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Vol. 57. Núm. 12.
Páginas 1179-1187 (Diciembre 2004)
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Páginas 1179-1187 (Diciembre 2004)
DOI: 10.1157/13069864
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Obstrucción dinámica intraventricular izquierda inducida por esfuerzo
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Fernando Cabrera Buenoa, Isabel Rodríguez Bailóna, Raúl López Salgueroa, Juan J Gómez Doblasa, Alejandro Pérez Cabezaa, José Peña Hernándeza, Antonio Domínguez Francoa, Luis Morcillo Hidalgoa, Eduardo de Teresa Galvána
a Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga. España.
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Fig. 1. Registros de velocidad de flujo en el tracto de salida del ventrículo izquierdo con Doppler continuo, realizados en reposo (A) y en postesfuerzo inmediato (B).
TABLA 1. Análisis estadístico: variables clínicas
TABLA 2. Variables relacionadas con el esfuerzo
TABLA 3. Análisis estadístico: variables ecocardiográficas
Fig. 2. Distribución de los pacientes con obstrucción dinámica del ventrículo izquierdo según la morfología ventricular. GPR: grosor parietal relativo; IMVI: índice de masa ventricular izquierda.
TABLA 4. Resultados de las exploraciones en los 18 pacientes con coronariografía
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Introducción y objetivos. La obstrucción dinámica intraventricular izquierda puede aparecer ocasionalmente en pacientes sin miocardiopatía hipertrófica. Planteamos si podría aparecer inducida por esfuerzo en pacientes con angina o disnea de esfuerzo sin causa aparente. El objetivo de este estudio prospectivo es conocer: a) si aparece con esfuerzo; b) su incidencia, magnitud y factores determinantes, y c) evolución de los pacientes que la presentan. Pacientes y método. Realizamos ecocardiograma-Doppler basal y postesfuerzo en 211 pacientes con angina o disnea de esfuerzo. Excluimos a los que tenían infarto previo, valvulopatía, disfunción ventricular o hipertrofia ventricular sin hipertensión. Definimos obstrucción dinámica intraventricular como flujo intraventricular con velocidad ≥ 2,5 m/s. Resultados. Se incluyó a 134 pacientes (59 mujeres), con una edad de 58 ± 9 años; el 69,7% tenía antecedentes de hipertensión, el 35%, dislipemia y el 24,6%, diabetes. Apareció obstrucción intraventricular en 18 (13,4%) pacientes, con un gradiente entre 25 y 53 mmHg (media, 32,19 ± 6,6). Las variables demográficas, los factores de riesgo y el ejercicio realizado fueron similares en el grupo A (con obstrucción) y B (sin obstrucción). En el grupo A, ningún paciente tuvo evidencia de isquemia y los 5 que presentaron síntomas durante el esfuerzo tuvieron mayores gradientes (42,65 ± 10,5 frente a 28,15 ± 2,37 mmHg; p < 0,0001) que el resto del grupo A. El análisis multivariante identificó el diámetro del tracto de salida como único factor predictor independiente. Tras un seguimiento de 369,9 ± 133,5 días, no se registraron eventos. Conclusiones. Nuestros datos sugieren que algunos pacientes con angina o disnea de esfuerzo sin evidencia de isquemia pueden tener obstrucción dinámica ventricular izquierda inducida por esfuerzo.
Palabras clave:
Obstrucción
Esfuerzo
Ventricular
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INTRODUCCIÓN

La obstrucción dinámica del ventrículo izquierdo (ODVI) es un dato característico de la miocardiopatía hipertrófica. Sin embargo, también se ha descrito en otras circunstancias como la administración de dobutamina1, el postoperatorio de cirugía valvular mitral2 o aórtica3,4 o los síndromes coronarios agudos5-7, entre otros. La ODVI inducida por dobutamina fue descrita por Pellikka1 en 1992 como fenómeno que aparecía en el 21% de los ecocardiogramas de estrés con dobutamina. Posteriormente, su aparición se ha relacionado con dolor torácico inexplicado en pacientes con ecocardiograma de reposo normal8, con angina en pacientes con coronariografía normal9 y con disnea de esfuerzo en pacientes ancianos10. También se ha sugerido que su aparición podría ser atenuada o abolida con bloqueadores beta11, aunque su significación clínica y pronóstica no ha sido definitivamente establecida.

