INTRODUCCIÓN

Las taquiarritmias supraventriculares (TASV), fibrilación auricular (FA), taquicardia auricular (TA) o flutter auricular (FTA), en el curso del infarto agudo de miocardio (IAM) se presentan con una incidencia entre el 3 1,2 y el 20% 3,4 y se asocian a mal pronóstico a corto plazo 5,6 , aunque su significado a más largo plazo se mantiene incierto 4,7,8 . Como causas desencadenantes de TASV se ha invocado la insuficiencia cardíaca 3,5,9,10 , isquemia del nodo sinusal 1,11,12 o auricular 12 , pericarditis 1,13-15 , infarto de ventrículo derecho 9 , exceso de catecolaminas 16 , y enfermedad coronaria severa 7,17,18 . Por otra parte, no está bien establecido si la aparición de TASV tiene influencia pronóstica independiente sobre la mortalidad 4,18 .

Aunque recientemente se ha estudiado la incidencia de la TASV en pacientes sometidos a trombólisis 18 , la mayor parte de los datos disponibles sobre su valor pronóstico se obtuvieron en la era pretrombolítica 1,3-7,9,10,12-16 . Dados los efectos beneficiosos de la fibrinólisis 19,23 cabría esperar que su amplia utilización en la actualidad hubiera modificado la incidencia y/o el significado pronóstico de las arritmias supraventriculares. Por otro lado, extrapolar los resultados de los estudios con fibrinolíticos al conjunto de pacientes con IAM no parece adecuado, ya que la inclusión de un paciente para tratamiento trombolítico sesga habitualmente una población de bajo riesgo 24 .

Por todo ello, y de acuerdo con estas consideraciones, nos pareció razonable reanalizar la incidencia y el significado pronóstico de las TASV en la población global ingresada por IAM.

PACIENTES Y MÉTODOS

Pacientes

Estudiamos prospectivamente a todos los pacientes ingresados consecutivamente con el diagnóstico de IAM en las primeras 24 h de evolución en tres unidades coronarias de la región de Murcia durante el período comprendido entre julio de 1992 y enero de 1994. El diagnóstico de IAM fue establecido por la presencia de al menos dos de los siguientes criterios: elevación de la creatinfosfocinasa (CPK) a más del doble del valor de referencia (190 U/l), dolor torácico isquémico de más de treinta minutos de duración y/o aparición de ondas Q patológicas de más de 0,04 s. Los pacientes con elevación >= 1 mm del segmento ST en derivaciones V4R y/o V3R en el electrocardiograma del ingreso fueron diagnosticados de infarto de ventrículo derecho.

Monitorización y protocolo del estudio

Todos los pacientes recibieron monitorización continua electrocardiográfica al ingreso en las unidades coronarias. Se realizó un ECG estándar de 12 derivaciones, además de las derivaciones V3R y V4R al ingreso y al menos cada 8 h el primer día, posteriormente se realizó ECG cada 24 h, y cuando lo requería la situación del paciente. Se obtuvieron determinaciones de CPK al ingreso, y posteriormente a las 4, 6, 12, 16 y 24 h durante el primer día y cada 24 h los días siguientes hasta normalizarse.

Se analizaron en todos los pacientes las siguientes variables: edad, sexo, antecedentes de infarto, angina o insuficiencia cardíaca, factores de riesgo coronario, tratamientos previos, tiempo de retraso desde el comienzo de los síntomas hasta su ingreso en la unidad coronaria, frecuencia cardíaca, presión arterial, número de derivaciones con segmento ST elevado, grado Killip de insuficiencia cardíaca al ingreso, así como los diferentes tratamientos y complicaciones hospitalarias. El diagnóstico de accidente cerebrovascular agudo (ACV) fue considerado en todos los casos una indicación para la realización de tomografía axial computarizada (TAC) craneal, mediante la que se consideró como de origen isquémico o hemorrágico.

Como índices de extensión del infarto se consideraron el número de derivaciones con segmento ST elevado, el valor máximo alcanzado por la CPK y la fracción de eyección. La determinación de esta última se realizó mediante ecocardio o radioventriculografía en un subgrupo de 723 pacientes, generalmente entre los días 7 y 9 del ingreso hospitalario.

