Grupo de Trabajo sobre el Síncope de la Sociedad Europea de Cardiología**

Miembros del Grupo de Trabajo: Michele Brignole, Coordinadora (Italia), Paolo Alboni (Italia), David G. Benditt (EE.UU.), Lennart Bergfeldt (Suecia), Jean-Jacques Blanc (Francia), Poul Erik Bloch Thomsen (Dinamarca), J. Gert van Dijk (Países Bajos), Adam Fitzpatrick (Reino Unido), Stefan Hohnloser (Alemania), Jan Janousek (República Checa), Wishwa Kapoor (EE.UU.), Rose Anne Kenny (Reino Unido), Piotr Kulakowski (Polonia), Giulio Masotti1 (Italia), Ángel Moya (España), Antonio Raviele (Italia), Richard Sutton (Reino Unido), George Theodorakis (Grecia), Andrea Ungar1 (Italia), Wouter Wieling (Países Bajos)

Comité de la ESC para la elaboración de las Guías de Práctica Clínica (GPC): Silvia G. Priori (Presidente) (Italia), María Ángeles Alonso García (España), Jean-Jacques Blanc (Francia), Andrzej Budaj (Polonia), Martín Cowie (Reino Unido), Jaap Deckers (Países Bajos), Enrique Fernández Burgos (España), John Lekakis (Grecia), Bertil Lindahl (Suecia), Gianfranco Mazzotta (Italia), João Morais (Portugal), Ali Oto (Turquía), Otto Smiseth (Noruega)

Revisores del documento: Silvia G. Priori (Coordinadora de revisión del GPC) (Italia), Martin Cowie (Reino Unido), Carlo Menozzi (Italia), Hugo Ector (Bélgica), Ali Oto (Turquía), Panos Vardas (Grecia)

Con permiso de The European Society of Cardiology (ESC).

ÍNDICE DE CONTENIDOS

Preámbulo 175

Introducción176

Parte 1. La evaluación inicial

Estrategia diagnóstica basada en la evaluación inicial176

Condiciones no sincopales178

Diagnóstico seguro179

Diagnóstico de sospecha 179

Síncope de causa desconocida179

Revaluación180

Parte 2. Pruebas diagnósticas

Monitorización electrocardiográfica  (no invasiva e invasiva)182

Pruebas electrofisiológicas185

Prueba del ATP186

Parte 3. Tratamiento

Síncope neuromediado (reflejo)187

Parte 4. Temas especiales

Síncope en pacientes pediátricos187

Equipamiento para el manejo del síncope187

Conducción y síncope189

Apéndice A 192

Bibliografía 192

PREÁMBULO

Las Guías de Práctica Clínica y los Documentos de Consenso de Expertos tienen como objetivo presentar todas las evidencias relevantes sobre un tema particular para ayudar a los médicos a sopesar los riesgos y los beneficios de un diagnóstico particular o de un procedimiento terapéutico. Deberían ser útiles para la toma diaria de decisiones clínicas.

En los últimos años, la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y otras organizaciones y sociedades relacionadas han elaborado un gran número de Guías de Práctica Clínica y Documentos de Consenso de Expertos. Esta gran profusión puede poner en riesgo la autoridad y la validez de las Guías, que sólo pueden estar garantizadas si se han desarrollado mediante un proceso incuestionable de toma de decisiones. Ésta es una de las razones por las que la ESC y otras sociedades han hecho pública una serie de recomendaciones para abordar y formular las Guías de Práctica Clínica y los Documentos de Consenso de Expertos.

A pesar de que los estándares para elaborar las Guías de Práctica Clínica y los Documentos de Consenso de Expertos de calidad están bien definidos, algunas evaluaciones recientes de las Guías de Práctica Clínica y los Documentos de Consenso de Expertos publicadas en revistas con evaluación por pares entre 1995 y 1998 han mostrado faltas en el cumplimiento de los estándares metodológicos en la mayoría de los casos. Por lo tanto, es de la máxima importancia que las Guías y recomendaciones se presenten en formatos que puedan ser fácilmente interpretados. Consecuentemente, sus programas de implementación también deben ser correctamente realizados. En este sentido, se han realizado algunos intentos para determinar si las Guías mejoran la calidad de la práctica clínica y la utilización de los recursos sanitarios.

El Comité para las Guías de Práctica Clínica (GPC) de la ESC supervisa y coordina la preparación de nuevas Guías de Práctica Clínica y Documentos de Consenso de Expertos elaborados por los Grupos de Trabajo, grupos de expertos o paneles de consenso. Se solicita a los expertos seleccionados para estos paneles que faciliten una declaración sobre todas sus posibles relaciones que puedan ser consideradas como causa de un conflicto de interés real o potencial. Estos formularios se guardan en forma de ficheros en la Casa Europea del Corazón, la oficina central de la ESC. El Comité es responsable también de la aprobación de estas Guías de Práctica Clínica y Documentos de Consenso de Expertos o de sus comunicados.