El hecho de que aparezca en algunos pacientes durante el ecocardiograma de estrés con dobutamina plantea la hipótesis de si podría aparecer también durante el esfuerzo. Sin embargo, la aparición de este fenómeno durante el esfuerzo ha sido publicada pocas veces12-14, de forma que los factores relacionados con su aparición y su posible significación clínica no han sido establecidos. Una obstrucción dinámica inducida por esfuerzo o por estrés que desapareciera en reposo podría producir síntomas, y éstos serían de difícil explicación si ello ocurriera en corazones con escasa o ninguna alteración estructural. La verificación de esta hipótesis podría tener interés por identificar una posible causa de angina o disnea en pacientes sin miocardiopatía ni enfermedad coronaria aparente, y con ello orientar el tratamiento hacia los fármacos inotrópicos negativos. Para ello se realizó este trabajo con los objetivos siguientes:

1. Estudiar de forma prospectiva la posible aparición de ODVI durante el esfuerzo.

2. En caso de que apareciera, conocer su incidencia, su magnitud y factores relacionados con su aparición.

3. Analizar la evolución clínica de los pacientes que la presentaran.

PACIENTES Y MÉTODO

Pacientes

Se estudió a 211 pacientes consecutivos remitidos para la realización de una ergometría; de ellos, 134 cumplieron los siguientes criterios de inclusión:

1. Presentar clínica de disnea o dolor torácico con probabilidad intermedia de enfermedad coronaria.

2. Posibilidad de realizar un ecocardiograma de esfuerzo con calidad técnica adecuada.

3. Completar el ejercicio hasta superar la frecuencia cardíaca submáxima o presentar datos de isquemia.

4. Tener ritmo sinusal.

Además se consideraron criterios de exclusión: 1) enfermedad coronaria previa conocida (infarto de miocardio o isquemia documentada); 2) alteraciones en la contractilidad global o segmentaria en el registro basal; 3) valvulopatía de grado mayor que leve; 4) hipertrofia ventricular izquierda sin historia de hipertensión, y 5) presencia en el ecocardiograma basal de obstrucción dinámica subaórtica en cualquier grado o historia familiar de miocardiopatía hipertrófica.

Ecocardiograma de esfuerzo

El esfuerzo se realizó sobre cinta rodante siguiendo el protocolo de Bruce tras 4 h de ayuno y la suspensión de fármacos antiisquémicos en las 72 h previas. Se consideró válido si se superó la frecuencia cardíaca submáxima o aparecieron datos de isquemia miocárdica definidos por descenso horizontal o descendente de ST mayor de 0,1 mV a 0,08 s del punto J en el electrocardiograma.

La exploración ecocardiográfica se realizó con un ecocardiógrafo VingMed equipado con sistema de grabación Super-VHS y videodigitalizador Pinnacle DV500 Plus, utilizando una sonda de 2,5-3,25 MHz. En situación basal, se obtuvieron imágenes de eco bidimensionales, modo M y Doppler color y espectral. El diámetro del tracto de salida ventricular izquierdo se midió en el plano longitudinal durante la sístole, como la menor distancia entre válvula mitral anterior y el septo interventricular. Inmediatamente tras el esfuerzo (60-120 s), con el paciente en decúbito lateral se adquirían las imágenes ecocardiográficas empezando por el flujo ventricular.

Las medidas del ventrículo izquierdo en modo M se hicieron de acuerdo con las recomendaciones de la American Society of Echocardiography (ASE)15 y el cálculo de la masa con la fórmula de Devereux16 modificada para las normas de la ASE:

Masa VI = 0,80{1,04[GrS+GrPP+DDVI]3­DDVI3} + 0,6 g

donde VI es ventrículo izquierdo; GrS, grosor septal telediastólico; GrPP, grosor de pared posterior en telediástole, y DDVI, diámetro diastólico de ventrículo izquierdo.

Tanto las dimensiones como la masa se expresan de forma indexada, en relación con la superficie corporal.

