Publique en esta revista
Información de la revista
Vol. 50. Núm. 9.
Páginas 612-627 (Septiembre 1997)
Compartir
Compartir
Descargar PDF
Más opciones de artículo
Vol. 50. Núm. 9.
Páginas 612-627 (Septiembre 1997)
Acceso a texto completo
Predicción clínica del pronóstico precoz en el infarto agudo de miocardio
Clinical prediction of short-term prognosis in acute myocardial infarction
Visitas
...
Héctor Buenoa
a Departamento de Cardiología. Hospital Universitario General Gregorio Marañón. Madrid
Información del artículo
Resumen
Texto completo
Bibliografía
Descargar PDF
Estadísticas
Figuras (3)
Mostrar másMostrar menos
Numerosas particularidades clínicas pueden modificar la fisiopatología, el curso clínico y el pronóstico del infarto agudo de miocardio a través de diversos mecanismos. Varias de ellas pueden ser determinadas precozmente mediante la anamnesis, la exploración física o el ECG. El conocimiento de estos datos puede aportar una información relevante para la toma de decisiones terapéuticas. Por este motivo, se revisa la influencia de los factores clínicos más importantes (edad, sexo, factores de riesgo cardiovascular, antecedentes clínicos cardíacos y complicaciones evolutivas) sobre el pronóstico precoz del infarto agudo de miocardio, analizando su impacto y los posibles mecanismos por los que actúan
Palabras clave:
Infarto agudo de miocardio
Pronóstico
Mortalidad
Several clinical factors can influence the pathophysiology, clinical course and prognosis of acute myocardial by different means. Some of them may be easily detected through the history, physical examination or ECG in an early phase. The knowledge of these factors may help the therapeutic decision making of patients with myocardial infarction. The influence for the main clinical factors (age, sex, risk factors, cardiologic antecedents and evolutive findings) on the short-term prognosis of acute myocardial infarction is reviewed. An analysis of the likely mechanisms of the influence of these factors on infarct prognosis is also performed
Keywords:
Acute myocardial infarction
Prognosis
Mortality
Texto completo

INTRODUCCION

El infarto agudo de miocardio (IAM) es el proceso por el que una falta de riego coronario suficiente produce la necrosis del territorio miocárdico dependiente de esa irrigación. El IAM, sin embargo, no es un proceso fisiopatológico uniforme, sino que existen una multitud de factores que influyen sobre él y sus consecuencias. Se han realizado una gran cantidad de estudios relacionando las características clínicas específicas de los pacientes con IAM con particularidades en la fisiopatología, en la evolución clínica y en el pronóstico del infarto. El conocimiento de esta información es especialmente útil porque se puede obtener en la primera evaluación del paciente y con métodos sencillos, económicos y accesibles como la anamnesis, la exploración física o el ECG y porque puede ayudar en la elección de la estrategia y del modo específico de tratamiento según el pronóstico anticipado de cada paciente. Este artículo revisa cuáles son los factores clínicos más importantes relacionados con la evolución y el pronóstico precoz del IAM (tablas 1 y 2) y los mecanismos a través de los que estos factores parecen influir en el curso de éste (tabla 3).

FISIOPATOLOGIA Y PRONOSTICO PRECOZ DEL INFARTO AGODO DE MIOCARDIO

La oclusión aguda de la luz coronaria conduce rápidamente a la interrupción de la actividad metabólica y funcional de los miocitos irrigados por esa arteria, lo que causa una alteración tanto de la relajación como de la contracción del territorio miocárdico afectado 1-4 . El grado de disfunción ventricular vendrá esencialmente determinado por la extensión del territorio cardíaco afectado por el infarto 5,6 , dependiente del nivel en el que la arteria coronaria se ocluye y dependiente del desarrollo de la arteria coronaria distal a la oclusión y por la severidad de la isquemia que, a su vez, dependerá de la severidad de la oclusión (completa o incompleta) 7,8 , su duración 9,10 y la existencia de circulación colateral coronaria eficaz durante el momento de la oclusión que irrigue el territorio afectado 11,12 . Otros factores que también pueden intervenir en el tamaño del infarto son aquellos que influyan sobre el consumo miocárdico de oxígeno o sobre la presión de perfusión coronaria 13 , como la situación hemodinámica durante la oclusión (presencia de hipo o hipertensión arterial, bradicardia o taquicardia). 14,15 .

Desde un punto de vista funcional, el factor que condiciona de manera más determinante la evolución clínica a corto plazo es la cantidad de miocardio funcionante que se pierde 5,6 . Esta masa miocárdica se sumará a aquella que previamente no era funcional (por infartos previos o lesión miocárdica por otras causas) quedando un remanente de miocardio funcionante que será el que determine la situación clínica según su capacidad de mantener con normalidad el trabajo hemodinámico del ventrículo. El miocardio residual, por tanto, dependerá del tamaño del infarto y de la capacidad funcional ventricular previa (reserva funcional). El tercer factor que determina el pronóstico del IAM en la fase aguda es la aparición de complicaciones que puedan modificar su curso clínico de forma aguda, ya sea indirectamente a través de mecanismos tales como la inestabilización hemodinámica o el deterioro del rendimiento funcional de los ventrículos o por su propio potencial letal, como en el caso de las arritmias ventriculares, el bloqueo auriculoventricular (AV) de alto grado, las complicaciones mecánicas u otras menos frecuentes (tabla 1).

La importancia relativa de cada uno de los factores sobre el pronóstico a corto plazo se puede inferir de su contribución a la mortalidad precoz del IAM. La causa de muerte más frecuente es el shock cardiogénico que produce aproximadamente entre el 40 y el 60% del total de muertes por IAM 16-21 . La aparición de shock cardiogénico está en relación directamente proporcional al tamaño del infarto. Habitualmente la necrosis de más del 40% de la masa ventricular izquierda produce una situación de shock cardiogénico 22 . La segunda causa más frecuente de muerte en la fase aguda es la rotura cardíaca 16 , particularmente en los pacientes de más edad 23 que parece ser la causa de aproximadamente entre el 10 y el 30% de las muertes 24-26 . Sin embargo, en numerosas series la segunda causa de muerte en la fase aguda es la "disociación electromecánica" o la "muerte súbita" 19 , mecanismos imprecisos que probablemente incluyen una gran proporción de roturas cardíacas 27 . Al contrario que el shock cardiogénico, la rotura cardíaca no tiene una relación directa con el tamaño del infarto, e incluso se ha sugerido que tiene una relación inversa, es decir, que se asocia a infartos de menor tamaño 21,28 , particularmente la rotura del músculo papilar 29,30 . Numerosos factores han sido relacionados con la rotura cardíaca. Ésta parece ser más frecuente en pacientes de edad avanzada 24,25 , sobre todo en octogenarios 30,31 , mujeres 26 , con un primer infarto de miocardio con onda Q 24 , sin historia de angina previa 25,32,33 , con una evolución hospitalaria sin insuficiencia cardíaca avanzada 28,33,34 y que tienen enfermedad coronaria poco severa 32,33 . Parecen ser más frecuentes en los infartos de localización lateral 24,33,34 y en pacientes con el antecedente de hipertensión arterial 24,26,28,35 , si bien parece ser más importante la presencia de cifras elevadas de presión arterial en las primeras horas o días de la evolución del infarto 25,31,33 . La tercera causa de muerte conocida en la fase aguda del infarto son los trastornos del ritmo y, en concreto, las arritmias ventriculares y el bloqueo AV que causaban entre el 15 y el 20% del total de las muertes acontecidas en la fase aguda 16,17,19,20 . Sin embargo, la relativa facilidad de tratamiento de estas complicaciones hace que sean una causa primaria de muerte menos frecuente en la actualidad 36 . En resumen, los factores determinantes del pronóstico a corto plazo del IAM son los relacionados con la aparición de shock cardiogénico y de arritmias ventriculares ­principalmente el tamaño del infarto­ y los asociados con una mayor incidencia de rotura cardíaca.

Como hemos señalado anteriormente, el factor esencial en el pronóstico a corto plazo del IAM es el tamaño del infarto. Por este motivo, en general los factores que tienen un mayor valor pronóstico aislado son los que reflejan de manera más o menos directa el tamaño del infarto como: 1) la fracción de eyección, los índices de contractilidad segmentaria u otros parámetros que evalúan la función sistólica ventricular izquierda 37-40 ; 2) los marcadores del tamaño de la necrosis como: a) los niveles plasmáticos de enzimas liberados por la necrosis miocárdica 41-43 ­en el caso de que no haya reperfusión coronaria 44 ­ como el área o el pico de CPK y CPK-MB 45-48 ; b) los datos electrocardiográficos que indican la extensión del territorio miocárdico afectado por la isquemia 49,50 , como el número de derivaciones con elevación del segmento ST 51,52 o la extensión de las ondas Q 53-55 ; c) la cantidad de miocardio no funcional 56 , y 3) los signos de disfunción ventricular izquierda, ya sean clínicos ­tanto en el momento del ingreso 57 como durante los primeros días de evolución 58-61 ­, radiológicos 60-62 o hemodinámicos 60,63 (tabla 2).

También tienen valor pronóstico otros parámetros cuya aparición se asocia, por lo general, a un mayor tamaño del infarto, como la aparición de un bloqueo nuevo de rama derecha del haz de His en los IAM de localización anterior que suele indicar una oclusión

de la porción proximal de la arteria coronaria descendente anterior, previa al origen de su primera rama septal 64 , o la presencia de signos de infarto de ventrículo derecho en los infartos inferiores que se asocia generalmente a oclusiones de la porción proximal de la arteria coronaria dominante, antes del origen de las ramas que irrigan la mayor parte del ventrículo derecho 65,66 .