El Grupo de Trabajo ha clasificado la utilidad o eficacia del procedimiento y/o tratamiento recomendados y el Grado de Evidencia tal como se indica en las siguientes tablas:

CLASES DE RECOMENDACIONES

Clase IEvidencia y/o acuerdo general de que un determinado procedimiento diagnóstico/ tratamiento es beneficioso, útil y efectivo;

Clase IIEvidencia conflictiva y/o divergencia de opinión acerca de la utilidad/eficacia del tratamiento;

Clase IIaEl peso de la evidencia/opinión está a favor de la utilidad/eficacia;

Clase IIbLa utilidad/eficacia está menos establecida por la evidencia/opinión;

Clase III*Evidencia o acuerdo general de que el tratamiento no es útil/efectivo y en algunos casos puede ser perjudicial.

*La ESC desaconseja el uso de la clase III.

GRADOS DE EVIDENCIA

Grado A de evidenciaDatos procedentes de múltiples ensayos clínicos aleatorizados o metaanálisis.

Grado B de evidenciaDatos procedentes de un único ensayo clínico aleatorizado o de grandes estudios no aleatorizados.

Grado C de evidenciaConsenso de opinión de expertos y/o pequeños estudios, estudios retrospectivos, registros.

INTRODUCCIÓN

Las Guías de Práctica Clínica de la ESC para el manejo (diagnóstico y tratamiento) del síncope fueron publicadas en agosto de 20011. Desde entonces se han publicado otros ensayos clínicos y estudios observacionales, algunos de los cuales alteran las recomendaciones de ese documento. El panel se volvió a reunir en septiembre de 2003, hizo las revisiones oportunas y desarrolló las recomendaciones de consenso. Este resumen ejecutivo informa sobre los cambios más importantes.

Además, debido a que las estrategias para la evaluación del síncope varían ampliamente entre los médicos y entre los hospitales de Europa, reconocimos la necesidad de coordinar la evaluación del síncope. El panel trató de definir los estándares de la ESC para el manejo del síncope y propuso un modelo de organización para la evaluación del paciente con síncope. Por lo tanto, se ha añadido una nueva sección sobre este asunto en el documento.

El texto completo revisado, incluidas todas las referencias, de este documento se encuentra disponible en la página Web de la ESC (www.escardio.org) en la sección «Centro del Conocimiento», Guías de Práctica Clínica y Declaraciones Científicas, y ha sido publicado en Europace 2004;6:467-537 (*).

(*) Tal como se indica en este párrafo, este texto es un resumen en el que únicamente se recogen los cambios que ha habido entre las primeras Guías, publicadas en 2001 en el European Heart Journal, y las actuales, publicadas en Europace. 2004:6:467-537. Por este motivo, para la correcta comprensión de las Guías actuales, se debería consultar el texto completo, que también aparece en la página web de la ESC.

PARTE 1. LA EVALUACION INICIAL

Estrategia diagnóstica basada en la evaluación inicial

La «evaluación inicial» de un paciente que se presenta con síncope consiste en: historia clínica cuidadosa, examen físico que incluye mediciones de presión arterial ortostática y electrocardiograma estándar (ECG)2-9.

La diferenciación entre un síncope verdadero y las condiciones «no sincopales» asociadas a una pérdida de conocimiento transitoria real o aparente es, por lo general, el primer reto diagnóstico, e influye sobre la subsiguiente estrategia diagnóstica (fig. 1).

Fig. 1. Clasificación de la pérdida de conocimiento transitoria.

La tabla 1 proporciona una clasificación clínica de las principales causas conocidas de la pérdida de conocimiento transitoria. La subdivisión del síncope se basa en su fisiopatología tal como sigue (*):

(*) En esta revisión se incluye el término de síncope vasovagal «clásico», que no estaba en las Guías anteriores, con el objetivo de diferenciar las situaciones en las que los episodios sincopales están desencadenados por estímulos característicos como miedo, dolor, emoción, instrumentación médica u ortostatismo prolongado, y en los que el diagnóstico de síncope vasovagal puede establecerse únicamente con la historia clínica, de aquellas otras situaciones en las que el diagnóstico de síncope vasovagal se establece, en ausencia de estos desencadenantes, tras una respuesta positiva a una prueba en tabla basculante.

­ El síncope neuromediado (reflejo) se refiere a una respuesta refleja que, cuando se desencadena, da lugar a vasodilatación y bradicardia; no obstante, la contribución de estos dos factores a la hipotensión sistémica y a la hipoperfusión cerebral puede diferir considerablemente. Los factores desencadenantes pueden variar a lo largo del tiempo en un paciente individual. El «síncope vasovagal clásico» está mediado por un estrés emocional u ortostático y puede ser diagnosticado a partir de la anamnesis. El «síncope del seno carotídeo» se define como un síncope que, a partir de la historia clínica, parece guardar una relación estrecha con la manipulación mecánica accidental de los senos carotídeos, y que puede ser reproducido con un masaje del seno carotídeo. El «síncope situacional» se refiere a las formas de síncope neuromediado asociadas a escenarios específicos (p. ej., micción, tos, defecación, etc.). Sin embargo, a menudo los síncopes neuromediados tienen una presentación «no clásica». Estas formas se diagnostican por criterios clínicos menores, exclusión de otras causas de síncope (ausencia de cardiopatía estructural) y respuesta positiva a la prueba de la mesa basculante o al masaje del seno carotídeo. Entre los ejemplos de síncope vasovagal no clásico se incluyen los episodios sin un desencadenante claro o sin síntomas premonitorios.