Se consideró hipertrofia el valor de índice de masa ventricular izquierda superior a 125 g/m2, de acuerdo con los estudios que lo han identificado como punto de corte eficaz para predecir eventos cardiovasculares17,18.

Se valoró también la geometría ventricular izquierda mediante el cálculo del grosor parietal relativo con la fórmula:

GPR = GrS + GrPP / DDVI

Considerando el valor de grosor parietal relativo mayor de 0,45 o no y la presencia o ausencia de hipertrofia, se clasificó el ventrículo de los pacientes en 4 tipos geométricos que han demostrado significación pronóstica18,19: normal, hipertrofia concéntrica, hipertrofia excéntrica y remodelado concéntrico. Se analizó la posible relación entre el tipo de geometría ventricular y la aparición de ODVI inducida por el esfuerzo.

Seguimiento

El seguimiento se realizó mediante la revisión de la historia clínica o la entrevista telefónica con el paciente o sus familiares, orientada a identificar la aparición de acontecimientos cardiovasculares: muerte, infarto de miocardio, angina inestable, insuficiencia cardíaca, arritmia documentada o síncope.

Definición de obstrucción dinámica transitoria ventricular izquierda

Siguiendo otras publicaciones4,20, se definió la ODVI por la presencia de un flujo sistólico con una velocidad mayor o igual de 2,5 m/s, equivalente a 25 mmHg, y una morfología con escotadura y acmé tardío en el tracto de salida ventricular izquierdo o la zona medioventricular, que no existe en situación basal y que desaparece tras la fase de recuperación (fig. 1).

Fig. 1. Registros de velocidad de flujo en el tracto de salida del ventrículo izquierdo con Doppler continuo, realizados en reposo (A) y en postesfuerzo inmediato (B).

Análisis estadístico

Los valores de las variables continuas se expresan como media ± desviación estándar y los de las variables cualitativas, como porcentajes. Las variables analizadas se compararon en 2 grupos en función de la aparición o no de ODVI. Se usó la prueba de la χ² para las variables cualitativas y el análisis de la varianza unilateral para variables continuas. Se consideró significativo un valor de p < 0,05. También se hizo un análisis multivariante mediante un modelo de regresión logística múltiple para identificar variables independientes predictoras de la aparición de ODVI. Se incluyeron en este modelo las variables que alcanzaron nivel de significación inferior a 0,1 en el análisis univariante. Las odds ratio (OR) y los intervalos de confianza (IC) del 95% se calcularon a partir de los parámetros estimados por el modelo de regresión. Para el análisis estadístico se utilizó el paquete SPSS para Windows.

RESULTADOS

Datos generales y clínicos de los pacientes

Se incluyó a 134 pacientes (59 mujeres y 75 varones) con una edad media de 58 ± 9 años (rango, 37 a 76 años). El 69,4% tenía hipertensión arterial; el 35,8%, dislipemia; el 9%, tabaquismo activo, y 24,6%, diabetes mellitus.

La sintomatología era dolor torácico en el 67,9% de los pacientes y disnea de esfuerzo en el 32,1%; presentaron un grado funcional medio de 1,71 ± 0,60.

Datos relacionados con el esfuerzo

El ecocardiograma postesfuerzo detectó una ODVI en 18 (13,4%) pacientes, con un gradiente entre 25 y 53 mmHg (media, 32,19 ± 6,63 mmHg), que desapareció en los minutos siguientes durante la fase de recuperación. Estos pacientes constituyeron el grupo A y a los 116 pacientes restantes se los denominó grupo B.

El análisis comparativo de las variables demográficas y clínicas (tabla 1) mostró que ambos grupos eran similares salvo en el grado funcional, que era mayor en el grupo A. El comportamiento de ambos grupos durante el esfuerzo fue similar (tabla 2). La comparación de las variables ecocardiográficas (tabla 3) mostró que los pacientes del grupo A tenían mayor grosor parietal y menores diámetros de tracto de salida y cavidad ventricular. En cambio, la relación septo/pared y los parámetros de la función sistólica y diastólica fueron similares en ambos grupos. En cuanto a la geometría ventricular, el grupo A se relacionó con la hipertrofia concéntrica (el 61,1 frente al 18,96%, p = 0,045), aunque en este grupo había también pacientes con geometría normal (fig. 2).