FACTORES PRONOSTICOS CLINICOS

Edad

La edad es probablemente el factor clínico que más impacto tiene sobre el pronóstico de los pacientes con IAM. El aumento de la edad se asocia a un aumento exponencial de la mortalidad tanto en la fase aguda como tardía 58-61,67-70 . Un análisis extenso de las peculiares características fisiopatológicas, clínicas y pronósticas del IAM en los pacientes de edad avanzada se detalla en una revisión previa 71 . Por otro lado, además de las diferencias fisiopatológicas, debe tomarse en consideración como un posible factor de confusión la posible actitud restrictiva de la comunidad sanitaria en el caso de los pacientes más ancianos 72-74 .

Entre los mecanismos implicados en el peor pronóstico de los pacientes ancianos es difícil evaluar el papel del tamaño del infarto ya que, aunque los pacientes de edad avanzada presentan picos enzimáticos significativamente menores que los más jóvenes 68,75-78 , esto podría deberse a la menor masa miocárdica real sobre la masa ventricular total, en cuyo caso el tamaño de los infartos en los ancianos podría ser similar, aunque en cualquier caso es poco probable que sean de mayor tamaño 67 . Pese a esto, los pacientes de edad avanzada presentan incidencias de insuficiencia cardía-

ca y de shock cardiogénico muy superiores a los más jóvenes 67-69,75,78-81 , por lo que estas diferencias se deben principalmente a la menor capacidad de reserva funcional (sistólica y diastólica) del ventrículo izquierdo. La menor reserva funcional se debe a causas fisiológicas y a causas patológicas (mayor impacto de los factores de riesgo, probabilidad de coexistencia de cardiopatía o enfermedad coronaria más extensa) 68,75-77 . Por otro lado, los pacientes de edad avanzada son más susceptibles a la aparición de complicaciones mecánicas 24,25,67 . La causa de la mayor propensión de los ancianos a la rotura cardíaca no está clara. La alta prevalencia de hipertensión arterial o una menor presencia de circulación colateral en esta población podría contribuir a ello 24 . Por último, la mayor incidencia de otras complicaciones como las no cardíacas o las iatrogénicas probablemente contribuye en un grado menor a su peor pronóstico.

En cualquier lugar, incluso considerando las diferencias en el perfil clínico y en la evolución, la edad es considerada como uno de los predictores inde-

pendientes de mortalidad postinfarto más importantes 17-20,60,67,68,70,73,75,82-86 .

Sexo

Las mujeres tienen, después de un IAM, tasas brutas de mortalidad a corto plazo superiores a las de los varones 87-102 . Sin embargo, cuando se tienen en cuenta las diferencias entre sexos en las características clínicas basales, los análisis reflejan a menudo un pronóstico similar para varones y mujeres. Por tanto, el valor pronóstico independiente del sexo en la evolución del IAM es todavía motivo de debate. Así, mientras

que varios estudios han señalado que el sexo es un predictor independiente de mortalidad a corto plazo 82,84,88,92,95,100 , otros señalan que la mayor mortalidad observada en las mujeres se debe esencialmente a las diferencias en las características clínicas que presentan 87,89-93,97,102 . La mayoría de los estudios previos han encontrado que las mujeres estudiadas eran más ancianas que los varones, por lo que varios grupos atribuyeron el peor pronóstico de ellas a su mayor edad 89,90,98,103,104 . Otro dato a considerar es la observación de Greenland et al que describieron cómo el efecto de la edad sobre la mortalidad era superior en las mujeres que en los varones en un 25% 92 . Nuestra propia experiencia en pacientes de edad avanzada, sin embargo, descarta este factor como único causante de su peor pronóstico 102 .

Dos estudios multicéntricos demostraron que las mujeres, pese a tener una fracción de eyección ventricular izquierda postinfarto superior, tenían tasas de mortalidad y de incidencia de insuficiencia cardíaca y shock cardiogénico muy superiores a la de los varones después de un IAM, por lo que la disfunción diastólica ventricular izquierda fue implicada como un posible factor fisiopatológico clave en la peor evolución de las mujeres 90,92 .

Todos los estudios señalan uniformemente que las mujeres, cuando sufren un IAM, son más frecuentemente hipertensas, diabéticas y menos fumadoras. Como veremos posteriormente esto constituye, desde el punto de vista del pronóstico del IAM, un perfil clínico más desfavorable ya que, tras un IAM, la diabetes mellitus se asocia a una incidencia superior de insuficiencia cardíaca y de muerte hospitalaria. Por otro lado, los fumadores presentan un pronóstico más benigno que los no fumadores a expensas principalmente de una menor incidencia de disfunción ventricular izquierda. De estas observaciones se puede deducir que el mecanismo del peor pronóstico de las mujeres es principalmente su menor reserva funcional cardíaca, probablemente debido al efecto de los factores de riesgo sobre el miocardio y sobre las arterias coronarias. A esto puede contribuir la superior incidencia de complicaciones mecánicas 24,25,35,87,102,103,105 y no cardíacas 103 . Un aspecto todavía no dilucidado es si las mujeres desarrollan una circulación colateral más pobre que los varones, lo que podría influir aumentando el tamaño del infarto y favoreciendo la aparición de rotura cardíaca (tabla 3). Finalmente, en los últimos años se ha señalado que, al menos parte del peor pronóstico que presentan las mujeres con IAM, se debe a que en ellas se produce una menor utilización de los recursos diagnósticos y terapéuticos debido a una discriminación o sesgo por el sexo 106-111 .

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

Los pacientes diabéticos con IAM tienen un pronóstico peor que los no diabéticos. Sufren una mayor incidencia de insuficiencia cardíaca y de shock cardiogénico, teniendo infartos de menor tamaño que los no diabéticos 112 o incluso tras infartos de pequeño tamaño en términos absolutos 113,114 . Su mortalidad hospitalaria también es superior 18,52,82,84,90,92,97,98,112-120 . El efecto de la diabetes sobre el pronóstico del IAM no es homogéneo en la población. Varios estudios señalan que el peor pronóstico de los pacientes diabéticos con infarto sólo se observa en los enfermos más jóvenes 115,116,120 y más particularmente en los varones de menos de 55 años de edad 117 . Otros estudios indican que el pronóstico es peor en las mujeres diabéticas 112,114,115 . En una revisión de los enfermos incluidos en el estudio GISSI 2

se comunicó que tenían una mayor mortalidad los varones con diabetes mellitus tratada con antidiabéticos orales y las mujeres que recibían tratamiento con insulina 119 . Otro estudio señaló también el tratamiento con insulina como un predictor independiente de muerte hospitalaria 114 . Una de las posibilidades por la que los pacientes diabéticos pueden tener peor pronóstico es que se diferencien clínicamente de los no diabéticos. Sin embargo, tras ajustar la evolución para las diferencias halladas entre ambas poblaciones, numerosos estudios han hallado una asociación entre la diabetes mellitus y una superior mortalidad a corto plazo que es independiente de los otros factores concurrentes 61,84,91,98,110 . Greenland encontró que la diabetes era un predictor independiente de muerte hospitalaria sólo en las mujeres, quienes tenían un riesgo relativo ajustado de morir en la fase aguda de 1,9 comparado con las no diabéticas mientras que en los varones este riesgo sólo era 1,2 veces superior y no significativo desde el punto de vista estadístico 92 . Savage et al señalaron que era el uso de insulina en los diabéticos lo que predecía con carácter independiente una mortalidad a corto plazo superior 114 .

Por tanto, la diabetes parece conferir per se un peor pronóstico en los pacientes con IAM. La causa de su peor evolución es, con probabilidad, la menor reserva funcional ventricular izquierda. La diabetes mellitus produce en el corazón una afectación ateroscleróti-

ca que afecta a todos los niveles de las arterias coronarias 121 , así como al intersticio del miocardio ventricular, en el que se produce un proceso de fibrosis perivascular 122,123 , que causa un aumento de la rigidez ventricular y una disfunción del proceso de relajación ventricular detectable desde fases tempranas 122-127 , particularmente cuando coexisten diabetes e hipertensión arterial 123,128 . La función sistólica ventricular izquierda también se altera aunque de modo subclínico, de tal manera que la alteración es sólo evidente en situaciones de sobrecarga 129,130 . Por otro lado, y de modo casi paralelo a lo observado en las mujeres, se ha observado que los enfermos diabéticos tenían una fracción de eyección ventricular izquierda en el momento del ingreso hospitalario por un IAM similar a los no diabéticos y muy ligeramente inferior al alta, pese a lo cual presentaban incidencias de insuficiencia cardíaca y de shock cardiogénico dos veces más altas que los no diabéticos 112 . Por este motivo se considera que la disfunción diastólica puede desempeñar un papel clave en la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca de estos pacientes 112 . A ello contribuiría también la isquemia de los territorios miocárdicos no infartados, ya sea por la disminución de la reserva de flujo coronario que presentan los diabéticos 131 o por la asociación con una mayor extensión o severidad de la enfermedad coronaria 121 . Por último la aparición de complicaciones durante la fase aguda puede contribuir al peor pronóstico. Por ejemplo, el desarrollo de cetoacidosis durante el infarto se asocia a una mortalidad muy elevada 132 (tabla 3).

El antecedente de tabaquismo activo o reciente se asocia a un mejor pronóstico a corto plazo del IAM 67,82,84,133-135 . Esto se debe a que los fumadores presentan una incidencia menor de insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico y muerte hospitalaria. Además, varios autores han señalado que el tabaquismo es un predictor independiente de supervivencia hospitalaria tras un IAM 52,84,133 .

