte de la energía y disipa el calor a través de una gran superficie. Los cables transvenosos abandonados son propensos a calentar la punta hasta aproximadamente 10°C, como se muestra en un estudio in vitro747, aunque es difícil extrapolar los resultados de los modelos experimentales al entorno in vivo. No se han descrito eventos adversos en 4 series que incluían a un total de 125 pacientes con cables transvenosos abandonados748–751. El estudio más grande incluyó a 80 pacientes749 que se sometieron a 97 exploraciones (incluida la región torácica), con una TAE < 1,5 W/kg. Se midió la concentración de troponina antes y después de la exploración a la mitad de los pacientes, y no se detectaron cambios significativos. Por lo tanto, se pueden hacer exploraciones de RM de 1,5 T (con TAE < 1,5 W/kg) de pacientes seleccionados, teniendo en cuenta la relación riesgo-beneficio, especialmente si las exploraciones son extratorácicas y los pacientes no dependen de marcapasos.

Los cables epicárdicos conectados a un generador dan como resultado un aumento de 10°C en la temperatura durante las pruebas in vitro y hasta 77°C en el caso de cables epicárdicos abandonados747. Se han publicado datos de 23 pacientes con cables epicárdicos749–752, incluidos 14 con cables epicárdicos abandonados749–751, sin ningún efecto adverso relacionado con la RM. Debido a la escasez de datos de seguridad en pacientes con cables epicárdicos, adaptadores-extensores de cables o cables dañados, no se puede hacer recomendaciones sobre RM en estos pacientes. La evaluación debe ser individualizada y la toma de decisiones, compartida sopesando las ventajas de la RM con los riesgos posibles y la disponibilidad de métodos de imagen alternativos.

En general, la RM debe realizarse siempre en el contexto de un diagrama de trabajo institucional estandarizado y rigurosamente aplicado, siguiendo las condiciones de uso adecuadas (incluida la programación)744,746,753–755. En la figura 14 se muestra un diagrama de flujo que resume el tratamiento de los pacientes con marcapasos sometidos a RM.

Figura 14.

Diagrama de flujo para evaluar la resonancia magnética de pacientes con marcapasos.

(0,37MB).

Hay evidencia de que se puede tomar RM de 1,5 T de pacientes con cables epicárdicos temporales756 o con cables transvenosos de fijación activa implantados en marcapasos externalizados para estimulación temporal751.

Recomendaciones sobre resonancia magnética para pacientes portadores de marcapasos

Los pacientes con DAI derivados a radioterapia van en aumento757; la tasa anual notificada es de 4,33 tratamientos cada 100.000 personas-año. La radioterapia utiliza radiación ionizante de alta energía, como rayos X, rayos gamma y partículas cargadas, que pueden causar errores de software y hardware en los DAI, especialmente cuando la energía del haz de radiación de fotones supera los 6-10 MV y la dosis de radiación recibida por el dispositivo es alta (> 2-10 Gy)758,759. Los errores de hardware son raros y suelen deberse a la irradiación directa del dispositivo, que puede causar daños irreversibles y obligar a su reemplazo. Los errores de software son más frecuentes y se deben a la producción secundaria de neutrones por la irradiación760. Estos errores incluyen típicamente reinicios del dispositivo que no causan daño estructural y pueden resolverse sin reemplazo757,759.

La interferencia electromagnética durante la radioterapia puede causar sobredetección, aunque esto ocurre muy poco en la práctica clínica760. No se recomienda la reubicación del dispositivo antes de la radioterapia, excepto si la ubicación actual interfiere con el tratamiento del tumor o en casos muy seleccionados de riesgo alto757,761.

Según las recomendaciones publicadas para pacientes con DAI745,759,762, el riesgo de mal funcionamiento (o eventos adversos) para los pacientes portadores de marcapasos es mayor en las siguientes situaciones:

• •

  Con radiación de fotones aplicando energía > 6-10 MV: el riesgo de mal funcionamiento (generalmente errores de software) se debe a la producción secundaria de neutrones, no está asociado con la zona objetivo y no puede protegerse.