­ La «hipotensión ortostática» se refiere al síncope en el que la posición vertical (más comúnmente el movimiento desde una posición sentada o tumbada a una vertical) causa una hipotensión arterial. Esto ocurre cuando el sistema nervioso autónomo se encuentra incapacitado y falla en su respuesta a las demandas impuestas por la posición vertical. Una segunda causa mayor es la «depleción de volumen» en la que, aunque el sistema nervioso autónomo no está dañado, es incapaz de mantener la presión arterial debido a la reducción del volumen circulante. Conviene señalar que el síncope vasovagal también puede estar provocado por estar de pie (es el caso de los soldados que se desmayan en un desfile), pero estos episodios se agrupan bajo la denominación de «síncope neuromediado (reflejo)».

­ Las «arritmias cardíacas» pueden causar una reducción del gasto cardíaco, que a menudo ocurre independientemente de la demanda circulatoria.

­ La «cardiopatía estructural» puede causar síncope cuando la demanda circulatoria sobrepasa la reducida capacidad del corazón para aumentar su gasto.

­ Los «síndromes de robo» pueden causar síncope cuando un vaso sanguíneo tiene que abastecer a una parte del cerebro y a un brazo.

Condiciones no sincopales

Existen varias afecciones que pueden parecerse al síncope en dos aspectos diferentes. En algunas, hay una pérdida real de conocimiento, pero el mecanismo es distinto del de la hipoperfusión cerebral. Ejemplos de ello son la epilepsia, varios trastornos metabólicos (incluidos la hipoxia y la hipoglucemia) y las intoxicaciones. En otras afecciones el conocimiento sólo se pierde aparentemente; es el caso del «seudosíncope psicogénico», cataplejía y «drop attacks». En la tabla 2 se enumeran las condiciones más frecuentemente mal diagnosticadas como causa de síncope. Una diferenciación de este tipo es importante ya que el clínico a menudo se enfrenta a pacientes con pérdida súbita de conocimiento, que puede estar causada por causas no asociadas a una reducción del flujo sanguíneo cerebral, tales como ataques epilépticos y/o crisis conversiva.

La evaluación inicial puede conducir a una sospecha de síncope o a un diagnóstico seguro, o puede no conducir a un diagnóstico (aquí denominado como síncope de causa desconocida) (fig. 2).

Fig. 2. Algoritmo propuesto por el Grupo de Trabajo sobre Síncope como aproximación para la valoración de la pérdida de conocimiento basada en la evaluación inicial (*). ECG: electrocardiograma.

Instrucciones para el uso del algoritmo. La diferenciación del síncope verdadero de otras condiciones «no sincopales» asociadas a una pérdida transitoria de conocimiento real o aparente es, en general, el primer paso diagnóstico y tiene influencia sobre la estrategia diagnóstica subsiguiente. Para la clasificación del síncope véase la tabla 1 y para la clasificación de los ataques no sincopales véase la tabla 2. Aquellas condiciones en las que los resultados de la primera evaluación son diagnósticos de la causa del síncope y no requieren evaluación posterior aparecen enumeradas como recomendaciones en la sección «La evaluación inicial». Las características que sugieren una causa cardíaca o neuromediada del síncope se enumeran en las tablas 3 y 4. Entre las pruebas cardíacas, las más útiles son la ecocardiografía, la monitorización electrocardiográfica prolongada, la prueba de estrés, el estudio electrofisiológico y el de la grabadora de asa continua implantable. Entre las investigaciones neuromediadas, la prueba de la mesa basculante, el masaje del seno carotídeo y la grabadora de asa continua implantable son las más útiles. Normalmente, cuando no se puede confirmar un diagnóstico cardíaco se realizan las pruebas neuromediadas. Una vez que la evaluación se ha completado y no se ha podido determinar una causa de síncope, puede ser necesaria la revaluación del procedimiento.

(*) La figura 2 ha variado con respecto a la que había en las primeras Guías básicamente en 2 aspectos:

1. El título de la figura en el documento original, era el de «Síncope», mientras que en la revisión actual es «Pérdida transitoria del conocimiento», para destacar el hecho de que el paciente se presenta al clínico con un episodio de pérdida de conciencia y que sólo tras la evaluación inicial se puede establecer si ese episodio puede etiquetarse de síncope o no.

2. Una vez establecido el diagnóstico de síncope, los pacientes de los que no se tenía, tras la evaluación inicial, un diagnóstico etiológico cierto, se dividían en 2 grupos: aquellos que presentaban cardiopatía estructural o alteraciones en el ECG y los sin cardiopatía y con ECG normal. La figura actual divide a los pacientes con síncope en 2 grandes grupos: aquellos en los que se tiene el diagnóstico de forma cierta, y aquellos de los que únicamente hay sospecha de alguna etiología, dividiendo a estos pacientes en 2 grupos: a) aquellos en los que hay algún dato clínico que pueda sugerir la presencia de síncope cardiogénico (tal como se define en las tablas 3 y 4), y b) aquellos en los que haya datos de sospecha de síncope neuromediado (de acuerdo con los mismos criterios).

Esta diferencia con respecto a las Guías anteriores permite establecer la sospecha de posible síncope cardiogénico y, por lo tanto realizar exploraciones cardiológicas dirigidas a descartar su origen, no sólo en los pacientes con cardiopatía estructural reconocida o alteraciones del ECG, sino también en los que presenten algunas de las características clínicas descritas en la tabla 3 o 4, que pueden sugerir un origen cardiogénico.