Varios parecen ser los mecanismos del efecto «protector» del tabaco en los enfermos que sufren un IAM. El principal parece ser su asociación a un perfil clínico más favorable. Los fumadores son, en general, más jóvenes y tienen una prevalencia menor de otros factores de riesgo cardiovascular, particularmente de hipertensión arterial y de diabetes mellitus 82,135 . Además, se ha demostrado que los fumadores con IAM tienen menos frecuentemente enfermedad coronaria multivaso y un diámetro coronario luminal mínimo superior tanto en las lesiones coronarias como en el resto de los segmentos coronarios «sanos» que los no fumadores 135 , es decir, la severidad y extensión de la enfermedad coronaria es menor. Por otro lado, en la fase aguda del infarto se ha podido determinar que tienen valores más altos de hematócrito y fibrinógeno y recuentos superiores de plaquetas 135 , lo que ha hecho hipotetizar que estos enfermos tienen un estado de hipercoagulabilidad que sería la causa de que tengan los infartos en una fase más precoz 136,137 , con una enfermedad coronaria más leve y que, probablemente, tengan además un proceso de reperfusión coronaria espontánea más frecuente 135 . Esto haría que el tamaño de los infartos fuera menor en los fumadores. Además, la menor prevalencia de hipertensión arterial y de diabetes mellitus ­que se asocian no sólo a enfermedad de las grandes arterias coronarias epicárdicas sino también a la de los vasos de pequeño calibre y del intersticio miocárdico­ hace que el infarto se produzca sobre un ventrículo izquierdo funcionalmente preservado, con una reserva funcional intacta, lo que explicaría la menor incidencia de insuficiencia cardíaca y disfunción ventricular izquierda postinfarto. En resumen, los fumadores con IAM tienen mejor pronóstico por tener una reserva funcional ventricular izquierda mayor y una enfermedad coronaria más leve, y, quizás, infartos de menor tamaño por una mayor frecuencia y precocidad de reperfusión coronaria espontánea (tabla 3).

La influencia de tener una historia de hipertensión arterial antes del infarto sobre la evolución y el pronóstico de éste es un aspecto controvertido. No existen estudios que hayan evaluado específicamente esta cuestión pero sí hay datos de otros estudios descriptivos y pronósticos, con resultados contradictorios. Mientras que varios estudios no encuentran que el antecedente de hipertensión arterial se asocie a un pronóstico en la fase aguda diferente del que tienen los pacientes sin hipertensión 90 , otros han encontrado que presentan una mayor mortalidad hospitalaria 52,82 e incluso algunos lo señalan como un predictor independiente de una mortalidad superior en la fase aguda 84,97,98 si bien, de acuerdo al estudio de Jenkins, el antecedente de hipertensión se asociaría a un pronóstico peor en la fase aguda sólo en los varones (con una odds ratio de 3,5 frente a los no hipertensos) 98 . El mecanismo del eventual efecto pronóstico podría ser la menor reserva funcional cardíaca en los casos con un tiempo de evolución avanzada y con afectación miocárdica secundaria y el posible incremento en la frecuencia de rotura cardíaca 24,26,28,35 .

ANTECEDENTES CARDIOVASCULARES

El antecedente de haber sufrido un infarto de miocardio previo es un factor asociado con una mayor mortalidad a corto plazo en la mayoría de los estudiados que lo han analizado 53,82,84,92,114,134 , siendo considerado como factor predictor independiente en varios de ellos 52,60,84,92,114 . El mecanismo del peor pronóstico es la presencia de un ventrículo izquierdo previamente lesionado y, quizás, la asociación con grados más severos de enfermedad coronaria.

Existe una importante discrepancia acerca de la influencia de la historia de angina de pecho previa al infarto sobre el pronóstico de éste. Algunos estudios muestran que entre los pacientes con IAM tienen un pronóstico peor aquellos con angina previa 52,84,90,118 , otros observaron una menor mortalidad en los que habían tenido angina antes del infarto 138-140 y, finalmente, algunos no han observado ningún efecto en la mortalidad hospitalaria aunque sí un incremento en la mortalidad tardía 141,142 . Estas discrepancias se pueden explicar por los diferentes mecanismos por los que la angina de pecho puede influir en el pronóstico del IAM. Aunque, por un lado, la presencia de angina puede ser un marcador de enfermedad coronaria más severa, lo que podría reducir la reserva funcional ventricular tras un infarto, por otro lado, la presencia de isquemia crónica estimula el desarrollo de circulación colateral 143 , factor asociado con un tamaño de infarto menor y con un mejor pronóstico 142 . Por último, la aparición de angina en los días previos a la instauración del IAM podría producir un efecto de precondicionamiento sobre el miocardio del territorio infartado 139,140 , proceso metabólico y funcional que aumenta la tolerancia del miocardio a la isquemia 144,145 y que, en última instancia, puede mejorar el pronóstico del IAM. Recientemente un estudio realizado por el equipo dirigido por Maseri demostró que la presencia de angina inestable durante la semana previa al infarto se asociaba con una reperfusión más precoz y un tamaño del infarto menor en los pacientes con IAM tratados con t-PA 146 .

Dittrich et al obtuvieron un interesante hallazgo respecto a este aspecto. El antecedente de angina previa era más frecuente entre los pacientes que murieron en el hospital a causa de IAM que entre los supervivientes de éste, pero esta diferencia sólo se producía en los varones 90 . Todavía más llamativo es el hallazgo del registro epidemiológico de infartos de miocardio realizado en Rochester, Minnesota, que halló una mayor mortalidad entre los varones que presentaban un IAM y tenían angina previamente pero lo contrario en las mujeres, es decir, que murieron una menor proporción de mujeres con IAM y angina previa que de mujeres sin historia de angina 147 . Estas diferencias se podrían explicar por la distinta fisiopatología de la angina de pecho entre varones y mujeres ya que, en éstas, hasta un 50% presenta arterias coronarias angiográficamente normales en la coronariografía 148 , y es sabido que la angina con arterias coronarias angiográficamente normales tiene un buen pronóstico a largo plazo 149 . Por tanto, el antecedente de angina se asociaría a una enfermedad coronaria más severa en los varones y menos severa, quizás, en mujeres.

En resumen, el impacto de la angina previa al infarto de miocardio es variable y depende del equilibrio entre el mecanismo causal (arteriosclerosis, espasmo o enfermedad microvascular), la severidad de la enfermedad epicárdica coronaria, la presencia de circulación colateral y el precondicionamiento miocárdico (tabla 3).

El antecedente de insuficiencia cardíaca previa al infarto 52,90,134 y el uso de digital antes del infarto se asocian a una evolución del IAM peor a corto plazo, aunque según algunos autores sólo en pacientes menores de 65 años 100 . El mecanismo principal, evidentemente, es la reducción de la capacidad de reserva funcional ventricular, ya en uso antes del infarto. Además, la inestabilidad hemodinámica que puede desencadenar el infarto podría favorecer un aumento del territorio de necrosis.

FACTORES PRONÓSTICOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS

Infartos sin onda Q frente a con onda Q

El infarto agudo sin onda Q presenta ciertas peculiaridades que lo hacen diferente del infarto con onda Q. En términos generales son infartos de menor tamaño 61,150-157 . Esto parece deberse, principalmente, a que la oclusión coronaria o no es completa, o existe más frecuentemente un grado de reperfusión coronaria espontánea que en los infartos con onda Q 152,153,158-161 , aunque en algunos casos se debe a la oclusión de arterias coronarias de escaso desarrollo o que irrigan territorios cardíacos relativamente «silentes» desde el punto de vista electrocardiográfico 162 . También parece tener importancia la presencia de una circulación coronaria eficaz hacia el territorio en riesgo 159,161,163 . Los pacientes con infartos sin onda Q tienden a ser más ancianos y a tener una proporción mayor de antecedentes de infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca y angina previos al infarto que los infartos con onda Q 155,161,164-166 , pese a lo cual, en general se acepta que su pronóstico a corto plazo es mejor ya que presentan incidencias menores de complicaciones, de insuficiencia cardíaca y una mortalidad hospitalaria menor 61,152,153,156,161,162,167,168 . El mejor pronóstico a corto plazo de los infartos sin onda Q, sin embargo, podría sólo producirse únicamente en los pacientes de edad avanzada 155 . Existen algunos estudios discordantes que señalan que los pacientes con IAM sin onda Q tendrían una mortalidad hospitalaria superior a la de los infartos con onda Q 98,169 , pero se ha señalado que sólo cuando existe expansión del infarto en la fase aguda los infartos sin onda Q tienen peor pronóstico que aquellos con onda Q 170 .

Dentro de los infartos sin onda Q, se han encontrado varios factores que confieren un peor pronóstico a corto plazo como la presentación como depresión del segmento ST 171-173 , la persistencia durante la hospitalización de la depresión del segmento ST 174 o la localización anterior frente a la inferior 166 . Sin embargo, pese a la mejor evolución en la fase aguda, los infartos sin onda Q, suelen presentar más complicaciones durante la evolución posthospitalaria, particularmente a expensas de una incidencia muy superior de reinfartos, siendo la mortalidad a largo plazo similar a la del infarto con onda Q 152,155,156,161,167,168,175 .

Por tanto, la mayor diferencia que presentan los infartos sin onda Q es que, bien porque la arteria coronaria ocluida se reperfunda más precozmente o bien porque presentan una notable circulación colateral que irriga al territorio en riesgo, son de menor tamaño, motivo por el que presentan menos complicaciones en la fase aguda y una mortalidad inicial menor, pero son más inestables desde el punto de vista coronario, asociándose a una incidencia superior de reinfarto y una mortalidad tardía similar a la de los infartos con onda Q (tabla 3).