• •

  Con una dosis acumulada que llega al dispositivo > 2 Gy (riesgo moderado) o > 10 Gy (riesgo alto): la dosis que llega al dispositivo se puede calcular antes de iniciar el tratamiento y medirla durante este, se correlaciona con la zona objetivo y puede protegerse.

• •

  Si el paciente es dependiente de marcapasos.

• •

  En la figura 15 se ilustra el proceso de toma de decisiones.

  
  

  Figura 15.

  Tratamiento del marcapasos durante la radioterapia.

  (0,24MB).

Hay poca experiencia con radioterapia de protones en pacientes con DAI. En comparación con la irradiación de fotones, esta modalidad produce más neutrones secundarios, lo que puede aumentar el riesgo de errores o fallos del dispositivo763. Actualmente no se puede emitir recomendaciones específicas sobre radioterapia de protones para pacientes con DAI.

En la tabla 23 del material adicional se enumeran las recomendaciones específicas de los fabricantes de DAI.

La estimulación temporal permite estimular eléctricamente el corazón de los pacientes con bradicardia aguda potencialmente mortal o como profilaxis cuando se prevea la necesidad de estimulación (p. ej., después de cirugía cardiaca)764,765. Las modalidades de estimulación temporal de urgencia incluyen los abordajes transvenosos, epicárdicos y transcutáneos. El abordaje transvenoso suele requerir guía fluoroscópica, aunque también se puede hacer con inspección ecocardiográfica766. Los catéteres flotantes con punta en balón son más fáciles de insertar, más estables y seguros que los catéteres semirrígidos767,768. Los pacientes que se someten a estimulación transvenosa temporal tienen alto riesgo de complicaciones relacionadas con el procedimiento (perforación cardiaca, hemorragias, mal funcionamiento, arritmias y desplazamiento accidental de los cables) y complicaciones relacionadas con la inmovilización (infección, delirio y eventos trombóticos).764,765,769–775 Además, la estimulación temporal previa se asocia con mayor riesgo de infección por marcapasos permanente639,641. Para los pacientes que requieren estimulación temporal prolongada, la estrategia del cable transvenoso percutáneo de fijación activa conectado a un dispositivo externo es más segura y cómoda776–779. No hay suficientes datos que respalden el acceso yugular o axilar/subclavio; no obstante, debe evitarse la punción subclavia intraatorácica para reducir el riesgo de neumotórax. Se prefiere el acceso yugular si se planea el implante de un dispositivo homolateral permanente. En casos seleccionados que requieran una estimulación rápida y eficaz, se puede utilizar el acceso femoral. Debido a la inestabilidad de los cables pasivos colocados a través de la vena femoral y la inmovilización del paciente, la duración de este abordaje debe ser lo más breve posible hasta que la bradicardia se haya resuelto o se haya establecido una solución más permanente. El abordaje epicárdico se utiliza principalmente después de la cirugía cardiaca. La extracción de estos cables se asocia con sangrado y taponamiento780–782. La estimulación transcutánea temporal es un método no invasivo rápido y eficaz, pero no es tan estable como el abordaje transvenoso y está limitado por la necesidad de sedación continua783. Esta modalidad solo debe utilizarse en situaciones de urgencia o cuando no se disponga de otra opción y bajo estrecha vigilancia hemodinámica784. Antes de iniciar la estimulación temporal, se debe considerar la administración de cronotrópicos, teniendo en cuenta los efectos secundarios, las contraindicaciones y las interacciones con otros medicamentos.

Este grupo de trabajo concluye que, si es posible, debe evitarse la estimulación transvenosa temporal. En caso necesario, el cable debe permanecer in situ durante el menor tiempo posible. La estimulación temporal debería limitarse a tratamientos de urgencia de pacientes con bradiarritmia grave que provoque síncope o deterioro hemodinámico y cuando se prevean esas bradiarritmias. Se recomienda la estimulación transvenosa temporal cuando las indicaciones de estimulación sean reversibles, como en el contexto de los fármacos antiarrítmicos, isquemia miocárdica, miocarditis, alteraciones electrolíticas, exposición tóxica, después de cirugía cardiaca o como tratamiento puente para el implante de un marcapasos permanente cuando este procedimiento no esté disponible de inmediato o no sea posible por infección concomitante. Por último, si un paciente cumple los criterios de implante de marcapasos permanente, el procedimiento debe realizarse con prontitud.

