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Vol. 71. Núm. 11.
Páginas 980-982 (Noviembre 2018)
Carta científica
DOI: 10.1016/j.recesp.2017.07.019
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Infarto agudo de miocardio, ictus y vasoespasmo carotídeo bilateral: una rara asociación
Acute Myocardial Infarction, Stroke and Bilateral Carotid Vasospasm: A Rare Association
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Guillem Casasa, Toni Soriano-Coloméa, Antonia Sambolaa,
Autor para correspondencia
asambola@vhebron.net

Autor para correspondencia:
, Dani Gil-Salab, Hug Cuéllarc, David García-Doradoa
a Departamento de Cardiología, Hospital Universitari Vall d’Hebron, Barcelona, España
b Departamento de Angiología y Cirugía Vascular, Hospital Universitari Vall d’Hebron, Barcelona, España
c Departamento de Radiodiagnóstico, Hospital Universitari Vall d’Hebron, Barcelona, España
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Mujer de 52 años que ingresó por infarto agudo de miocardio inferoposterior y de ventrículo derecho Killip IV. Tenía antecedentes de tabaquismo activo, hipertensión arterial, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, infección por el VIH en tratamiento con darunavir y ritonavir y síndrome depresivo tratado con citalopram.

Avisó al 112 a las 1.15 horas por dolor torácico que se había iniciado a las 18.30, y se observó presión arterial de 61/30mmHg, bloqueo auriculoventricular completo a 20 lpm, QRS estrecho y elevación del ST inferior y derivaciones derechas (5 mm) y cambios especulares en V2-V3. Desde el domicilio se inició adrenalina (0,08 mg/h en perfusión continua), se administró ácido acetilsalicílico 250 mg intravenoso, clopidogrel 600 mg oral y heparina no fraccionada 4.200 UI intravenoso, y se la trasladó a hemodinámica a las 3.35 horas.

Se suspendió la perfusión de adrenalina, se implantó un electrocatéter transfemoral y se realizó una coronariografía por acceso femoral (por vasoespasmo radial) que mostró oclusión aguda de la coronaria derecha proximal (flujo Thrombolysis in Myocardial Infarction [TIMI] 0, Rentrop 0) (figura A) y vasoespasmo grave de la descendente anterior (figura B). Se realizó trombectomía e implante de stent metálico, con TIMI 3 y blush 3 final a las 4.29 horas.

Figura.

A y B: oclusión de la coronaria derecha proximal y vasoespasmo de la descendente anterior por coronariografía. C y D: estenosis grave bilateral de la arteria carótida interna extracraneal en la angiografía por tomografía computarizada y angiorresonancia magnética. E: infartos cerebrales multiterritoriales por resonancia magnética cerebral. F: calibre normal de la arteria carótida interna extracraneal bilateral.

(0,37MB).

Posteriormente se inició dobutamina y noradrenalina, que se suspendieron a las 24 h, y se retiró el electrocatéter 48 h después. La ecocardiografía evidenció una función sistólica biventricular moderadamente deprimida (fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 35%; desplazamiento sistólico del plano del anillo tricuspídeo [TAPSE], 11 mm) con acinesia inferior. Los hallazgos se confirmaron por resonancia magnética cardiaca.

A pesar de una evolución clínica favorable, a las 72 y a las 96h del ingreso sufrió 2 episodios transitorios de paresia facial y del brazo derecho con afasia motora. La tomografía computarizada mostró únicamente estenosis bilateral grave de los segmentos cervicales extracraneales de la arteria carótida interna; ambas arterias estaban permeables (figura C). El hallazgo se confirmó por dúplex carotideo y angiorresonancia magnética (figura D) y se descartaron la disección carotídea o la arteritis aórtica. Sorprendentemente, la resonancia magnética cerebral reveló múltiples infartos isquémicos subagudos en diferentes territorios (predominaban en el hemisferio izquierdo) de posible origen embólico (figura E), por lo que se pautó anticoagulación oral. La ecocardiografía transesofágica documentó una placa ateroesclerótica complicada sin elementos móviles en el cayado aórtico, pero no se observaron trombo intraventricular ni foramen oval permeable. Tampoco se evidenciaron arritmias supraventriculares durante el ingreso.

La paciente no sufrió nuevos déficit neurológicos, y 72 h después de iniciar antagonistas del calcio se realizaron una nueva angiografía por tomografía computarizada (figura F) y dúplex carotídeo que mostraron calibres de la arteria carótida interna y la descendente normales. Se descartaron causas de vasoespasmo y vasculitis determinando parámetros inflamatorios, hormonas tiroideas, metanefrinas, autoanticuerpos y serologías, así como consumo de cocaína.