Localización anterior frente a inferior

Los IAM de localización anterior presenta incidencias de complicaciones hospitalarias y de mortalidad superiores a los infartos de localización inferior tanto en los infartos con onda Q 18,52,53,82,176-181 , como sin onda Q 166,178 . Esta diferencia se ha atribuido a la mayor prevalencia de hipertensión arterial y de diabetes mellitus y a la menor de tabaquismo entre los enfermos que presentan un IAM anterior 179 . Numerosos estudios señalan, sin embargo, que la localización anterior del infarto se asocia, de modo independiente, a una mayor mortalidad a corto plazo 60,61,84,92,97,178,180 , aunque un estudio japonés señaló que el peor pronóstico del IAM anterior se restringía a la fase aguda, no encontrando diferencias en la evolución tardía 181 . Una evolución similar fue objetivada en el brazo de los pacientes tratados con placebo en el estudio israelí SPRINT 180 , pero la contraria en el estudio de Hands 177 . Dado que la arteria coronaria descendente anterior suele irrigar una masa de miocardio mayor que la arteria coronaria derecha 182 , la causa de la peor evolución puede deberse al mayor tamaño de los infartos anteriores 183,184 . Sin embargo, otro estudio observó este peor pronóstico incluso tras ajustar para el tamaño del infarto 177 . Esto puede deberse a que ante un mismo infarto, por motivos físicos o geométricos, los infartos anteriores desarrollan más fácilmente expansión de la cicatriz ventricular y, eventualmente, aneurismas ventriculares 185 , lo que podría producir que, por un lado, a igual territorio necrosado la función ventricular sea menor 186 , y por otro lado aumente la incidencia de rotura de la pared libre ventricular 28 . En los pacientes de edad muy avanzada, de acuerdo a nuestra propia experiencia, los primeros infartos de localización anterior no tienen una mortalidad hospitalaria superior a la de los de localización inferior 187 , lo que sugiere que podría haber algunas diferencias fisiopatológicas en este subgrupo de pacientes.

Afectación del ventrículo derecho

La presencia de afectación del ventrículo derecho se asocia en los pacientes con IAM inferior a una mayor mortalidad hospitalaria 188-190 . El mecanismo fisiopatológico es totalmente distinto al del infarto del ventrículo izquierdo. La necrosis del ventrículo derecho causada por un IAM produce una disfunción diastólica y sistólica del ventrículo derecho que causan una disminución del volumen de eyección del ventrículo derecho lo que disminuye la precarga ventricular izquierda y produce una reducción secundaria de la presión y volumen telediastólicos del ventrículo izquierdo 191,192 . Dependiendo de la magnitud del compromiso sistólico se puede producir una situación de bajo gasto cardíaco sistémico que puede llevar a un estado de shock cardiogénico 191-194 . Entre los pacientes con afectación ventricular derecha varios factores se asocian a una mayor afectación hemodinámica como la edad avanzada 190 , la disfunción severa concomitante del ventrículo izquierdo 195 , la pérdida de la contribución auricular ya sea por la coexistencia de bloqueo AV completo 196 , por otro lado, frecuente en estos pacientes, o por la presencia de infarto auricular oculto 197,198 . También la mayor incidencia de complicaciones mecánicas y de bloqueo AV completo contribuyen al peor pronóstico de los pacientes con infarto de ventrículo derecho 196 .

Aunque los infartos inferiores con extensión a ventrículo son de mayor tamaño ya que se producen por oclusiones más proximales 66 de la arteria coronaria dominante 65 , es decir, con un territorio miocárdico en riesgo mayor que en los infartos sin extensión a ventrículo derecho y que se asocian a una fracción de eyección ventricular izquierda menor, se ha demostrado que el infarto de ventrículo se asocia a una mayor mortalidad hospitalaria independientemente de la función sistólica ventricular izquierda 189,190 . Nosotros hemos demostrado que esta influencia es dependiente de la edad, de tal manera que el incremento en el riesgo de mortalidad hospitalaria asociado a la afectación del ventrículo derecho es despreciable en los pacientes jóvenes y aumenta bruscamente a partir de la séptima década de la vida 199 .

Infartos de localización electrocardiográfica indeterminada

Entendemos por infarto de localización indeterminada aquel que, por presentar un electrocardiograma basal patológico, no permite evaluar la localización de los cambios de la repolarización o a la aparición

de ondas Q patológicas. Esto se produce generalmente por trastornos en la conducción, ya sea en el haz de His (principalmente por bloqueo de la rama izquierda) o intraventriculares. Esto también se produce cuando existe una activación anormal como en la estimulación ventricular por marcapasos o vías accesorias. Dentro de las alteraciones de conducción, el peor pronóstico lo presentan los pacientes que tienen previamente bloqueos de rama alternantes y la asociación de bloqueo de rama derecha con hemibloqueo posterior. De entre los pacientes que desarrollan bloqueos de rama después del infarto, el peor pronóstico lo tenían los que presentaban bloqueos bifasciculares o bloqueo de rama izquierda 200 . El Minnesota Heart Survey, un estudio epidemiológico en el que se utilizó una clasificación diagnóstica electrocardiográfica basada en la aparición de ondas Q patológicas (denominada código Minnesota) que permitía ordenar objetivamente a los infartos con y sin onda Q, encontró que la presencia de un IAM no clasificable según dicho código fue el predictor independiente más importante de mortalidad hospitalaria en los pacientes menores de 65 años y el segundo más importante (tras la ausencia de dolor torácico) en los mayores de 65 años 100 . Otros estudios han demostrado que el IAM que se presenta en

pacientes con bloqueo de rama izquierda se asocia a una mortalidad a corto plazo significativamente ma-

yor 90,102,201 .

El mecanismo del peor pronóstico es desconocido pero cabe suponer que la presencia de alteraciones de conducción previas al infarto es un marcador de patología cardíaca previa, por lo que probablemente estos pacientes tienen una función ventricular izquierda alterada antes del infarto.

FACTORES PRONOSTICOS EVOLUTIVOS

Excluyendo los marcadores de infarto extenso que aparecen durante la evolución hospitalaria como la insuficiencia ventricular izquierda o el shock cardiogénico, existen factores que aparecen durante la evolución y que pueden modificar sustancialmente el pronóstico o en los que se ha observado que se asocian a una evolución diferente, generalmente peor, que los que no los presentan.

Insuficiencia cardíaca. Shock cardiogénico

El factor evolutivo más importante para determinar el pronóstico a corto plazo del IAM es la aparición de signos de insuficiencia ventricular izquierda independientemente que estos sean evidenciados en la exploración física 18,19,52,57,60,61,82,84,201 , radiológica 60-62 o hemodinámica 60,63 . Generalmente son marcadores de una necrosis ventricular extensa, pero no siempre ya que, sobre todo tras la reperfusión coronaria, puede existir miocardio disfuncionante pero no necrosado (miocardio contundido) con capacidad de recuperar su función eventualmente con normalidad 202 . Por otro lado, está el caso opuesto en el que la insuficiencia cardíaca se produce con una función sistólica ventricular izquierda normal. En este caso también es un marcador de mal pronóstico 203 .

La incidencia de shock cardiogénico en la fase aguda del infarto de miocardio oscila entre el 5 y el 15%, con un promedio del 7,5% 204 y generalmente es consecuencia de necrosis miocárdica masiva 205,206 o de una enfermedad coronaria tan severa que provoca una gran desproporción entre el gran aumento de la demanda de oxígeno del miocardio superviviente, necesaria para compensar la pérdida de función del miocardio necrosado, y la imposibilidad de aumentar su aporte. Esto produce una situación de isquemia en el territorio no infartado deteriorando su función 207,208 lo que agrava la disfunción ventricular global, aumentando todavía más la demanda y disminuyendo también el aporte debido a la disminución del gradiente de perfusión coronaria producido por la hipotensión arterial y por el aumento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo. Esta situación se convierte en un círculo vicioso que conlleva una mortalidad superior al 80% 57,204,209 . Por tanto, la presencia de shock cardiogénico es el factor más fuertemente relacionado con la mortalidad en la fase aguda del infarto de miocardio, debido al mayor tamaño del infarto y, frecuentemente, a la menor reserva funcional debida a una alteración coronaria más extensa.

Isquemia miocárdica residual

Los pacientes que muestran signos o síntomas de isquemia durante la fase precoz de la evolución del IAM presentan una mortalidad precoz significativamente superior a los que no los presentan, ya sea como angina postinfarto 210,211 o como isquemia silente 212 . Silva et al, en un subgrupo de pacientes pertenecientes al estudio GISSI 2, de edad menor a 70 años y con primer IAM tratado con estreptoquinasa, comunicaron que la presencia de isquemia residual (cambios del segmento ST o de la onda T durante la monitorización electrocardiográfica continua en la fase aguda) era el único predictor seleccionado por un modelo escalonado de regresión logística de eventos cardíacos durante la hospitalización 212 . Resultados similares fueron obtenidos por Mahmarian et al mediante tomografía con emisión de fotón único (SPECT) con 201 TI y adenosina realizada precozmente después del infarto 213 .

El mecanismo principal es la presencia de enfermedad coronaria más extensa 214 , lo que provoca una menor respuesta contráctil del territorio no infartado (menor reserva funcional) y la posibilidad de aumentar la probabilidad de otras complicaciones como el reinfarto o las arritmias ventriculares. De hecho, el número de arterias coronarias con lesiones que provocan estenosis de su luz superiores al 70% ha sido descrito como un predictor de mortalidad hospitalaria a corto y largo plazo 18 .