Tratamiento trombolítico

El tratamiento trombolítico se indicó de acuerdo con los criterios del médico responsable del paciente. De todos nuestros pacientes, 681 (55%) recibieron fibrinólisis. El retraso entre el inicio de los síntomas y la trombólisis fue de 3,3 ± 2,4 h. Se consideraron como criterios indirectos de reperfusión (CIR) la presencia de al menos dos de los siguientes: a) CPK pico alcanzada antes de 14 h desde el inicio del dolor 25 ; b) descenso del segmento ST al 50% del valor basal en las 2 h siguientes al inicio de la trombólisis 26 , y c) alivio rápido del dolor y arritmias de reperfusión, ritmo idioventricular acelerado o bradicardia sinusal en relación con la trombólisis 27 .

Diagnóstico de las taquiarritmias supraventriculares

Cuando se detectó la presencia de taquicardia, se procedió a la confirmación mediante ECG seriados. Las taquiarritmias supraventriculares incluidas fueron: fibrilación auricular, taquicardia auricular y flutter auricular. La fibrilación auricular fue definida por la presencia de pequeñas ondulaciones finas e irregulares, de amplitud y morfología variable, ondas «f», a una frecuencia entre 350 y 600 lat/min, asociadas con una irregularidad total de los intervalos RR 17 . La taquicardia auricular fue definida como la presencia de taquicardia rítmica, con ondas P de morfología diferente de las sinusales, con intervalo isoeléctrico entre ondas P y una frecuencia ventricular entre 150 y 200 lat/min. El flutter auricular fue diagnosticado por la presencia de ondas auriculares rápidas y regulares, con una frecuencia en torno a los 300 lat/min, ausencia de línea isoeléctrica entre las ondas de flutter y asociación o no con bloqueo auriculoventricular (AV). No se incluyeron en el análisis aquellos pacientes con fibrilación auricular crónica.

Seguimiento

Todos los pacientes fueron seguidos desde su ingreso en el hospital hasta producirse su muerte o alta domiciliaria; tras la misma los pacientes fueron sometidos a un cuestionario telefónico o postal a los tres, seis y 12 meses. La mortalidad se definió como: precoz, cuando ocurrió durante las primeras 24 h tras el ingreso; hospitalaria, la ocurrida durante la estancia hospitalaria; y acumulada en el primer año, la ocurrida desde el ingreso hasta completar el año de seguimiento. El seguimiento hospitalario se completó en el 100% de los casos y el del primer año en el 96,6%.

Análisis estadístico

Los pacientes fueron considerados para su análisis atendiendo a la presencia o no de TASV. Así mismo, consideramos separadamente a aquellos que presentaron fibrilación auricular y a los que desarrollaron taquicardia auricular o flutter auricular. Todas las variables cuantitativas están expresadas como media ± desviación estándar. El test de la * 2 se utilizó para estudiar el grado de dependencia entre variables cualitativas. Para estudiar las diferencias entre las medias de los grupos se aplicó la prueba de la t de Student para muestras independientes. Para conocer los factores predictores de la aparición de TASV, realizamos un análisis de regresión logística en el que se incluyeron los antecedentes y variables del ingreso. Para conocer el valor pronóstico independiente de las TASV sobre la mortalidad hospitalaria y en el primer año, las variables edad, sexo, infarto previo, insuficiencia cardíaca previa, diabetes, frecuencia cardíaca y presión arterial al ingreso, localización anterior, valor máximo de CPK, trombólisis, presencia de bloqueos de rama, bloqueo AV completo, insuficiencia cardíaca (Killip superior a I) al ingreso, y la presencia de TASV se introdujeron en un análisis de regresión logística. Para el análisis de los datos utilizamos el programa estadístico SPSS 28 .

RESULTADOS

Incidencia, características históricas y clínicas de los pacientes con taquiarritmias supraventriculares

Durante el período del estudio ingresaron consecutivamente 1.239 pacientes con el diagnóstico de IAM en las tres unidades referidas. El intervalo medio desde el inicio de los síntomas hasta el ingreso fue de 5,5 ± 6,8 h. La presencia de TASV se documentó en 116 pacientes (9,3%): fibrilación auricular en 96 ocasiones (82,7%); taquicardia auricular en 15 (12,9%), y flutter auricular en otras cinco (4,3%).

Respecto a los antecedentes y factores de riesgo coronario, los pacientes con y sin TASV sólo se diferenciaron en una mayor edad de los primeros (67,2 ± 10 frente a 63,8 ± 11 años; p < 0,01) (tabla 1).

La presencia de TASV se asoció a mayor frecuencia cardíaca, menor presión arterial media, mayor grado Killip y afectación electrocardiográfica, todas ellas al ingreso. Igualmente, la TASV se acompañó de mayor CPK pico y menor fracción de eyección. No hubo diferencias en la localización del infarto entre los pacientes con y sin TASV (tabla 2).