Fig. 2. Distribución de los pacientes con obstrucción dinámica del ventrículo izquierdo según la morfología ventricular. GPR: grosor parietal relativo; IMVI: índice de masa ventricular izquierda.

En el ecocardiograma postesfuerzo, la fracción de eyección fue similar en ambos grupos. Ningún paciente del grupo A presentó datos de isquemia frente al 6,03% en el grupo B. En el grupo A, 5 (27,7%) pacientes tuvieron opresión precordial durante el esfuerzo identificada como su sintomatología habitual. Ninguno presentó alteraciones en el electrocardiograma ni elevación desmesurada de la presión arterial. En 4 pacientes, la gammagrafía miocárdica fue normal; el caso restante mostraba un defecto de perfusión, pero la coronariografía fue normal. En 1 paciente se detectó regurgitación mitral con el esfuerzo acompañando al desplazamiento sistólico anterior de la válvula mitral. Estos 5 pacientes presentaron gradientes inducidos por el esfuerzo significativamente mayores (42,65 ± 10,5 mmHg frente a 28,15 ± 2,37 mmHg, p < 0,0001) que el resto de los pacientes del grupo A que no tuvieron síntomas durante el esfuerzo.

En el grupo B, 7 pacientes presentaron alteraciones segmentarias de contractilidad, con regurgitación mitral transitoria acompañando a hipocinesia inferoposterior en 1 de ellos.

Análisis multivariante

Se construyó un modelo de regresión logística que incluía las variables grado funcional, tratamiento previo, diámetros ventriculares y del tracto de salida, grosor septal y de pared posterior, relación entre ambos, hipertrofia ventricular izquierda, grosor parietal relativo, frecuencia cardíaca y velocidad máxima del flujo en tracto de salida en situación basal. El único factor predictor independiente de la aparición de ODVI en postesfuerzo fue el diámetro del tracto de salida, medido en el ecocardiograma basal, ajustado a la superficie corporal (p < 0,0001), con una OR = 0,092 (0,029-0,275) para un IC del 95%.

Utilidad del diámetro del tracto de salida como parámetro predictor de ODVI inducida por el esfuerzo

Considerando el valor del tracto de salida ventricular izquierdo ≤ 9,25 cm/m² como predictor de ODVI inducida por el esfuerzo, este parámetro presenta una sensibilidad del 94%, una especificidad del 82% y un valor predictivo positivo del 45,9%. Por el contrario, un valor superior a 9,25 cm/m² tiene un valor predictivo negativo del 98,9%.

Datos de la evolución clínica

Se consiguieron datos de evolución en 131 (97,7%) de los 134 pacientes, con un tiempo medio de 369,9 ± 133,5 días (rango de 172 a 722 días). De los 3 pacientes con pérdida de seguimiento, 1 pertenecía al grupo A y los otros 2 al grupo B.

En el grupo A, no se registraron eventos. Dos pacientes se realizaron una coronariografía por presentar angina y gammagrafía de esfuerzo con defecto de perfusión. En ambos casos la coronariografía fue normal.

En el grupo B, se registró un episodio de angina inestable 6 meses después del estudio inicial que había sido negativo, y la coronariografía mostró lesión única del 90% en la descendente posterior. Otros 15 pacientes de este grupo se realizaron una coronariografía programada como consecuencia del estudio inicial; se encontraron lesiones significativas (estenosis ≥ 50% en tronco y ≥ 70% en el resto de los vasos coronarios epicárdicos) en 7 casos.

Los hallazgos de los casos coronariografiados y sus correspondientes exploraciones no invasivas se muestran en la tabla 4. En ella puede apreciarse que 5 pacientes del grupo B podrían catalogarse como portadores de síndrome X cardíaco, dad o que presentaban angina de esfuerzo, alteraciones electrocardiográficas sugestivas de isquemia y coronariografía normal.