Diagnóstico seguro

La evaluación inicial puede conducir a un diagnóstico seguro basado en los síntomas, signos o hallazgos electrocardiográficos. En estas circunstancias, no se requiere una evaluación posterior de la enfermedad o de la afección, y se puede planificar un tratamiento si es necesario. Éste es el caso en las recomendaciones que se indica arriba:

Diagnóstico de sospecha

Habitualmente, la evaluación inicial conduce a un diagnóstico de sospecha de síncope cuando están presentes una o más de las características que se enumeran en las tablas 3 y 4. Un diagnóstico dudoso necesita confirmarse con una prueba directa. El tratamiento puede iniciarse si el diagnóstico se confirma con una prueba específica. Por el contrario, cuando el diagnóstico no se confirma, entonces se considera que los pacientes tienen un síncope de causa desconocida y se evalúan tal como se explica a continuación (*).

(*) En este párrafo se cita de forma repetida el concepto de pacientes con diagnóstico de sospecha o diagnóstico no confirmado. Esta frase puede llevar a confusión, ya que puede dar a entender que el diagnóstico de síncope no está confirmado. Debe aclararse que el concepto de «sospecha» o «no aclarado» se refiere al diagnóstico etiológico.

Síncope de causa desconocida

La evaluación inicial puede no conducir a un diagnóstico (aquí denominado como síncope de causa desconocida). La estrategia de evaluación varía de acuerdo con la gravedad y la frecuencia de los episodios. En pacientes con un síncope de causa desconocida el diagnóstico más probable es que sea neuromediado. Las pruebas para el síncope neuromediado incluyen la prueba de la mesa basculante y el masaje carotídeo. La mayoría de los pacientes con un único episodio o con muy pocos episodios en esta categoría tienen probablemente un síncope neuromediado y las pruebas para confirmarlo habitualmente no son necesarias. Si no está claro que se trate de un síncope, se prefiere utilizar el término «pérdida de conocimiento transitoria» y la revaluación es imprescindible.

Revaluación

Una vez que la evaluación se ha completado, tal como se ha resumido más arriba, y no se ha podido determinar la causa del síncope, se requiere una revaluación del procedimiento seguido, ya que ciertos hallazgos sutiles o una nueva información en la historia clínica pueden cambiar completamente el diagnóstico diferencial.

La revaluación puede consistir en obtener detalles de la historia clínica y reexaminar a los pacientes, así como en revisar el procedimiento seguido por completo. Si ciertas claves no exploradas de una posible enfermedad cardíaca o neurológica son obvias, se recomienda una posterior valoración cardíaca y neurológica. En estas circunstancias, puede ser necesario realizar una consulta con los servicios especializados adecuados. Una consideración adicional es la enfermedad psiquiátrica. La evaluación psiquiátrica se recomienda en pacientes con síncope recurrente frecuente que se presentan con otras múltiples quejas somáticas y en los que una evaluación inicial despierta la sospecha de la existencia de estrés, ansiedad u otras posibles afecciones psiquiátricas.

PARTE 2. PRUEBAS DIAGNOSTICAS (*)

(*) En este manuscrito sólo se incluyen en este apartado las pruebas en las que ha habido cambios con respecto al documento inicial, básicamente debidos a nuevas aportaciones de la literatura entre la publicación de ambas guías. Por este motivo, no hay ninguna referencia a la prueba en la tabla basculante, al masaje del seno carotídeo, al ecocardiograma ni al cateterismo.

Monitorización electrocardiográfica  (no invasiva e invasiva)

Como norma, la monitorización electrocardiográfica está indicada solamente cuando existe una alta probabilidad previa a la prueba de identificar una arritmia causante del síncope. Estas condiciones son las que se enumeran en las tablas 3 y 4.

La monitorización en el hospital (en la cama o telemétrica) debe garantizarse sólo cuando el paciente presente un riesgo alto de padecer arritmias que pongan en peligro su vida. Unos pocos días de monitorización electrocardiográfica pueden ser de ayuda, especialmente si la monitorización se realiza inmediatamente después del ataque sincopal.

En un estudio reciente10, la utilización de una grabadora de asa continua externa no fue útil para el diagnóstico de síncope en pacientes con 3 ± 4 episodios (≥ 2) de síncope durante los 6 meses previos, sin cardiopatía manifiesta y con la prueba de mesa basculante negativa.

En la experiencia clínica inicial, la grabadora de asa continua implantable se utilizó para el diagnóstico de pacientes con un síncope de causa desconocida después de una evaluación completa convencional. Los datos agrupados de 4 estudios11-14 de un total de 247 pacientes mostraron una correlación entre el síncope y el ECG en 84 pacientes (34%); de éstos, el 52% tuvo bradicardia o asistolia en el momento de registrar el episodio, el 11% tuvo taquicardia y el 37% no presentó variaciones del ritmo. Un estudio15 aleatorizó a 60 pacientes con síncope de causa desconocida a una prueba «convencional» con grabadora de asa continua externa, mesa basculante y prueba electrofisiológica, o a una monitorización prolongada con grabadora de asa continua implantable. Los resultados mostraron que la estrategia de implantar la grabadora de asa continua en una fase inicial del procedimiento puede conducir a un diagnóstico más fácilmente que las pruebas convencionales (el 52 frente al 20%) (grado B). Hay varias áreas de interés que merecen una clarificación más detallada:

­ Los pacientes en los que se sospecha epilepsia pero en los que el tratamiento ha demostrado ser inefectivo16;

­ Los pacientes con síncope recurrente de causa desconocida sin cardiopatía estructural cuando la comprensión del mecanismo exacto del síncope espontáneo puede alterar el enfoque terapéutico11;

­ Los pacientes con un diagnóstico de síncope neuromediado cuando la comprensión del mecanismo exacto del síncope espontáneo puede alterar el enfoque terapéutico11;

­ Los pacientes con bloqueo de rama del haz de His en los que se sospecha bloqueo paroxístico auriculoventricular a pesar de que la evaluación electrofisiológica sea completamente negativa17;

­ Los pacientes con cardiopatía estructural confirmada y/o taquiarritmias ventriculares no sostenidas en los que se sospecha taquiarritmia ventricular a pesar de que el estudio electrofisiológico sea completamente negativo17;

­ Los pacientes con caídas inexplicables18.

(*) Debe aclararse que se considera clase I de monitorización electrocardiográfica a «pacientes que tienen datos clínicos o electrocardiográficos sugestivos de arritmias y frecuentes síncopes» así como «Cuando el mecanismo del síncope permanece no claro después de un evaluación completa (...) en pacientes que tienen datos clínicos o electrocardiográficos que sugieran síncope arrítmico». Este apartado y esta redacción podrían llevar a una mala interpretación, ya que hay algunas situaciones, que están claramente definidas en el documento completo, en las que se considera la indicación de desfibrilador automático implantable como primera opción terapéutica en ausencia de documentación de la arritmia como causa de los episodios sincopales.

(*) En cuanto a la prueba del ATP, cabe destacar que entre las 2 Guías han aparecido artículos en los que se ha demostrado la falta de especificidad de esta prueba en la detección de pacientes con episodios de bloqueo durante el síncope. Por este motivo, en las Guías actuales se ha cambiado el texto de las recomendaciones, en el sentido de que mientras que en las recomendaciones de 2001 se decía que el valor de la prueba estaba por confirmar y que podía estar indicado el final de la estrategia diagnóstica, en las Guías actuales se reconoce únicamente que identifica a un grupo de pacientes con buen pronóstico. Asimismo, cuando pone que «el tratamiento específico debe de posponerse hasta que se conozca el mecanismo definitivo del síncope», se reconoce que, en realidad, la presencia de una respuesta positiva no permite establecer que la causa sea un bloqueo auriculoventricular paroxístico.

Pruebas electrofisiológicas

Sospecha de taquicardia ventricular

Las consecuencias dependen en gran medida de las características clínicas de los pacientes. Parece ser que sólo la inducibilidad de la taquicardia ventricular sostenida y/o la presencia de una función sistólica muy deprimida pueden predecir un síncope arrítmico que ponga en peligro la vida del paciente y, a la inversa, su ausencia sugiere un pronóstico más favorable.

La especificidad de la inducción de taquicardia ventricular polimórfica y fibrilación ventricular depende probablemente del contexto clínico. Por una parte, en la cardiopatía isquémica y el síncope, el seguimiento de pacientes con o sin fibrilación ventricular inducible no ha demostrado ninguna diferencia en la supervivencia entre los dos grupos19. Por otra parte, la inducción de arritmias ventriculares polimórficas parece tener valor predictivo en pacientes con el síndrome de Brugada20,21, en los supervivientes de un paro cardíaco con cardiopatía isquémica significativa sometidos a cirugía de derivación aortocoronaria, y en los que tienen fibrilación ventricular idiopática22-24.

La estimulación ventricular programada tiene un valor predictivo escaso en pacientes con miocardiopatía dilatada no isquémica. En un estudio25 de pacientes seleccionados con miocardiopatía dilatada idiopática que recibieron un desfibrilador implantable, hubo una alta incidencia de choques adecuados por taquicardia ventricular monomórfica sostenida, tanto en el grupo inducible como en el no inducible. En otro estudio26 la inducción de taquicardia ventricular polimórfica o fibrilación ventricular durante el estudio electrofisiológico no tuvo valor para predecir los episodios sincopales o las taquiarritmias ventriculares.

Prueba del ATP

La liberación endógena de adenosina puede estar involucrada en el mecanismo desencadenante del síncope inducido durante la prueba de la mesa basculante27. En un estudio de seguimiento prospectivo28, en el que se utilizó una grabadora de asa continua implantable para la detección de la arritmia, el mecanismo del síncope fue heterogéneo y el bloqueo auriculoventricular inducido por ATP predijo que el bloqueo auriculoventricular era el mecanismo causante de síncope espontáneo solamente en unos pocos pacientes; el pronóstico global fue benigno y no hubo complicaciones.

PARTE 3. TRATAMIENTO

Síncope neuromediado (reflejo)

Los tratamientos «físicos» de tipo no farmacológico están emergiendo como tratamientos de primera línea en el síndrome vasovagal. En pacientes muy motivados con síntomas vasovagales recurrentes, la prescripción de forzar una posición derecha durante períodos progresivamente más prolongados (los llamados «entrenamientos de basculación») puede reducir la recurrencia del síncope. Sin embargo, este tratamiento está obstaculizado por la poca adhesión de los pacientes para continuar el programa de entrenamiento durante un período prolongado29-32 (grado B). Dos estudios clínicos recientes33,34 han demostrado que las maniobras de contrapresión isométrica de las piernas (cruzamiento de piernas) o de los brazos (agarrarse de las manos y tensar los brazos) son capaces de inducir un aumento significativo de la presión arterial durante la fase inminente del síncope vasovagal, lo que permite al paciente evitar o retrasar la pérdida de conocimiento en la mayoría de los casos (grado B).