En el análisis de regresión logística las variables seleccionadas con valor predictivo para el desarrollo de TASV fueron: edad, número de derivaciones con segmento ST elevado, frecuencia cardíaca, presión arterial sistólica y presencia de insuficiencia cardíaca (Killip superior a I) al ingreso (tabla 3).

Tratamientos y complicaciones hospitalarias

La existencia de TASV no se acompañó de una diferente tasa de tratamiento trombolítico pero sí de una menor proporción de criterios indirectos de reperfusión. Los pacientes con TASV recibieron en menor proporción tratamiento con betabloqueantes y recibieron más frecuentemente digoxina, diuréticos, antiarrítmicos, inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina (IECA) e inotropos (tabla 4).

Las complicaciones asociadas a la presencia de TASV fueron: bloqueo completo de rama derecha e izquierda; bloqueo AV completo; taquicardia ventricular; fibrilación ventricular; insuficiencia cardíaca (Killip superior a I) durante la evolución, y accidente cerebrovacular (ACV). En toda la población del estudio se produjeron 13 episodios de ACV, la interpretación de la TAC los clasificó como hemorrágicos en 10 casos e isquémicos en los tres restantes. En los cuatro pacientes con TASV que presentaron ACV, en dos casos éste fue isquémico y en los otros dos hemorrágico.

La TASV se asoció a una mayor mortalidad hospitalaria (el 18,1 frente al 11,1%; p < 0,05) y acumulada en el primer año (el 38,7 frente al 18,4%; p < 0,001) (tabla 5).

En presencia de insuficiencia cardíaca, la existencia de TASV no se acompañó de una mayor mortalidad. Por el contrario, en ausencia de signos de insuficiencia cardíaca, la TASV se asoció a una mayor mortali dad acumulada en el primer año del 17,8 frente al 8,6% (p < 0,05) (tabla 6).

Valor pronóstico de las taquiarritmias supraventriculares

Las variables con influencia sobre la mortalidad hospitalaria detectadas en el análisis de regresión logística fueron: edad, sexo femenino, insuficiencia cardíaca previa, frecuencia cardíaca al ingreso, presión arterial sistólica al ingreso, Killip superior a I al ingreso, bloqueo completo de rama derecha, y bloqueo AV completo. Respecto a la mortalidad en el primer año, estas variables fueron las mismas con excepción del sexo femenino (tabla 7). La TASV no tuvo valor pronóstico independientemente sobre la mortalidad.

DISCUSIÓN

Incidencia y características clínicas

Nuestra incidencia de TASV, del 9,3%, es inferior a la media referida en estudios previos, en los que oscila entre el 20 y el 45% 5,16 . Respecto a la aparición de fibrilación auricular, del 7,7%, también fue inferior al 10-15% previamente descrito 3,6,29,30 . La taquicardia auricular y el flutter auricular se registraron en una proporción algo menor 10,15,17,31 . Esta menor incidencia actual de las arritmias supraventriculares complicando el curso del infarto puede guardar relación con el amplio empleo de trombólisis y otras medidas de reperfusión 32,33 . Incidencias extremas de TASV pueden ser atribuidas a diferentes poblaciones de estudio. Así, el 3% comunicado por Hod et al 1 fue un hallazgo en pacientes seleccionados para tratamiento fibrinolítico intracoronario y sólo se analizaron aquellas TASV ocurridas en las tres primeras horas. En sentido contrario, cuando se incluyen la extrasistolia supraventricular frecuente y los episodios recurrentes, Berisso et al 10 y Cristal et al 5 encuentran una incidencia de TASV del 54 y del 44%, respectivamente. Respecto a la fibrilación auricular, la incidencia encontrada en nuestros pacientes es similar al 8,9% referido por Eldar et al 33 , en una población en la que algo más de la tercera parte fue tratada con trombolíticos, y al 7,9% encontrado en el estudio GUSTO 18 .

En nuestro caso, la aparición de TASV se asoció a una mayor edad 4,6,14,18,33-35 y mayor extensión del infarto 3,18 . De acuerdo con los resultados de Worcester 4 y Sakata et al 8 y en contraste con lo comunicado por el estudio GUSTO 18 , las características clínicas de nuestros pacientes con TASV no fueron diferentes de aquellos que no presentaron estas arritmias, con la excepción mencionada de una mayor edad. Las coincidencias de nuestros resultados con los de los estudios de Worcester 4 y Sakata et al 8 pueden ser debidas a que, del mismo modo que nosotros, los pacientes fueron seleccionados sin sesgo para un tratamiento determinado. Como se ha referido la presencia de TASV se asoció a un mayor retraso al ingreso 16 , aunque en nuestro caso esta diferencia no alcanzó significación estadística.