Arritmias ventriculares

La mortalidad hospitalaria de los pacientes que presentan al menos un episodio de alguna taquiarritmia ventricular parece ser superior que la de los que no lo presentan 133,215 . Algunos autores han identificado la presencia de taquiarritmias ventriculares en la fase aguda del infarto, sin distinguir el tipo o mecanismo, como predictores independientes de mortalidad 60,97 . Clásicamente se ha señalado que la fibrilación ventricular primaria no modifica el pronóstico de los pacientes con IAM si logra ser revertida precozmente, antes de que produzca secuelas 216 . Sin embargo, Volpi et al observaron en los pacientes incluidos en el estudio GISSI que los pacientes con fibrilación ventricular primaria tenían prácticamente una mortalidad hospitalaria del doble que los que no la presentaron (el 10,8 frente al 5,9%), aunque no pudieron distinguir si ésta era un marcador de mal pronóstico o la causa directa de la muerte 217 . En otro estudio multicéntrico se asoció la aparición de taquicardia o fibrilación ventricular primaria a la no reperfusión de la arteria coronaria responsable del infarto y a una mortalidad mayor a los 21 días 218 . Otros estudios han encontrado, por el contrario, que el peor pronóstico se asocia únicamente en los pacientes que tienen taquicardia o fibrilación ventricular secundaria 215 . Para estos autores, las taquiarritmias secundarias tienen peor pronóstico porque estos pacientes tienen infartos más extensos y peor función ventricular 215 .

Eldar et al no encontraron diferencias en la supervivencia hospitalaria de los pacientes con y sin taquicardia ventricular primaria, sin embargo al dividirlas en sostenidas o no sostenidas sí evidenciaron una tendencia a una mayor mortalidad entre los pacientes que presentaban taquicardia ventricular sostenida 219 , relación claramente demostrada después por Mont 220 que señalaba la aparición de taquicardia ventricular monomórfica sostenida en las primeras 48 horas de evolución como un marcador de infarto de gran extensión y como un predictor independiente de mortalidad hospitalaria.

Por tanto, la presencia de taquicardia o fibrilación ventricular en la fase aguda del infarto de miocardio se asocia a un pronóstico peor porque suelen ser marcadores de un infarto más extenso y una disfunción ventricular izquierda más severa. Es posible que la fibrilación ventricular primaria también se asocie a una mortalidad superior, pero todavía se desconoce si esto se produce porque es predictora o causa directa de la muerte.

Fibrilación auricular

Algunos autores han señalado que la aparición de fibrilación auricular en el IAM predice una mortalidad precoz mayor 52,133 . La causa por la que se produce fibrilación auricular en algunos pacientes durante la fase aguda del infarto puede ser la isquemia auricular 221 , sobre todo si el inicio es precoz después del inicio de los síntomas 222 , o la distensión aguda de la pared auricular secundaria a la elevación de la presión telediastólica del ventrículo izquierda por disfunción de éste 223 . Este último explicaría el mecanismo del peor pronóstico de los pacientes con fibrilación auricular. En general, parece ser un marcador de infartos de miocardio más extensos, aunque puede contribuir a empeorar la evolución al causar un aumento de la frecuencia cardíaca e incrementar el consumo miocárdico de oxígeno y al hacer perder la contracción auricular y disminuir la precarga ventricular.

Bloqueo auriculoventricular

La aparición de un bloqueo AV en la fase aguda del infarto de miocardio se asocia a un peor pronóstico a corto plazo 90,187,196,224-227 , tanto en los infartos de localización anterior 53 como en los inferiores 187,196,224-227 . De hecho, su presencia en un paciente con IAM se ha asociado con riesgos relativos de muerte hospitalaria entre 3 y 4 veces superiores a los que no lo desarrollan independientemente de la presencia de otros factores pronósticos 60,92 . Sin embargo, su influencia sobre el pronóstico en el IAM inferior, que es donde más frecuentemente se produce, parece depender principalmente de su asociación a infarto de ventrículo derecho. Así, según el estudio de Mavric, los pacientes con bloqueo AV completo e infarto ventricular derecho tienen un pronóstico mucho peor, mientras que el de los que presentan un bloqueo AV sin extensión ventricular derecha es similar al de los que no desarrollan bloqueo AV 196 . En los pacientes de edad avanzada, el bloqueo AV completo sí incrementa la mortalidad independientemente de la afectación del ventrículo derecho 187 . Varios son los mecanismos por los que el bloqueo AV puede agravar el pronóstico. En primer lugar, los infartos en los que aparece bloqueo AV

completo parecen ser mayores que los que no lo desarrollan. Segundo, el bloqueo AV puede producir

bra-dicardia e hipotensión, causando un deterioro hemodinámico que comprometa más la función ventricu-lar y agrave la situación clínica. Además la descoordinación entre la contracción auricular y ventricular puede disminuir marcadamente el rendimiento funcional del ventrículo izquierdo. Finalmente, aunque poco frecuente en la actualidad, puede ser una causa directa de muerte.

CONCLUSION

La historia clínica, la exploración física y el ECG en el momento del ingreso del paciente con IAM así como un estrecho seguimiento clínico permiten obtener información suficiente para proporcionar una importante aproximación de su pronóstico precoz. Esta orientación pronóstica puede ser de gran utilidad para decidir entre las diferentes opciones terapéuticas que actualmente son posibles aplicar en el IAM. Para ello será importante tener en cuenta también la interacción de estos factores clínicos con los diversos tratamientos del infarto.