DISCUSIÓN

En esta serie prospectiva de pacientes con elevada prevalencia de hipertensión arterial y clínica de dolor torácico o disnea de esfuerzo con función sistólica conservada, aparece una ODVI durante el esfuerzo en el 13,4% de los casos. Esta incidencia es superior al 1,7% referido por Peteiro et al12 y las razones de ello pueden ser varias. En primer lugar, las características de la población estudiada: en la serie de Peteiro todos sus pacientes tenían ecocardiograma de esfuerzo, mientras que en nuestro caso se excluyó a los pacientes con enfermedad coronaria previa documentada, disfunción ventricular, valvulopatía significativa o hipertrofia ventricular en ausencia de hipertensión o ejercicio insuficiente. En segundo lugar, el hecho de que en nuestros casos el registro de las velocidades de flujo ventricular se hiciera inmediatamente tras el ejercicio, y no después del análisis de contractilidad segmentaria, también ha podido contribuir a registrar mayor número de gradientes, dada su tendencia a desaparecer en los minutos siguientes al esfuerzo. Por otra parte, en una revisión bibliográfica reciente a través de PubMed, sólo hemos encontrado otras 4 publicaciones13,14,21,22 relacionadas con la aparición de un gradiente intraventricular con el esfuerzo en pacientes sin miocardiopatía hipertrófica. Dos de ellas presentan a pacientes con una ODVI aparecida durante la eco-dobutamina que no consiguen reproducir con el esfuerzo, aunque el reducido número de casos, 15 en una14 y 10 en la otra21, impide considerar las conclusiones como definitivas. En la tercera publicación, Meimoun et al22 presentan a 2 pacientes con disnea de esfuerzo sin causa aparente que en la eco-dobutamina presentan una ODVI con desplazamiento sistólico anterior mitral y regurgitación mitral, y todo ello reaparece junto a la disnea en el ecocardiograma de esfuerzo. En la otra, Cotrim et al13 presentan un cuadro similar en un varón joven.

Respecto a los factores relacionados con la aparición del gradiente, el análisis univariante identificó la hipertrofia y su tipo concéntrico (grosor parietal relativo mayor de 0,45) como predictores de la aparición de una ODVI inducida por el esfuerzo. Esto es concordante con el hallazgo descrito por Harrisson et al23 en 1991 de que algunos ancianos hipertensos con hipertrofia concéntrica severa presentan obstrucción medioventricular en el ecocardiograma-Doppler de reposo. Por otro lado, puede parecer paradójico el hecho de que el grupo con más incidencia de hipertrofia secundaria a hipertensión sea el de menor presencia de enfermedad coronaria; ello es atribuible al tamaño de la muestra y a la mayor presencia de los otros factores de riesgo en el grupo sin ODVI.

Cabe reseñar que la hipertrofia asimétrica de predominio septal no es un factor predictor de obstrucción en esta serie. Ello puede deberse al escaso número de pacientes que la tenían en la población estudiada.

En el análisis multivariante, el único factor predictor de ODVI es el diámetro del tracto de salida ventricular izquierdo medido en el ecocardiograma basal. Encontramos que, en nuestra serie, un valor ≤ 9,25 mm/m² puede predecir la aparición de una ODVI inducida por el esfuerzo con una sensibilidad del 94%, una especificidad del 82% y un valor predictivo positivo de sólo el 45,9%. En cambio, un valor superior a 9,25 mm/m² tiene un valor predictivo negativo del 98,9%. Esto permitiría descartar la posible aparición de la obstrucción con una medida sencilla en el ecocardiograma convencional en reposo.

El significado clínico de la ODVI en ausencia de miocardiopatía hipertrófica es controvertido en la bibliografía. En nuestra serie no se puede establecer una relación lineal entre la aparición de gradiente y la sintomatología del paciente. Ello se debe a varios factores. En primer lugar, las pruebas de esfuerzo no se realizaron con el objetivo de reproducir síntomas, sino de detectar datos de isquemia, ya que era el motivo por el que los pacientes acudían. En segundo lugar, el flujo ventricular izquierdo se registró inmediatamente tras el esfuerzo y no durante el mismo; esto pudo infravalorar el gradiente dada su rápida tendencia a la desaparición durante la fase de recuperación. Por otra parte, la posición decúbito en la que se hicieron las mediciones pudo contribuir también a disminuir el gradiente por el aumento de precarga que implica la adopción de decúbito.