En contra de los datos referidos por otros autores 9,10,15,18,30,34,35 , la presencia de TASV no se relacionó con ninguna localización particular. En cuanto a la frecuente asociación de las TASV con la afectación inferior y de ventrículo derecho 9,36 este comportamiento se vio sólo en nuestros pacientes con fibrilación auricular, aunque sin alcanzar significación estadística.

Entre los diferentes mecanismos desencadenantes de TASV 16 , el aumento de la presión de llenado ventricular secundario a fallo cardíaco con la subsiguiente distensión auricular 3,16 parece el factor etiopatogénico fundamental en nuestro caso. Así, los pacientes con insuficiencia cardíaca presentaron una incidencia de TASV tres veces mayor que la de aquellos pacientes sin signos clínicos de disfunción ventricular. En concordancia con este hallazgo, Behard et al encuentran frecuentemente asociadas TASV e insuficiencia cardíaca 35 . Expresado en sentido contrario, Liberthson et al 15 no documentaron ningún caso de arritmia supraventricular en los pacientes sin insuficiencia cardíaca. Nuestros hallazgos sugieren que las TASV se asocian a infartos extensos con función sistólica deprimida, a pacientes de mayor edad y, en más de la mitad de los casos, a signos clínicos de insuficiencia cardíaca. Es probable que el tiempo de aparición de la TASV pueda corresponderse con un diferente sustrato etiopatogénico y significado pronóstico 8 , aspecto que no fue abordado en el presente estudio. En cualquier caso, a la vista de nuestros resultados, la primera consideración práctica ante la presencia de una arritmia supraventricular complicando el curso del infarto es considerar si dicha arritmia se asocia o no a disfunción ventricular. Entre las TASV, los pacientes con taquicardia o flutter auricular fueron los que recibieron menor tasa de tratamiento trombolítico, presentaron en mayor proporción insuficiencia cardíaca y tuvieron mayor mortalidad precoz, por lo que la distinción de estas arritmias pueden tener valor práctico 15 .

Respecto a la posible influencia de la trombólisis en la aparición de TASV, no observamos una diferente incidencia de TASV asociada a dicho tratamiento. Sin embargo, los criterios indirectos de reperfusión estuvieron menos presentes en aquellos pacientes con TASV, lo que puede ser una expresión de la menor tasa de reperfusión angiográfica asociada a la presencia de arritmias supraventriculares en el infarto 18 .

Taquiarritmias supraventriculares y complicaciones

En concordancia con otros estudios, la presencia de TASV se asoció a mayor incidencia de trastornos de conducción intraventriculares 30,37 y bloqueo AV completo 8,35 , a lo que podría imputarse el mayor empleo de marcapasos entre nuestros pacientes con fibrilación auricular. Así mismo, y tal como se ha descrito previamente 3,4,30,35 , las TASV se asociaron con frecuencia a las arritmias ventriculares.

En coincidencia con otros estudios 3,6,30 y pese a la frecuente asociación de la TASV y signos clínicos de insuficiencia cardíaca, grados Killip II y III 3,4,6,8,33,35 , la incidencia de shock cardiogénico fue similar en los pacientes con y sin TASV.

Un hallazgo de interés fue que la incidencia de ACV en los pacientes con TASV fue más del cuádruple de la presentada en aquellos sin estos trastornos del ritmo. Es bien conocido que la presencia de fibrilación auricular crónica se asocia a un alto riesgo de eventos isquémicos cerebrales 38,39 , pero esta circunstancia ha sido poco estudiada en el caso del IAM. En nuestro caso, la arritmia supraventricular que más se asoció al ACV fue la fibrilación auricular, hallazgo similar al de otros autores 18,33 . Como se ha descrito 18 , y favorecidos por la mala función ventricular 33 , cabría esperar que los ACV asociados a la fibrilación auricular fueran isquémicos. Sin embargo, en nuestro caso los ACV documentados fueron fundamentalmente hemorrágicos y probablemente relacionados con el tratamiento trombolítico.

