Según criterios de la Asociación Americana de Diabetes (ADA), la diabetes mellitus tipo 2 se considera una enfermedad cardiovascular de origen metabólico. El proceso se caracteriza por un trastorno metabólico generalizado en el que la hiperglucemia es el factor bioquímico dominante. En su etiopatogenia, en la que mecanismos genéticos y ambientales son clave, hay que considerar un mecanismo dual: por un lado, un estado de resistencia insulínica sostenido, y por otro, una insuficiencia secretora de las células beta pancreáticas. Ambas circunstancias coexisten en la mayoría de los casos. Para comprender la fisiopatología del proceso es necesario hacer referencia a 4 aspectos fundamentales: a) el hecho anatómico, por el que los vasos arteriales grandes y pequeños se ven involucrados en un proceso aterotrombótico que conduce a la enfermedad vascular generalizada (infarto de miocardio, ictus, pie diabético, neuropatía diabética, ceguera e insuficiencia renal crónica progresiva e irreversible; b) la base bioquímica, en la que una serie de factores, como la glucación no enzimática de proteínas específicas, las vías metabólicas alternativas de los polioles por la que se genera sorbitol a partir de la aldosa reductasa y los aumentos de diacilglicerol y proteincinasa C, transducen señales que modifican estructural y funcionalmente el endotelio, que es el punto por donde el proceso aterotrombótico se inicia y se mantiene; c) los trastornos procoagulatorios, que incrementan la adhesividad y agregabilidad plaquetaria, lo que aumenta la hipercoagulabilidad y disminuye la fibrinolisis, y d) el complejo factor inflamatorio, en el que intervienen numerosos components humorales y celulares.

According to American Diabetes Association criteria, type-2 diabetes mellitus is regarded as a cardiovascular disease of metabolic origin. The condition is characterized by a general metabolic disturbance in which hyperglycemia is the dominant biochemical factor. Both genetic and environmental factors play key roles in its pathogenesis, which involves two central mechanisms. On the one hand, there is a chronic state of insulin resistance and, on the other, insufficient insulin is secreted from pancreatic beta cells. In the majority of patients, both of these features coexist. An understanding of disease pathophysiology requires knowledge of four fundamental factors: a) the anatomical process in which large and small arterial vessels are affected by atherothrombosis, which leads to systemic vascular disease that can involve myocardial infarction, stroke, peripheral vascular disease, diabetic neuropathy, blindness, and chronic irreversible progressive renal failure; b) underlying biochemical processes in which a series of phenomena, such as non-enzymatic glycosylation by particular proteins, alternative polyol metabolic pathways in which aldose reductase catalyzes sorbitol production and diacylglycerol and protein kinase-C levels are increased, activate signal transduction pathways that modify the functional and structural properties of the endothelium, thereby initiating and maintaining the atherothrombotic process; c) coagulation disorders that increase platelet adhesion and aggregability, raise hypercoagulability, and decrease fibrinolysis, and d) complex inflammatory processes involving numerous humoral and cellular elements.