Recomendaciones sobre estimulación cardiaca temporal

Varias sociedades profesionales han publicado documentos para asosorar sobre el tratamiento perioperatorio de los pacientes con DAI786–789. La tabla 24 del material adicional resume las recomendaciones generales sobre el tratamiento de estos pacientes.

• •

  La interferencia electromagnética (IEM) puede inducir sobredetección (más probable con los cables unipolares), activación de sensores sensibles a frecuencia, reinicio del dispositivo u otros daños. La fuente de IEM más habitual es el electrocauterio, aunque es poco frecuente en el electrocauterio bipolar a más de 5 cm del DAI y el electrocauterio monopolar por debajo del nivel umbilical790. Para reducir el riesgo de IEM, se debe aplicar electrocauterio monopolar en pulsos cortos (< 5 s), con los parches cutáneos alejados del área del dispositivo. Otras fuentes de IEM son los procedimientos de radiofrecuencia, estimuladores nerviosos y otros dispositivos electrónicos.

• •

  La estrategia perioperatoria debe adaptarse en función de las necesidades y los valores individuales de los pacientes, el procedimiento y el dispositivo786–789. La mayoría de los procedimientos no requerirán intervención alguna791. Para los pacientes dependientes de marcapasos, se debe aplicar un imán durante la aplicación de pulsos de ondas cortas de diatermia o, si es probable que haya IEM o no se puede garantizar la estabilidad del imán, el dispositivo debe reprogramarse a un modo asincrónico (VOO/DOO). La respuesta a la aplicación de imanes puede diferir entre los fabricantes de dispositivos. Los DAI con función de respuesta en frecuencia que utilizan un sensor activo también pueden requerir la aplicación de un imán o la desactivación de esta función para evitar una estimulación rápida inapropiada. Se recomienda interrogar el DAI tras la intervención cuando se sospeche mal funcionamiento o el dispositivo haya estado expuesto a fuertes IEM.

El ejercicio regular está muy recomendado para la prevención de las enfermedades cardiovasculares792–795. Las restricciones impuestas a los pacientes con marcapasos, cuando corresponda, estarán motivadas por la enfermedad cardiovascular subyacente. Por lo tanto, es importante abordar los problemas derivados de la práctica deportiva de los pacientes portadores de marcapasos como parte del proceso de toma de decisiones compartida. Se han publicado recomendaciones integrales para la actividad física de los pacientes con enfermedad cardiovascular792,796.

Existe consenso en que los deportes de contacto (como el rugby o las artes marciales) deben evitarse para no correr el riesgo de dañar los componentes del dispositivo o causar hematoma en el sitio del implante. Para la participación en deportes como fútbol, baloncesto o béisbol, se recomienda utilizar escudos protectores especiales que reduzcan el riesgo de golpes en el dispositivo. Se debe tener en cuenta los intereses deportivos del paciente y el dominio del brazo derecho o izquierdo al seleccionar el sitio de implante, y se puede considerar la colocación submuscular para reducir el riesgo de impacto. Es preferible el acceso vascular lateral para prevenir el riesgo de aplastamiento subclavio del cable asociado con el movimiento de los brazos por encima del nivel de los hombros. Se recomienda abstención de la práctica de ejercicio vigoroso y el ejercicio de brazos homolateral las 4-6 semanas posteriores al implante del dispositivo.

Es importante tener presente que las recomendaciones sobre la actividad deportiva de los pacientes con DAI difieren de las de los pacientes con marcapasos797,798.

Existen varias opciones para el tratamiento de los pacientes portadores de sistemas de marcapasos que ya no tienen indicada la estimulación:

• 1.

  Dejar el generador de marcapasos y los cables in situ.

• 2.

  Explantar el generador de marcapasos y abandonar los cables.

• 3.

  Explantar el generador de marcapasos y los cables.

La viabilidad de la opción 1 depende del comportamiento del generador al final de su vida útil, que a su vez depende del fabricante, y puede ser errático y provocar complicaciones en casos excepcionales799. La opción 1 es la preferida para subgrupos de pacientes frágiles y ancianos seleccionados.