Significado pronóstico de las taquiarritmias supraventriculares

Con alguna excepción 15 , nuestros hallazgos concuerdan con la mayoría de estudios que atribuyen a la presencia de arritmias supraventriculares un peor curso clínico. Respecto a la comparación con estudios previos, la mortalidad hospitalaria de nuestros pacientes con TASV, del 18,1%, es inferior a la referida en la era pretrombolítica, del 41% según Cristal et al 34 , y del 38% según Helmers et al 6 , y se sitúa en valores intermedios al 13,8% 18 y al 25% 33 de estudios más recientes.

De acuerdo con nuestros datos, la TASV no presenta valor pronóstico independiente sobre la mortalidad cuando en el análisis de regresión se incluyen las variables clínicas asociadas. De acuerdo con Eldar et al 33 , la insuficiencia cardíaca parece tener un papel determinante en el pronóstico puesto que casi un tercio de nuestros pacientes con Killip superior a I falleció, independientemente de que presentaran o no TASV. De forma similar, el valor pronóstico de la fibrilación auricular en los estudios de Worcester y Behar et al l4,35 se perdió tras el ajuste por determinadas variables. Por el contrario, en el estudio GUSTO 18 , el valor pronóstico independiente de la fibrilación auricular se mantuvo tras el ajuste a diferentes variables basales. Esta discrepancia de nuestros datos y los del estudio GUSTO puede deberse a las diferencias en las características de las poblaciones estudiadas. Es probable que en una población de bajo riesgo, como es el caso de este último estudio 24 , exista una mayor diferencia entre los pacientes con y sin TASV. De acuerdo con esta interpretación, en el estudio GUSTO 18 la mortalidad hospitalaria de los pacientes con y sin fibrilación auricular fue del 13,8 y del 5,8% 18 , respectivamente, mientras que estas cifras fueron del 25,5 frente al 16,2% en el caso de Behar et al 35 ; del 27,6 frente al 16,6% en el registro de Worcester 4 , y del 18,1 frente al 11,1% en nuestro caso. Estas diferencias de mortalidad entre los pacientes con y sin TASV supone una relación de 2,38 en el estudio GUSTO 18 , mayor que la de los otros tres estudios referidos, 1,57, 1,66, y 1,63, respectivamente.

Aunque en nuestro caso la existencia de TASV no tuvo valor predictivo independiente sobre la mortalidad a un año, es probable que a más largo plazo la fibrilación auricular pueda tener significado pronóstico diferente 35 .

En ausencia de insuficiencia cardíaca, la TASV pudiera ser la expresión de una disfunción ventricular asintomática, puesto que los pacientes que las presentaron tuvieron una mortalidad dos veces mayor que la de aquellos sin TASV.

Limitaciones del estudio

Una de las mayores limitaciones de nuestro estudio es que no se recogió el momento de aparición, ni la duración de las TASV, factores que se asocian a algunas peculiaridades clínicas 8 . Así, la presentación precoz de las TASV se asocia a una relativamente menor incidencia de insuficiencia cardíaca 8,17 , a más frecuente localización inferior con afectación ventricular derecha 8 , mientras que pasadas las primeras 24 h, la aparición de TASV se corresponde con una mayor tasa de insuficiencia cardíaca, una más frecuente localización anterior y a peor pronóstico 8,17,18 . Sin embargo, a pesar de estas peculiaridades del tiempo de aparición de la TASV el pronóstico a corto plazo es similar 8 . Otra de las limitaciones del presente estudio fue no valorar la función ventricular de forma sistemática. Así mismo, no se estableció un protocolo estandarizado para el tratamiento de las TASV en el IAM, que se dejó a la elección del médico responsable del paciente y por ello no se realizó un análisis de los distintos tratamientos farmacológicos o cardioversión.

CONCLUSIONES E IMPLICACIONES CLINICAS

Aunque la incidencia de TASV en el IAM parece haber experimentado un descenso respecto a los estudios realizados en la era pretrombolítica, sigue siendo un hallazgo relativamente frecuente. La TASV se suele presentar en pacientes de mayor edad, con infartos extensos y signos clínicos de insuficiencia cardíaca. Aunque las TASV por sí mismas no son las responsables de la mortalidad, su presencia debería ser considerada como un marcador de mal pronóstico e inducir a un tratamiento más agresivo para mejorar el curso clínico. Las TASV documentadas en ausencia de insuficiencia cardíaca pueden constituir un marcador de mal pronóstico a largo plazo.

AGRADECIMIENTO

Agradecemos al Dr. F. Castillo Soria la preparación de la base de datos. Agradecemos la colaboración de los Dres. E. Mira Sánchez, G. Vignote Mingorance y M.D. Rodríguez Mulero en la recogida de datos.