Bibliografía
[1]
Myocardial contractile function during ischemia and hypoxia. Circ Res 1987; 60: 153-168.
[2]
Transmural anoxic wave front and regional dysfunction during early ischemia. Am J Physiol 1987; 253: H240-H247.
[3]
Localized disorders in myocardial contraction. N Engl J Med 1967; 227: 222-232.
[4]
Functional significance of regional ischemic contraction abnormalities. Circulation 1976; 54: 64-70.
[5]
The importance of the determination of the myocardial area at risk in the evaluation of the outcome of acute myocardial infarction. Circulation 1987; 75: 980-987.
[6]
Myocardial infarct size and ventricular function in rats. Circ Res 1979; 44: 503-512.
[7]
The clinical course, early prognosis and coronary anatomy of subendocardial infarction. Am J Med 1980; 60: 634-639.
[8]
Intracoronary thrombus in syndromes of unstable myocardial ischemia. Am Heart J 1981; 102: 1.202-1.208.
[9]
Relation between ischemia time, infarct size, and left ventricular function in humans. Circulation 1995; 92: 710-719.
[10]
Relation between symptom duration before thrombolytic therapy and final infarct size. Circulation 1996; 93: 48-53.
[11]
Functional importance of the coronary collateral circulation. N Engl J Med 1971; 284: 1.277-1.281.
[12]
Influence of coronary collateral vessels on myocardial Infarct size in humans. Results of Phase I Thrombolysis in Myocardial infarction (TIMI) trial. Circulation 1991; 83: 739-746.
[13]
New concepts in the pathophysiology of acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1989; 64 (Supl): 2B-8B.
[14]
Factors influencing infarct size following experimental coronary occlusions. Circulation 1971; 43: 67-82.
[15]
Influence of tachycardia and arterial hypertension on infarct size in the pig. Cardiovasc Res 1988; 22: 620-626.
[16]
The spectrum of death after myocardial infarction: a necropsy study. Am Heart J 1989; 118: 1.182-1.188.
[17]
Mechanisms of early death despite thrombolytic therapy: Experience from the Thrombolysis in Myocardial Infarction Phase-II (TIMI II) Study. J Am Coll Cardiol 1992; 19: 1.129-1.135.
[18]
Multivessel coronary artery disease: a key predictor of short-term prognosis after reperfusion therapy for acute myocardial infarction. Am Heart J 1991; 121: 1.042-1.049.
[19]
Hospital mortality in acute myocardial infarction in the era of reperfusion therapy (the Myocardial Infarction Triage and Intervention Project). Am J Cardiol 1993; 72: 877-882.
[20]
Treatment of myocardial infarction in the United States (1990 to 1993). Observations from the National Registry of Myocardial Infarction. Circulation 1994; 90: 2.103-2.114.
[21]
Relation of size of transmural acute myocardial infarction to mode of death, interval between infarction and death and frequency of coronary arterial thrombus. Am J Cardiol 1986; 57: 1.249-1.254.
[22]
Modern approach to the patient with acute myocardial infarction. Curr Prob Cardiol 1977; 1: 49.
[23]
Acute myocardial infarction in hospitalized patients over age 70. Am Heart J 1980; 100: 311-318.
[24]
Early diagnosis of subacute free wall rupture complicating acute myocardial infarction. Eur Heart J 1993; 14: 640-648.
[25]
Ventricular septal and free wall rupture complicating acute myocardial infarction: experience in the Multicenter Investigation of Limitation of Infarct Size. Am Heart J 1989; 117: 809-816.
[26]
Cardiac rupture in patients with acute myocardial infarction. Chest 1987; 92: 219-223.
[27]
Reliability of electromechanical dissociation in the diagnosis of left ventricular free wall rupture in acute myocardial infarction. Am Heart J 1996; 131: 861-864.
[28]
Expansion of transmural myocardial infarction: A pathophysiologic factor in cardiac rupture. Circulation 1979; 60: 1.532-1.538.
[29]
Rupture of left ventricular papillary muscle during acute myocardial infarction: analysis of 22 necropsy patients. J Am Coll Cardiol 1986; 8: 558-565.
[30]
Anatomic findings in acute papillary muscle necrosis. Am Heart J 1989; 118: 1.188-1.192.
[31]
Cardiac rupture. Challenge in diagnosis and management. Am J Cardiol 1977; 40: 429-437.
[32]
Rupture of the left ventricular free wall during acute myocardial infarction: Analysis of 138 necropsy patients with 50 necropsy patients with acute myocardial infarction without rupture. Am J Cardiol 1988; 62: 847-859.
[33]
Relevance of electrocardiographic findings, heart failure, and infarct site in assessing risk and timing of left ventricular free wall rupture during acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1995; 76: 543-547.
[34]
Cardiac rupture, a clinically predictable complication of acute myocardial infarction: report of 70 cases with clinicopathologic correlations. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 720-726.
[35]
Rupture of the myocardium: occurrence and risk factors. Br Heart J 1985; 54: 11-16.
[36]
Efforts to limit the size of myocardial infarcts. Ann Intern Med 1981; 95: 736-761.
[37]
Role of two-dimensional echocardiography in the prediction of in-hospital complications after acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1984; 4: 1.080-1.087.
[38]
Acute myocardial infarction: diagnostic and prognostic applications of two-dimensional echocardiography. Circulation 1987; 75: 521-524.
[39]
Functional significance of regional ischemic contraction abnormalities. Circulation 1976; 54: 64-70.
[40]
Left ventricular ejection fraction and first third ejection fraction early after acute myocardial infarction: Value for predicting mortality and morbidity. Am J Cardiol 1990; 45: 197-202.
[41]
Estimation of infarct size from serum MB creatine phosphokinase activity: applications and limitations. Am J Cardiol 1976; 37: 474-485.
[42]
Correlation of angiographic estimates of myocardial infarction size and accumulated release of creatine kinase MB isoenzyme in man. Circulation 1977; 56: 199-204.
[43]
Estimation of acute myocardial infarction size in man by serum CK-MB measurements. Circulation 1982; 65: 756-764.
[44]
Patterns of creatine kinase release during acute myocardial infarction after nonsurgical reperfusion: comparison with conventional treatment and correlation with infarct size. J Am Coll Cardiol 1984; 3: 675-680.
[45]
Estimation of infarct size in man and its relation to prognosis. Circulation 1972; 46: 640-648.
[46]
Enzymatic indices of myocardial necrosis: Influence of short- and long-term prognosis after myocardial infarction. Circulation 1979; 59: 113-119.
[47]
A comprehensive estimation of acute myocardial infarction size using enzymatic, electrocardiographic and mechanical methods. Am J Cardiol 1987; 59: 1.239-1.244.
[48]
The size of infarction as judged enzimatically in 1974 patients with acute myocardial infarction. Relation with symptomatology, infarct localization and type of infarction. Int J Cardiol 1988; 19: 191-207.
[49]
Value of electrocardiogram in predicting and estimating infarct size in man. Br Heart J 1979; 42: 286-293.
[50]
Use of initial ST-segment deviation for prediction of final electrocardiographic size of acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1988; 61: 749-753.
[51]
Extent of early ST segment elevation resolution: a simple but strong predictor of outcome in patients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1994; 24: 384-391.
[52]
Prethrombolytic versus thrombolytic era risk stratification of patients with acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1995; 76: 827-829.
[53]
Evaluation of a QRS scoring system for estimating infarct size. Am J Cardiol 1985; 55: 1.485-1.490.
[54]
Prognostic significance of the extent of myocardial injury in acute myocardial infarction treated by streptokinase (the GISSI Trial). Am J Cardiol 1989; 63: 1.291-1.295.
[55]
Electrocardiographic measurement of infarct size after thrombolytic therapy. J Am Coll Cardiol 1996; 27: 617-624.
[56]
Value of early Thallium-201 scintigraphy for predicting mortality in patients with acute myocardial infarction. Circulation 1980; 61: 996-1.003.
[57]
Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967; 20: 457-464.
[58]
A new coronary prognostic index. Lancet 1969; 1: 274-278.
[59]
Prognostic efficacy of early clinical categorization of myocardial infarction patients. Circulation 1977; 56: 816-819.
[60]
Prognosis after acute myocardial infarction: A multivariate analysis of mortality and survival. Circulation 1979; 59: 1.124-1.136.
[61]
In-hospital prognosis of patients with first nontransmural and transmural infarctions. Circulation 1980, 61: 29-33.
[62]
The initial chest X-ray in acute myocardial infarction. Prediction of early and late mortality and survival. Circulation 1980; 61: 1.004-1.009.
[63]
N Eng J Med 1976; 295: 1.356-1.362.
[64]
Short- and long-term prognostic importance of complete bundle-branch block complicating acute myocardial infarction. Clin Cardiol 1988; 11: 292-296.
[65]
Right ventricular infarction complicating left ventricular infarction secondary to coronary heart disease. Frequency, location, associated findings and significance from analysis of 236 necropsy patients with acute or healed myocardial infarction. Am J Cardiol 1978; 42: 885-894.
[66]
Right ventricular infarction: frequency, size and topography in coronary heart disease. A prospective study comprising 107 consecutive autopsies from a coronary care unit. J Am Coll Cardiol 1987; 10: 1.223-1.232.
[67]
Age-related increase in mortality among patients with acute myocardial infarction treated with thrombolysis. N Eng J Med 1993; 329: 1.442-1.448.
[68]
Is age and independent predictor of early and late mortality in patients with acute myocardial infarction? Am J Med 1992; 92: 7-13.
[69]
Is age a predictor of mortality in patients with acute myocardial infarction? Cardiology in the Elderly 1994; 2: 15-19.
[70]
Age-related prognosis after acute myocardial infarction (The Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial). Am J Cardiol 1990, 65: 559-566.
[71]
Aspectos clínicos específicos del infarto agudo de miocardio en el anciano. Rev Esp Cardiol 1995; 48 (Supl 3): 64-73.
[72]
Is coronary-care unit admission restricted for elderly patients? A multicenter study. Am J Public Health 1991; 81: 1.121-1.126.
[73]
The impact of age on the incidence and prognosis of initial acute myocardial infarction: the Worcester Heart Attack Study. Am Heart J 1989; 117: 543-549.
[74]
Comparison of risk and patterns of practice in patient older and younger than 70 years with acute myocardial infarction in a two year period (1987-1989). Am J Cardiol 1991; 68: 843-847.
[75]
Factors leading to shorter survival after acute myocardial infarction in patients aged 65 to 75 years compared with younger patients. Am J Cardiol 1988; 62: 860-867.
[76]
Comparison of outcome in patients with acute myocardial infarction aged > 75 years with that in younger patients. Am J Cardiol 1995; 75: 573-576.
[77]
Myocardial infarction in young patients: an analysis by age subsets. Circulation 1986; 74: 712-721.
[78]
Prognosis of patients >= 70 years of age with non-Q-wave acute myocardial infarction compared with younger patients with similar infarcts and with patients >= 70 years of age with Q-wave acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1995; 75: 18-22.
[79]
Acute myocardial infarction in the very elderly. A comparison with younger age groups. Acta Cardiol (Brux) 1987; 42: 59-68.
[80]
Infarto agudo de miocardio en personas mayores de 70 años. Resultados y características diferenciales. Rev Esp Cardiol 1991; 44: 359-365.
[81]