La utilización de marcapasos para el síncope vasovagal ha sido objeto de 5 grandes estudios clínicos multicéntricos controlados y aleatorizados35-39: tres de ellos dieron resultados positivos y 2 resultados negativos. Agrupando los resultados de los 5 estudios clínicos, se evaluó a 318 pacientes; el síncope recurrió en el 21% (33/156) de los pacientes que llevaban marcapasos y en el 44% (72/162) de los que no llevaban marcapasos (p < 0,001). No obstante, todos los estudios tienen puntos débiles y será necesario completar estudios adicionales que aborden muchas de estas limitaciones (especialmente el criterio de selección preimplante de los pacientes que pueden beneficiarse de la terapia con marcapasos) antes de que el implante de marcapasos pueda considerarse una terapia establecida (*).

(*) Entre las anteriores Guías y las actuales han aparecido 2 artículos (los referidos como citas 38 y 39 en la bibliografía), en los que, comparando la activación frente a no activación de marcapasos en pacientes con síncope neuromediado, no se encontraba diferencias en las recidivas sincopales. Estos 2 artículos podrían dar argumentos en contra de la recomendación de estimulación cardíaca en pacientes con síncope neuromediado. Sin embargo, las recomendaciones de las Guías no han cambiado, porque se sigue considerando que todos estos estudios tienen limitaciones, ya sea en la selección de los pacientes o en el modo de estimulación, por lo que se cree necesario disponer de más información. De hecho, tras la publicación de las Guías, ha aparecido un nuevo artículo (1) también controlado que compara la activación frente a no activación en el que, utilizando un sistema específico de estimulación, la incidencia de episodios sincopales es menor en los pacientes estimulados que en los controles.

(1) Occhetta E, Bortnika M, Audoglio R, Vassanellia C. Closed loop stimulation in prevention of vasovagal syncope. Inotropy controlled pacing in vasovagal syncope (INVASY): a multicentre randomized, single blind, controlled study. Europace. 2004;6:538-47.

PARTE 4. TEMAS ESPECIALES

Síncope en pacientes pediátricos

Es de la máxima importancia hacer una historia clínica, personal y familiar, cuidadosa y un ECG estándar para identificar los síncopes neuromediados benignos (también llamados ataque anóxico reflejo o pérdida de conocimiento por aguantar la respiración en bebés y niños). Hay numerosas señales de alarma, obtenidas a partir de la historia, que pueden indicar una causa que ponga potencialmente en peligro la vida del paciente40. Estas señales son:

­ Síncope en respuesta a un ruido fuerte, susto o estrés emocional extremo

­ Síncope durante el ejercicio, incluida la natación (hasta casi ahogarse)

­ Síncope mientras se está en posición supina

­ Historia familiar de muerte súbita en personas jóvenes de < 30 años

Probablemente la investigación más importante es el ECG, sobre todo para excluir síndromes hereditarios.

Equipamiento para el manejo del síncope

El síncope es un síntoma común en la población y en la medicina de urgencias. En un estudio41, el síncope y el colapso eran la sexta razón más común para el ingreso de adultos de más de 65 años en camas hospitalarias de urgencia. La duración media de la estancia de estos ingresos fue de 5-17 días ­lo que resalta la diversidad de estrategias para el manejo del síncope y la diferente disponibilidad de las investigaciones existentes­. El ingreso hospitalario aisladamente representó el 74% del coste de la investigación del síncope41. En un estudio, basado en los datos administrativos de Medicare, se calculó que en 1992, en Estados Unidos, hubo 193.164 altas hospitalarias por síncope42. El coste por alta se calculó en 4.132 dólares y aumentó hasta 5.281 dólares para aquellos pacientes que fueron reingresados por síncope recurrente. En el Reino Unido41 el coste global por paciente fue de 611 libras, con un 74% atribuido únicamente a los costes de la estancia hospitalaria. El coste por diagnóstico de los pacientes admitidos en el hospital fue de 1.080 libras.

Actualmente, las estrategias para la evaluación del síncope varían ampliamente entre los diferentes facultativos y entre los hospitales y las clínicas. A menudo, la evaluación y el tratamiento del síncope se hacen de forma irregular y no estratificada. El resultado es una variación amplia en las pruebas diagnósticas que se aplican, en el porcentaje y en el tipo de diagnóstico y en la proporción de pacientes con síncope en los que el diagnóstico sigue siendo incierto41,43-45. Por ejemplo, en un registro prospectivo43 que incluyó a pacientes que habían sido enviados al servicio de urgencias de 28 hospitales generales de Italia, el masaje del seno carotídeo se realizó en un 0-58% y la prueba de la mesa basculante en un 0-50% de los pacientes con síncope. Como consecuencia de esto, el diagnóstico final de síncope neuromediado varió del 10 al 79%. Estos patrones tan dispares de evaluación pueden explicar por qué los índices de implantación de marcapasos para el síndrome del seno carotídeo varían, incluso dentro de un mismo país, entre el 1 y el 25% de los implantes, dependiendo de si la rutina de exploración incluye o no la valoración sistémica de la hipersensibilidad del seno carotídeo. Si no se modifica la evaluación del síncope, es poco probable que la efectividad del diagnóstico y el tratamiento mejore sustancialmente. Más aún, la implementación de las guías de práctica clínica publicadas para el manejo del síncope será diversa e incompleta. Así pues, para poder optimizar la implementación de las guías de práctica clínica se recomienda que estén disponibles protocolos asistenciales para la evaluación y el manejo del síncope, y que la información dentro de cada organización se comunique adecuadamente a todas las partes implicadas.