De cualquier forma, el porcentaje de pacientes del grupo A que tuvieron síntomas con características de angina durante la prueba de esfuerzo no es muy elevado (27,7%), pero en este subgrupo los gradientes fueron significativamente mayores (42,65 ± 10,5 mmHg frente a 28,15 ± 2,37 mmHg, p < 0,0001) que en el resto de los pacientes del grupo A.

Parece interesante reseñar que los pacientes con ODVI no presentaron alteraciones electrocardiográficas con el esfuerzo, por lo que el síndrome X24 puede descartarse como causa de su sintomatología. En cambio, en el grupo B, se detectaron 5 casos (el 3,7% del total de pacientes estudiados por angina o disnea de esfuerzo) que podrían catalogarse como portadores de este síndrome y en los que se corrobora lo descrito por Zouridakis et al25 en el sentido de que el ecocardiograma de estrés no detecta isquemia en los pacientes con síndrome.

También es interesante señalar que en nuestra serie no hemos detectado ningún episodio de síndrome de discinesia apical transitoria26-28, que algunos autores, como Penas-Lado et al29 y Barriales Villa et al30, consideran puede ser secundario a la aparición de un gradiente dinámico intraventricular transitorio en situaciones de intensa estimulación adrenérgica o hipovolemia. Otros autores28, sin embargo, lo han relacionado con vasospasmo, alteraciones de la microcirculación o anatomía peculiar de la arteria descendente anterior31. Es posible que el seguimiento a más largo plazo de nuestros pacientes permita conocer si su capacidad para presentar una ODVI les predispone al desarrollo de una disfunción apical transitoria.

El pronóstico a medio plazo de los pacientes que presentaron una ODVI inducida por el esfuerzo es bueno en nuestra serie, ya que tras un seguimiento medio superior al año no se detectaron eventos. Esto es concordante con la evolución descrita por Barletta et al20 en pacientes con una ODVI inducida por dobutamina. Por el contrario, contrasta con el pronóstico adverso que se describe en algunas publicaciones referidas a la ODVI aparecida en el curso del postoperatorio32,33 o de síndromes coronarios agudos5,34-36, donde tiene peor pronóstico debido al contexto clínico en el que aparece y a que si no se detecta, la utilización de fármacos inotrópicos o vasodilatadores pueda aumentar la obstrucción y el deterioro hemodinámico.

Limitaciones

Este estudio tiene la limitación de que, como se mencionó antes, las velocidades de flujo y el gradiente intraventricular se midieron inmediatamente tras el esfuerzo, pero no durante el esfuerzo máximo. Ello es inevitable cuando el paciente realiza el esfuerzo en tapiz rodante, pero puede condicionar una infravaloración del gradiente, dada su tendencia a disminuir en los minutos siguientes al cese del ejercicio. También el hecho de realizar el registro ecocardiográfico con el paciente en decúbito facilita la obtención de las imágenes pero puede, igualmente, contribuir a la disminución del gradiente por aumentar el retorno venoso y, consecuentemente, la precarga.

Otra limitación es la ausencia de relación entre la aparición de gradiente y la reproducción de síntomas en algunos pacientes. Ello puede deberse, entre otras razones, a que el objetivo con que se realizaba el esfuerzo no era la reproducción de los síntomas, sino la detección de datos de isquemia o la superación de la frecuencia cardíaca submáxima. Para analizar esta relación sería necesario realizar la comparación con un grupo control de sujetos asintomáticos de características demográficas similares a las de los pacientes.

Implicaciones clínicas

Los datos de este estudio sugieren que algunos pacientes con angina o disnea de esfuerzo en los que no se evidencian datos de isquemia pueden tener una ODVI inducida por el esfuerzo en ausencia de miocardiopatía hipertrófica y que puede ser la causa de sus síntomas. La confirmación de este hallazgo y su respuesta al tratamiento inotrópico negativo requieren más estudios. De confirmarse, habría que considerar la ODVI transitoria como una causa más de angina con coronariografía normal.

Véase editorial en págs. 1139-42

Este trabajo se realizó con una beca de Investigación básica y clínica de la SEC 2002.


Correspondencia: Dr. F. Cabrera Bueno.

Madame Bovary, 21, casa 14. 29620 Torremolinos. Málaga. España.

Correo electrónico: fonendo@hotmail.es

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