El infarto de miocardio en el paciente geriátrico: factores pronósticos a corto y medio plazo. Rev Esp Cardiol 1992; 45: 365-373.
[82]
Predictors of early morbidity and mortality after thrombolytic therapy of acute myocardial infarction. Analysis of patient subgroups in the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) Trial, phase II. Circulation 1992; 85: 1.254-1.264.
[83]
The role of risk stratification in the early management of a myocardial infarction. Ann Intern Med 1992; 116: 223-237.
[84]
Predictors of 30-day mortality in the era of reperfusion for acute myocardial infarction. Results from an international trial of 41.021 patients. Circulation 1995; 91: 1.659-1.668.
[85]
Predictors of in-hospital and 6-month outcome after acute myocardial infarction in the reperfusion era: the Primary Angioplasty in Myocardial Infarction (PAMI) Trial. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 370-377.
[86]
Myocardial infarction patients in the 1990s -Their risk factors, stratification and survival in Canada: the Canadian Assessment of Myocardial Infarction (CAMI) Study. J Am Coll Cardiol 1996; 27: 1.119-1.127.
[87]
Acute myocardial infarction: sex-related differences in prognosis. Am Heart J 1984; 108: 63-66.
[88]
Effects of gender and race on prognosis after myocardial infarction: adverse prognosis for women, particulary black women. J Am Coll Cardiol 1987; 9: 473-482.
[89]
Risk factors and in-hospital course of first episode of myocardial infarction or acute coronary insufficiency in women. J Am Coll Cardiol 1988; 11: 932-936.
[90]
Acute myocardial infarction in women: influence of gender on mortality and prognostic variables. Am J Cardiol 1988; 62: 1-7.
[91]
Differences between women and men in survival after myocardial infarction. Biology or methodology? JAMA 1990; 263: 1.092-1.096.
[92]
In-hospital and 1-year mortality in 1524 women after myocardial infarction: Comparison with 4.315 men. Circulation 1991; 83: 484-491.
[93]
Gender differences in the treatment and outcome of acute myocardial infarction. Results from the Myocardial Infarction Triage and Intervention Registry. Arch Intern Med 1992; 152: 972-976.
[94]
Thrombolytic therapy for women with myocardial infarction: is there a gender gap? J Am Coll Cardiol 1993; 22: 1.780-1.787.
[95]
Sexo femenino y mortalidad tras infarto agudo de miocardio. Rev Esp Cardiol 1993; 46: 796-801.
[96]
Prognosis after the onset of coronary heart disease. An investigation of differences in outcome between the sexes according to initial coronary disease presentation. Circulation 1993; 88: 2.548-2.555.
[97]
Influence of gender in acute and long-term cardiac mortality after a first myocardial infarction. J Clin Epidemiol 1994; 47: 111-118.
[98]
Causes of higher in-hospital mortality in women than in men after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1994; 73: 319-322.
[99]
Comparison of clinical outcomes for women and men after acute myocardial infarction. Ann Intern Med 1994; 120: 638-645.
[100]
Sex differences in early mortality after acute myocardial infarction (The Minnesota Heart Survey). Am J Cardiol 1995; 75: 1.096-1.101.
[101]
Comparison on in-hospital outcome in men versus women treated by either thrombolytic therapy or primary coronary angioplasty for acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1995; 75: 987-992.
[102]
Influence of sex on the short-term outcome of elderly patients with a first acute myocardial infarction. Circulation 1995; 92: 1.133-1.140.
[103]
Coronary disease: are there gender differences? Eur Heart J 1994; 15: 409-417.
[104]
Sex differences in mortality after acute myocardial infarction. Circulation 1995; 91: 1.861-1.871.
[105]
Factors presaging early recurrent myocardial infarction ("extension"). Am J Cardiol 1981; 48: 603-610.
[106]
Sex differences in the management of coronary artery disease. N Engl J Med 1991; 325: 226-230.
[107]
Women more likely to die from MIs, receive less aggressive treatment. Geriatrics 1993; 49: 70-71.
[108]
Selection of patients for coronary angiography and coronary revascularization early after myocardial infarction: is there evidence for a gender bias? Ann Intern Med 1992; 116: 785-790.
[109]
A community-wide perspective of gender differences and temporal trends in the use of diagnostic and revascularization procedures for acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1993; 71: 268-273.
[110]
Influence of gender in the therapeutic management of patients with acute myocardial infarction in Israel. Am J Cardiol 1994; 73: 438-443.
[111]
Relation of gender to the use of cardiac procedures in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1994; 74: 1.170-1.173.
[112]
The effect of diabetes mellitus on prognosis and seriel left ventricular function after acute myocardial infarction: contribution of both coronary disease and diastolic left ventricular dysfunction to the adverse prognosis. J Am Coll Cardiol 1989; 14: 49-57.
[113]
Increased congestive heart failure after myocardial infarction of modest extent in patients with diabetes mellitus. Am Heart J 1984; 108: 31-37.
[114]
Acute myocardial infarction in diabetes mellitus and significance of congestive heart failure as a prognostic factor. Am J Cardiol 1988; 62: 665-669.
[115]
Clinical course of myocardial infarction among diabetic patients. Diabetes Care 1980; 4: 526-529.
[116]
Diabetic myocardial infarction: interaction of diabetes with other preinfarction risk factors. Diabetes 1989; 38: 350-357.
[117]
Age-related differences in case-fatality rates among diabetic patients with myocardial infarction. Findings from National Hospital Discharge Survey, 1979-1987. Diabetes Care 1991; 14: 903-908.
[118]
Significance of diabetes mellitus in patients with acute myocardial infarction receiving thrombolysis. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 707-713.
[119]
Influence of diabetes on mortality in acute myocardial infarction: data from the GISSI-2 Study. J Am Coll Cardiol 1994; 22: 1.788-1.794.
[120]
Effect of diabetes mellitus on short and long-term mortality rates of patients with myocardial infarction: a statewide study. Am Heart J 1995; 130: 51-58.
[121]
Status of the coronary arteries at necropsy in diabetes mellitus with onset after 30 years: analysis of 229 diabetic patients with or whithout clinical evidence of coronary heart disease and comparison to 183 control subjects. Am J Med 1980; 69: 498-506.
[122]
Myocardial composition and function in diabetes: the effects of chronic insulin use. Circ Res 1981; 49: 1.268-1.277.
[123]
A comparison of the pathological spectrum of hypertensive, diabetic, and hypertensive-diabetic heart disease. Circulation 1990; 82: 848-855.
[124]
Impairment of diastolic function in middle-aged type 1 (insulin dependent) and type 2 (non-insulin-dependent) diabetic patients free of cardiovascular disease. Diabetología 1988; 31: 783-791.
[125]
Noninvasive assessment of cardiomyopathy in normotensive diabetic patients between 20 and 50 years old. Am J Med 1989; 87: 160-166.
[126]
Prevalence and significance of left ventricular filling abnormalities determined by Doppler echocardiography in young type I (insulin-dependent) diabetic patients. Am J Cardiol 1990; 64: 1.010-1.016.
[127]
Left ventricular filling abnormalities in NID diabetes mellitus and improvement by a short-term glycemic control. Am J Cardiol 1992; 70: 1.185-1.189.
[128]
Echocardiographic features of hypertensive-diabetic heart muscle disease. Cardiology 1987; 74: 28-34.
[129]
Clinically unrecognized ventricular dysfunction in young diabetic patients. J Am Coll Cardiol 1984; 4: 234-238.
[130]
Impaired left ventricular systolic function during exercise in middle-aged insulin-dependent and noninsulin-dependent diabetic subjects without clinical evident cardiovascular disease. Am J Cardiol 1988; 62: 1.273-1.279.
[131]
Impaired nitric-oxide mediated vasodilation in patiens with non-insulin dependent diabetes mellitus. J Am Coll Cardiol 1996; 27: 567-574.
[132]
Acute myocardial infarction in 258 cases of diabetes. N Engl J Med 1965; 273: 455-461.
[133]
First myocardial infarction in smokers. Eur Heart J 1991; 12: 753-759.
[134]
Smoking status at the time of acute myocardial infarction and subsequent prognosis. Am Heart J 1985; 110: 535-541.
[135]
Effect of cigarette smoking on outcome after thrombolytic therapy for myocardial infarction. Circulation 1995; 91: 298-303.
[136]
Platelet survival and the development of coronary artery disease in the young adult: effects of cigarette smoking, strong family history, and medical therapy. Circulation 1981; 63: 546-551.
[137]
Biochemical evidence of a chronic abnormality in platelet and vascular function in healthy individuals who smoke cigarettes. Circulation 1987; 76: 6-14.
[138]
Relationship between antecedent angina pectoris and short-term prognosis after thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. Am Heart J 1990; 224-231.
[139]
Prodromal angina limits infarct size: a role for ischemic preconditioning? J Am Coll Cardiol 1994; 24: 1.133-1.142.
[140]
Previous angina alters in-hospital outcome in TIMI 4. A clinical correlate to preconditioning? Circulation 1995; 91: 37-47.
[141]
Prognostic significance of angina pectoris before first acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1988; 61: 984-987.
[142]
Effect on short-term prognosis and left ventricular function of angina pectoris prior to first Q-wave anterior wall myocadial infarction. Am J Cardiol 1994; 74: 755-759.
[143]
Left ventricular function after myocardial infarction: clinical and angiographic correlations. J Am Coll Cardiol 1985; 5: 619-624.
[144]
Circulation 1986; 74: 1.124-1.136.
[145]
Acute myocardial infarction without warning: clinical characteristics and significance of preinfarction angina. Cardiology 1993; 82: 42-47.
[146]
Preinfarction angina as a predictor of more rapid coronary thrombolysis in patients with acute myocardial infarction. N Engl J Med 1996; 334: 7-12.
[147]
Coronary heart disease in residents of Rochester, Minnesota. V. Prognosis of patients with coronary heart disease based on initial manifestation. Mayo Clin Proc 1985; 60: 305-311.
[148]
The clinical spectrum of coronary artery disease and its surgical and medical management, 1974-1979: the Coronary Artery Surgery Study. Circulation 1992; 66 (Supl 3): 16-23.
[149]
Long-term prognosis of patients with anginalike chest pain and normal coronary angiographic findings. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 1.013-1.018.
[150]
Scintigraphic characterization of Q wave and non-Q-wave acute myocardial infarction. Am Heart J 1985; 109: 769-775.
[151]
Q­ versus non-Q-wave myocardial infarction: clinical charcteristics and 6-month prognosis. Clin Cardiol 1984; 7: 283-288.
[152]
Clinical, functional, and angiographic distinctions between Q wave and non-Q wave myocardial infarction: evidence of spontaneous reperfusion and implications for intervention trials. Circulation 1987; 75 (Supl 5): 128-138.
[153]
Acute non-Q wave myocardial infarction associated with early ST segment elevation: evidence for spontaneous coronary reperfusion and implications for thrombolytic trials. J Am Coll Cardiol 1987; 9: 18-25.
[154]
Non-Q wave versus Q wave myoccardial infarction: regional myocardial metabolism and blood flow assessed by positron emission tomography. J Am Coll Cardiol 1988; 12: 88-93.
[155]
Short- and long- term clinical outcome after Q wave and non-Q wave myocardial infarction in a large patient population. Circulation 1989; 79: 528-536.
[156]