La opción 2 conlleva bajo riesgo del procedimiento, pero puede conllevar las desventajas del abandono del cable, como futuras RM. Es necesario tener en cuenta, sobre todo en pacientes más jóvenes, la posibilidad de una futura extracción de los cables abandonados debido a infección, así como el riesgo asociado con la mayor duración del procedimiento. Varios estudios han demostrado que los procedimientos de extracción de cables abandonados conllevan mayor complejidad, menor éxito del procedimiento y mayores tasas de complicaciones.800–803

La opción 3 es la que tiene el riesgo inicial más alto, pero elimina todas las posibilidades de complicaciones ulteriores relacionadas con el dispositivo. Cuando se lleva a cabo en centros especializados con alto volumen de intervenciones y los actuales instrumentos de extracción, las tasas de éxito son elevadas y hay pocas complicaciones802. Este enfoque puede ser apropiado para pacientes jóvenes con bajo riesgo de extracción intervenidos por un operador experimentado.

Como parte del enfoque centrado en el paciente, la decisión debe basarse en un análisis del cociente riesgo-beneficio individual mediante un proceso de toma de decisiones compartida con el paciente y sus cuidadores. Se debe proporcionar información suficiente para que la toma de decisiones sea informada. Los factores importantes que tener en cuenta son la edad del paciente, su estado general, sus comorbilidades, el sistema de marcapasos, la duración del implante del cable y la esperanza de vida del paciente.

Recomendaciones para cuando la estimulación cardiaca ya no está indicada

En este apartado se tratan los principios generales del seguimiento, ya que las recomendaciones detalladas están fuera del alcance de este documento. El paciente y el dispositivo deben tratarse como una sola entidad, y la programación del dispositivo debe estar adaptada a las necesidades del paciente. Los objetivos son a) garantizar la seguridad del paciente; b) proporcionar estimulación fisiológica; c) mejorar la calidad de vida del paciente; d) mejorar el tratamiento clínico del paciente, y e) maximizar la longevidad del dispositivo. No debe pasarse por alto la necesidad de hacer un seguimiento de la enfermedad cardiaca subyacente. Además del control técnico y la optimización de la programación, es necesario asesorar adecuadamente al paciente y su familia para que estos objetivos se cumplan. La frecuencia de seguimiento depende del tipo de dispositivo (la TRC y la EHH se asocian con más problemas clínicos o técnicos y necesitan una vigilancia más estrecha) y si se gestiona a distancia (tabla 13).

• •

  La gestión del dispositivo a distancia incluye el seguimiento a distancia con interrogación completa del dispositivo a intervalos programados (para sustituir las visitas al consultorio), monitorización a distancia con transmisión no programada de eventos de alerta predefinidos y seguimiento iniciado por el paciente con interrogaciones no programadas tras sufrir un evento clínico real o percibido. La mayoría de los estudios se han centrado en pacientes con DAI y TRC-D, y han mostrado una reducción significativa del retraso entre la detección del evento arrítmico y la decisión clínica, así como menos descargas inapropiadas804. Dos ensayos aleatorizados de no inferioridad con marcapasos unicameral805 o bicameral805 (no TRC-M) han demostrado que las visitas al consultorio se pueden espaciar de manera segura a intervalos de 18 a 24 meses si los pacientes están en monitorización a distancia con dispositivos que tienen algoritmos de umbral automático. El espaciamiento de las visitas programadas es especialmente útil para pacientes ancianos con movilidad limitada, aunque también lo es para pacientes jóvenes o de mediana edad con trabajos a tiempo completo, compromisos familiares, etc., y en situaciones específicas (p. ej., para evitar la exposición durante una pandemia).

• •

  Es importante controlar la gestión de los dispositivos a distancia mediante una configuración adecuada que ofrezca un enfoque estructurado para el seguimiento a distancia y una respuesta oportuna a las alertas. Los proveedores externos pueden ser útiles para clasificar las alertas y ayudar en esta tarea807. Es importante destacar que se debe cumplir la regulación general sobre protección de datos, tal y como se describe en un reciente documento de la ESC/EHRA sobre asuntos regulatorios808.

Recomendaciones sobre el seguimiento de marcapasos y terapia de resincronización cardiaca con marcapasos