La evolución clínica final fue satisfactoria y al alta se prescribió triple terapia antitrombótica con acenocumarol, ácido acetilsalicílico y clopidogrel. Asimismo, se cambió el tratamiento antirretroviral a tenofovir/emtricitabina y dolutegravir para evitar interacciones farmacológicas. A los 6 meses, una nueva ecocardiografía transesofágica no mostró cambios en la placa aórtica y se suspendió el clopidogrel. Al año se encontraba en clase funcional II de la New York Heart Association, sin angina y con recuperación de la función sistólica biventricular (fracción de eyección del ventrículo izquierdo, 57%; TAPSE, 17 mm), y como única secuela neurológica refería leves parestesias en la mano derecha.

El caso descrito es un ejemplo, infrecuente en la literatura, de concomitancia de un evento trombótico coronario, eventos embólicos cerebrales múltiples y fenómenos de vasoespasmo generalizados.

El uso de fármacos simpaticomiméticos como la adrenalina es causa de vasoespasmo. No obstante, no todos los pacientes en dicho tratamiento sufren vasoespasmo. Diversos factores como la infección por el VIH, el tratamiento con ritonavir y el tabaco (que es un potente vasoconstrictor coronario y carotídeo), pueden haber potenciado la vasoconstricción. También se han descrito casos de vasoespasmo cerebral por inhibidores de la recaptación de serotonina, como el citalopram1.

Asimismo, se ha descrito la asociación de vasoespasmo carotídeo y coronario, conocido como «síndrome de vasoespasmo carotídeo y coronario idiopático»2. Hay 2 casos descritos, que cursaron con infarto de miocardio y cerebral, y necesitaron incluso implante de stents carotídeos3.

Por lo tanto, la hipótesis inicial respecto al cuadro neurológico fue de síndrome de vasoconstricción cerebral inducida por adrenalina en una paciente en shock cardiogénico y múltiples predisponentes. No obstante, la resonancia magnética cerebral mostró imágenes de posible etiología embólica que, además, eran congruentes con la clínica, por lo que había que considerar el vasoespasmo bilateral como un hallazgo radiológico sin repercusión clínica. En el cribado de fuente embólica, se evidenció únicamente una placa ateroesclerótica complicada en el cayado aórtico, pero sin elementos móviles, que en esta paciente podría tener relación con la mayor inflamación aórtica que se observa en relación con el VIH4. Llama la atención que la placa permaneciera estable tras 6 meses con triple terapia antitrombótica, por lo que la fuente embólica sigue siendo desconocida, y no se puede descartar la presencia de un trombo intraventricular en la fase hiperaguda del infarto, dadas la extensa acinesia y la disfunción ventricular. Aunque es infrecuente la presentación de un ictus más de 48 h después de una coronariografía, no se puede descartar tampoco una posible embolia de la placa aórtica causada por el catéter5.

En conclusión, se presenta un caso extremadamente raro de coexistencia de fenómenos trombóticos y embólicos y vasoespasmo multiterritorial. El caso refleja la complejidad del diagnóstico diferencial del accidente cerebrovascular tras el infarto de miocardio, que requiere múltiples técnicas de imagen y un tratamiento multidisciplinario, así como de la complejidad del tratamiento antitrombótico.

Bibliografía
[1]
O. Noskin, E. Jafarimojarrad, R.B. Libman, J.L. Nelson.
Diffuse cerebral vasoconsctriction (Call-Fleming syndrome) and stroke associated with antidepressants.
[2]
H. Yoshimoto, S. Matsuo, T. Umemoto, N. Kawakami, T. Moriyama.
Idiopathic carotid and coronary vasospasm: A new syndrome?.
J Neuroimaging., 21 (2011), pp. 273-276
[3]
H. Yoshimoto, K. Asakuno, S. Matsuo, et al.
Idiopathic carotid and coronary vasospasm: A case treated by carotid artery stenting.
Surg Neurol Int., 5 (2014), pp. S461-S464
[4]
F. Boccara, A. Cohen.
HIV and heart disease: what cardiologists should know.
Rev Esp Cardiol., 69 (2016), pp. 1126-1130
[5]
S. Dukkipati, W.W. O’Neill, K.J. Harjai, et al.
Characteristics of cerebrovascular accidents after percutaneous coronary interventions.
J Am Coll Cardiol., 43 (2004), pp. 1161-1167
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