"Non-Q wave", alias "nontransmural", myocardial infarction: a specific entity. Am Heart J 1989; 117: 892-902.
[157]
The prognostic significance of first myocardial infarction type (Q wave versus non-Q wave) and Q wave location. The Multicenter Diltiazem Post-Infarction Research Group J Am Coll Cardiol 1990; 15: 1.201-1.207.
[158]
Coronary angiographic features within 48 hours from onset of non-Q wave myocardial infarction with R wave regression and no ST segment depression. Cardiology 1990; 77: 121-129.
[159]
Coronary arteriographic findings soon after non-Q-wave myocardial infarction. N Engl J Med 1986; 315: 417-423.
[160]
Difference in plasminogen activator inhibitor activity between non-Q-wave infarction and Q-wave infarction. Int J Cardiol 1993; 41: 201-208.
[161]
Non-Q-wave myocardial infarction: incidence, pathophysiology, and clinical course compared with Q-wave infarction. Clin Cardiol 1989, 12 (Supl 3): 3-9.
[162]
Prevalence of non-Q-wave acute myocardial infarction with total angiographic occlusion of the left circumflex coronary artery within eight weeks of infarction. Am J Cardiol 1991, 68: 788-789.
[163]
Significance of the Q wave in acute myocardial infarction. Clin Cardiol 1985; 8: 40-46.
[164]
Comparison of clinical features of non-Q wave and Q wave myocardial infarction. Am Heart J 1986; 111: 513-518.
[165]
Prognosis in acute myocardial infarction in relation to development of Q waves. Clin Cardiol 1991; 14: 875-880.
[166]
Cardiac event rate after non-Q-wave acute myocardial infarction and the significance of its anterior location. Am J Cardiol 1989; 64: 1.236-1.242.
[167]
Non-Q wave myocardial infarction: recent changes in occurrence and prognosis: a community-wide perspective. Am Heart J 1987, 113: 273-279 [fe de errores en Am Heart J 1987; 114: 1.535].
[168]
Long-term prognosis in relation to ECG findigns in acute myocardial infarction. Acta Cardiol 1987; 42: 79-89.
[169]
Secular trends in Q wave and non-Q wave acute myocardial infarction. The Minnesota Heart Survey. Circulation 1991; 83: 492-503.
[170]
Prognosis after extension of myocardial infarct: the role of Q wave or non-Q wave infarction. Circulation 1985; 71: 211-217.
[171]
Classification of non-Q-wave myocardial infarction according to electrocardiographic changes. Br Heart J 1985; 54: 473-478.
[172]
High-risk, subgroups of patients with non-Q wave myocardial infarction based on direction and severity of ST segment deviation. Am Heart J 1987; 114: 1.110-1.119.
[173]
Favourable long term prognosis in patients with non-Q wave acute myocardial infarction not associated with specific electrocardiographic changes. Diltiazem Reinfarction Study Research Group. Br Heart J 1989; 61: 396-402.
[174]
Risk stratification of patients with non-Q wave myocardial infarction. The critical role of ST segment depression. The Diltiazem Reinfarction Study Research Group. Circulation 1989; 80: 1.148-1.158.
[175]
Early and 1-year clinical outcome of patients evolving non-Q-wave versus Q-wave myocardial infarction after thrombolysis. Results from the TIMI II Trial. Circulation 1995; 91: 2.541-2.548.
[176]
Survival after hospital discharge in matched populations with inferior or anterior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1985; 6: 731-736.
[177]
Prognostic significance of electrocardiographic site of infarction after correction for enzymatic size of infarction. Circulation 1986; 73: 885-891.
[178]
Prognostic significance of location and type of myocardial infarction: independent adverse outcome associated with anterior location. J Am Coll Cardiol 1988; 11: 453-463.
[179]
Aetiological and prognostic correlates of site of myocardial infarction. Eur Heart J 1988; 9: 734-739.
[180]
Inmediate and long-term prognostic significance of a first anterior versus first inferior wall Q-wave acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1993; 72: 1.366-1.370.
[181]
Relationships of site of infarction and history of previous infarction with short- and long-term prognosis after acute myocardial infarction in Japan. J Clin Epidemiol 1992; 45: 39-45.
[182]
Measurement of myocardium at risk by technecium-99m sestamibi: correlation with coronary angiography. J Am Coll Cardiol 1992; 19: 67-73.
[183]
The influence of location and extent of myocardial infarction on long-term ventricular disrrhythmia and mortality. Circulation 1979; 60: 805-814.
[184]
First myocardial infarction: age and ejection fraction identify a low-risk group. Am Heart J 1988; 116: 925-932.
[185]
Regional cardiac dilatation after acute myocardial infarction: recognition by two dimensional echocardiography. N Engl J Med 1979; 300: 57-62.
[186]
Site and sequelae of myocardial infarction. N Engl J Med 1981; 305: 337-338.
[187]
High short-term mortality of elderly patients with first acute inferior myocardial infarctions. J Am Coll Cardiol 1996; 27 (Supl A): 39A-40A.
[188]
Evolución y pronóstico del infarto del ventrículo derecho. Rev Esp Cardiol 1983; 36: 303-308.
[189]
Right ventricular infarction as an independent predictor of prognosis after acute inferior myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 328: 981-988.
[190]
In-hospital outcome of elderly patients with acute inferior myocardial infarction and right ventricular involvement. Circulation 1997. En prensa.
[191]
The role of ritgt ventricular systolic dysfunction and elevated intrapericardial pressure in the genesis of low cardiac output in experimental right ventricular infarction. Circulation 1982; 65: 513-522.
[192]
Volume loading improves low cardiac output in experimental right ventricular infarction. J Am Coll Cardiol 1983; 2: 270-278.
[193]
Right ventricular infarction. Clinical and hemodynamic features. Am J Cardiol 1974; 33: 209-214.
[194]
Low output syndrome in right ventricular infarction. Am Heart J 1979; 98: 613-620.
[195]
Infarto agudo de miocardio: Tratamiento y complicaciones. Infarto de ventrículo derecho. En: Brandenburg NO, Fuster V, Giuliani ER, McGoon D, editores. Cardiología. Fundamentos y práctica. Chicago: Year Book Publishers Inc., 1989; 1.314-1.338.
[196]
Prognostic significance of complete atrioventricular block in patients with acute inferior myocardial infarction with and without right ventricular involvement. Am Heart J 1990; 119: 823-828.
[197]
Determinants of hemodynamic compromise with severe right ventricular infarction. Circulation 1990; 82: 359-368.
[198]
Electrocardiographic and hemodynamic changes in experimental right ventricular infarction. Circulation 1983; 67: 1.258-1.267.
[199]
In-Hospital Mortality of Acute Inferior Myocardial Infarction: Interaction Between Age and Right Ventricular Infarction. J Am Coll Cardiol 1997; 29 (Supl A): 361A.
[200]
The clinical significance of bundle branch block complicating acute myocardial infarction. Clinical characteristics, hospital mortality, and one-year follow-up. Circulation 1978; 58: 679-688.
[201]
Randomised trial of intravenous atenolol among 16,027 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-1. Lancet 1986; 2. 58-66.
[202]
The stunned myocardium: prolonged, post-ischemic ventricular dysfunction. Circulation 1982; 66: 1.146-1.149.
[203]
Cheitlin MD. Prognosis of patients with acute pulmonary edema and normal ejection fraction after acute myocardial infarction. Circulation 1983; 67: 330-334.
[204]
Cardiogenic shock after acute myocardial infarction. Incidence and mortality from a community-wide perspective. N Engl J Med 1991; 325: 117-122.
[205]
Myocardial changes associated with cardiogenic shock. N Engl J Med 1971; 275: 133-137.
[206]
Pathophysiology of cardiogenic shock: quantification of myocardial necrosis, clinical, pathologic and electrocardiographic correlations. Circulation 1973; 48: 588-596.
[207]
Value of early two-dimensional echocardiography in patients with acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1982; 49: 1.110-1.119.
[208]
Echocardiographic detection of infarct-localized asynergy and remote asynergy during acute myocardial infarction: correlation with the extent of angiographic coronary disease. Circulation 1983; 67: 233-244.
[209]
The in-hospital development of cardiogenic shock after myocardial infarction: incidence, predictors of occurrence, outcome and prognostic factors. J Am Coll Cardiol 1989; 114: 40-46.
[210]
Early post-infarction angina. Ischemia at a distance and ischemia in the infarct zone. N Engl J Med 1981; 305: 1.101-1.105.
[211]
Early post-infarction angina. Incidence and prognostic relevance. Eur Heart J 1986; 7 (Supl C): 73-77.
[212]
Prognostic significance of early ischemia after acute myocardial infarction in low-risk patients. Am J Cardiol 1993; 71: 1.142-1.147.
[213]
Quantitative adenosine 201Tl single-photon emission computed tomography for the early assessment of patients surviving acute myocardial infarction. Circulation 1993, 87: 1.197-1.210.
[214]
Early postinfarction ischemia: Clinical, angiographic and prognosis significance. Circulation 1987; 75: 988-995.
[215]
Prognosis after cardiac arrest due to ventricular tachycardia or ventricular fibrillation associated with acute myocardial infarction (the MILIS Study). Am J Cardiol 1987; 60: 755-761.
[216]
Ventricular fibrillation in acute myocardial infarction: prognosis after succesful resuscitation. Am Heart J 1969; 77: 573.
[217]
In-hospital prognosis of patients with acute myocardial infarction complicated by primary ventricular fibrillation. N Engl J Med 1987; 317: 257-261.
[218]
Incidence and significance of ventricular tachycardia and fibrillation in the abscense of hypotension or heart failure in acute myocardial infarction treated with recombinant tissue-type plasminogen activator: results from the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) phase II Trial. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 1.773-1.779.
[219]
Primary ventricular tachycardia in acute myocardial infarction: clinical characteristics and mortality. The SPRINT Study Group. Ann Intern Med 1992; 117: 31-36.
[220]
Predisposing factors and prognostic value of sustained monomorphic ventricular tachycardia in the early phase of acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 1.670-1.676.
[221]
Myocardial infarction and atrial arrhythmias. Circulation 1961; 24: 761-767.
[222]
Early atrial fibrillation during evolving myocardial infarction: a consequence of impaired left atrial perfusion. Circulation 1987; 74: 146-150.
[223]
Impact of atrial fibrillation on the in-hospital and long-term survival of patients with acute myocardial infarcion: a community-wide perspective. Am Heart J 1990; 119: 996-1.001.
[224]
Complete atrioventricular block complicating inferior wall acute myocardial infarction treated with reperfusion therapy. Am J Cardiol 1991; 67: 225-230.
[225]
Prognosis of acute myocardial infarction complicated by complete heart block (the Worcester Heart Attack Study). Am J Cardiol 1992; 69: 1.135-1.141.
[226]
Incidence and prognostic implications of heart block complicating inferior myocardial infarction treated with thrombolytic therapy: results from TIMI II. J Am Coll Cardiol 1992; 20: 533-540.
[227]
Complete atrioventricular block complicating inferior acute wall myocardial infarction: short and long-term prognosis. Am Heart J 1993; 125: 1.622-1.62
Idiomas
Revista Española de Cardiología

Suscríbase a la newsletter

Ver histórico de newsletters
Opciones de artículo
Herramientas
es en

¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?

Are you a health professional able to prescribe or dispense drugs?