En opinión del Grupo de Trabajo sobre el Síncope de la Sociedad Europea de Cardiología es imprescindibe que exista una vía clínica de atención cohesionada y estructurada (ya sea dentro de un servicio aislado para el manejo del síncope o como un servicio más polifacético) para garantizar una atención de calidad (fig. 3).

Fig. 3. Propuesta de un modelo de organización para la evaluación del síncope en pacientes de una comunidad.

Combinación de habilidades profesionales para la unidad de evaluación del síncope (*)

(*) En esta página y en la siguiente, se incluyen varios aspectos que no estaban en el documento inicial, como son los de las unidades para el manejo con síncope, las capacitaciones de los profesionales en el manejo de pacientes con síncope, el equipamiento necesario y la puesta en marcha de estas unidades. Este apartado se incluye especialmente tras la realización y publicación de algunos estudios que han analizado la mejor manera de implementar las Guías publicadas en 2001 en la práctica clínica. Cabe destacar que tras la publicación de esas Guías se ha realizado un nuevo estudio (1) en el que se confirma la utilidad de las unidades de síncope en la mejoría del enfoque diagnóstico y terapéutico de dichos pacientes.

(1) Shen WK, Decker WW, Smars PA, Goyal DG, Walker AE, Hodge DO, et al. Syncope Evaluation in the Emergency Department Study (SEEDS): a multidisciplinary approach to syncope management. Circulation. 2004;110:3636-45.

Probablemente no es apropiado ser dogmático respecto de las necesidades de entrenamiento del personal responsable de un servicio dedicado al síncope. Las habilidades dependerán de los requisitos predeterminados del conjunto de profesionales locales, del grado de evaluación que se haya realizado antes de derivar al paciente al servicio especializado, y de la naturaleza de la población de pacientes que se encuentra típicamente en un determinado contexto. En general, la experiencia y el entrenamiento en aspectos clave de la cardiología, la neurología, la medicina de urgencia y la geriátrica son adecuados para la evaluación y el diagnóstico del síncope. Además, es importante el acceso a otras especialidades como la psiquiatría, la psicoterapia, la terapia ocupacional, la otorrinolaringología y la psicología clínica.

El cuerpo médico y el personal de soporte deberían dedicar una gran parte de su tiempo o dedicarse a tiempo completo al manejo de la unidad, y deberían interaccionar con todas las otras partes implicadas en el hospital y en la población.

El personal responsable del manejo clínico de esta unidad debería estar familiarizado con las guías más recientes de práctica clínica para el manejo del síncope. Un enfoque estructurado para el manejo del síncope también requiere auditorías clínicas, sistemas de información para los pacientes, desarrollo de servicios, y una formación profesional continuada.

Equipamiento

El equipamiento básico para la unidad de evaluación del síncope incluye: electrocardiógrafo de superficie, monitorización de la curva de presión arterial, equipamiento para la prueba de la mesa basculante, sistemas de grabadora de asa continua externa e interna (implantable), monitorización ambulatoria de la presión arterial de 24 h, monitorización ambulatoria del ECG de 24 h, y pruebas para la función autonómica. La unidad también debe tener acceso a la realización de ecocardiografía, pruebas electrofisiológicas invasivas, pruebas de estrés, técnicas de imagen cardíacas, técnicas de imagen por tomografía computarizada y resonancia magnética y electroencefalografía.

Los pacientes deberían tener un acceso preferencial a la hospitalización y a una posible terapia para el síncope, fundamentalmente marcapasos e implantación de desfibrilador, ablación de arritmias con catéter, etc.

Se precisan espacios dedicados a la evaluación y la investigación.

Ubicación

La mayoría de los pacientes con síncope pueden ser estudiados de forma ambulatoria o como hospitalización de día. Las indicaciones para el ingreso hospitalario se definen en otra sección (véase parte 4, «Necesidad de hospitalización»).

La función de un servicio local integrado para el manejo del síncope es establecer estándares para los puntos que se enumeran a continuación al tiempo que se mantienen los objetivos de las Guías de Práctica Clínica para el Síncope de la Sociedad Europea de Cardiología y otras publicaciones apropiadas sobre el tema:

­ Criterios diagnósticos para las causas del síncope.

­ Enfoque preferido para el procedimiento diagnóstico en subgrupos de pacientes con síncope.

­ Estratificación de riesgo del paciente con síncope.

­ Tratamientos para prevenir las recurrencias sincopales

Un objetivo principal de la unidad de síncope es reducir el número de hospitalizaciones ofreciendo al paciente una vía clínica de evaluación alternativa que esté bien definida y que sea rápida.

