La hipertrofia cardiaca constituye una de las principales formas de respuesta del cardiomiocito a estímulos mecánicos y neurohormonales y permite al miocito generar mayor trabajo, con aumento de la función de la bomba cardiaca. Esta acción compensadora, sin embargo, se ve en algún momento sobrepasada por el estrés biomecánico, lo que da lugar al cuadro de insuficiencia cardiaca, que causa una gran morbilidad y mortalidad. En los complejos procesos moleculares que llevan al crecimiento del miocito cardiaco intervienen receptores de membrana, segundos mensajeros y factores de transcripción. La vía final común en que convergen estos agentes intracelulares es la expresión génica, cuyos cambios están siendo caracterizados cada vez con más detalle. Esta modificación génica se caracteriza por la reexpresión de genes fetales, evento considerado como el marcador molecular de hipertrofia patológica, ausente en condiciones de crecimiento ventricular fisiológico. La posibilidad de detener o revertir la hipertrofia patológica y, así, detener la evolución hacia insuficiencia cardiaca, ha generado un considerable interés y mucha información al respecto. El objetivo de la presente revisión es mostrar esquemáticamente el conocimiento actual de la patogenia molecular de la hipertrofia patológica del cardiomiocito, con énfasis en los nuevos interrogantes y líneas de investigación.