Conducción y síncope

En 1998 se publicó un informe del Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología sobre conducción y enfermedad cardíaca que se ha convertido en la referencia estándar para Europa46 (tabla 5). Se definen dos grupos de conductores. El primer grupo está comprendido por conductores de motocicletas, coches y otros vehículos pequeños, con o sin remolque. El segundo grupo incluye conductores de vehículos de más de 3,5 toneladas (3.500 kg) o vehículos de pasajeros de más de 8 asientos sin contar el conductor. Los conductores de taxis, las pequeñas ambulancias y otros vehículos constituyen una categoría intermedia entre el conductor privado ordinario y el conductor profesional.

Este Grupo de Trabajo tiene en su haber otras publicaciones relevantes. Los datos disponibles sugieren que el riesgo de tener un accidente de coche relacionado con un síncope es bajo46-49. La repetición de la prueba de la mesa basculante para evaluar una posible terapia no parece tener valor predictivo. No hay evidencia de que dejar transcurrir 3 meses de forma asintomática proporcione ninguna garantía de que el ataque no vaya recurrir. Hasta la fecha, no hay evidencias convincentes a favor de la terapia farmacológica. La revisión neurológica en pacientes sincopales tiene poco valor. Los criterios de inhabilitación modificados por el Grupo de Trabajo sobre Síncope en la actualización de 2004 también se muestran en la tabla 5.

APÉNDICE A. GRUPO DE TRABAJO DE LA SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGIA SOBRE LAS GUIAS DE PRACTICA CLINICA PARA EL MANEJO (DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO) DEL SINCOPE

Michele Brignole, MD, FESC, Department of Cardiology and Arrhythmologic Centre, Ospedali del Tigullio, Lavagna, Italy (Coordinador)

Paolo Alboni, MD, Divisione di Cardiologia, Ospedale Civile, Cento, Italy

David Benditt, MD, Cardiac Arrhythmia Service, Cardiovascular Division, University of Minnesota, Minneapolis, USA

Lennart Bergfeldt, MD, FESC, Electrophysiology & Arrhythmia Service, Department of Cardiology, Thoracic Clinics, Karolinska Hospital Stockholm, Sweden

Jean Jacques Blanc, MD, FESC, Departement de Cardiologie, Hôpital de la Cavale Blanche, CHU de Brest, France

Poul Erik Bloch Thomsen, MD, Department of Cardiology, Gentofte Hospital, University of Copenhagen, Hellerup, Denmark

J. Gert van Dijk, MD, Department of Neurology and Clinical Neurophysiology, Leiden University Medical Centre, Leiden, The Netherlands

Adam Fitzpatrick, MD, Manchester Heart Centre, Manchester Royal Infirmary, Manchester, UK

Stefan Hohnloser, MD, FESC, Medizinische Klinik IV, Kardiologie Klinicum der JW Goethe University, Frankfurt, Germany

Jan Janousek, MD, Kardiocentrum, University Hospital Motol, Prague, Czech Republic

Wishwa Kapoor, MD, Department of Medicine, University of Pittsburg, Pittsburg, Pennsylvania, USA

Rose-Anne Kenny, MD, Institute for the Health of the Elderly, University of Newcastle Upon Tyne, Royal Victoria Infirmary, Newcastle upon Tyne, UK

Piotr Kulakowski, MD, FESC, Department of Cardiology, Med. Centre of Postgraduate Education, Grochowski Hospital, Warsaw, Poland

Giulio Masotti, MD, Unit of Geriatric Medicine, University of Firenze and Azienda Ospedaliera Careggi, Firenze, Italy

Ángel Moya, MD, FESC, Servicio de Cardiología, Hospital General Vall d'Hebron, Barcelona, Spain

Antonio Raviele, MD, FESC, Divisione di Cardiologia, Ospedale Umberto I, Mestre-Venice, Italy

Richard Sutton, DScMed, FESC, Department of Cardiology, Royal Brompton Hospital, London, UK

George Theodorakis, MD, FESC, 2.o Department of Cardiology, Onassis Cardiac Surgery Center, Athens, Greece

Andrea Ungar, MD, Unit of Geriatric Medicine, University of Firenze and Azienda Ospedaliera Careggi, Firenze, Italy

Wouter Wieling, MD, Academic Medical Centre, University of Amsterdam, Department of Internal Medicine, Amsterdam, The Netherlands

Los comentarios-anotaciones (*) incluidos en esta traducción de las Guías han sido realizados por el Dr. Ángel Moya (Barcelona, España).



*El texto completo de este documento está disponible en la página web de la Sociedad Europea de Cardiología (www.escardio.org) en la sección «Centro del Conocimiento» («Knowledge Centre»), Guías de Práctica Clínica y Declaraciones Científicas y ha sido publicado en Europace 2004;6:467-537.

**Para filiaciones de los miembros del Grupo de Trabajo véase el Apéndice A.



1Representante de la Sociedad de Medicina Geriátrica de la Unión Europea.

aCorrespondencia.

Coordinador: Michele Brignole, MD FESC,

Departamento de Cardiología y Centro Arritmológico,

Ospedali del Tigullio, 16033 Lavagna, Italia.

Tel: +39 185 329569; Fax:+39 185 306506.

Correo electrónico: mbrignole@ASL4.liguria.it

(M. Brignole).