Se incluyeron aquellos pacientes remitidos para implante de desfibrilador en prevención primaria con o sin terapia de resincronización, según las recomendaciones vigentes7.

Se excluyeron los pacientes con canalopatías, displasia arritmogénica del ventrículo derecho, miocardiopatía hipertrófica y cardiopatías congénitas.

La muerte de origen cardiaco incluyó la muerte súbita y la muerte atribuida a infarto de miocardio o a insuficiencia cardiaca. Se consideró muerte súbita el fallecimiento que se produjo en la primera hora desde el inicio de los síntomas, o de manera inesperada en una persona que vivía sola y se encontraba bien en las 24 h previas. Se consideró muerte por insuficiencia cardiaca refractaria la que se produjo en un paciente con insuficiencia cardiaca descompensada que no respondió al tratamiento médico, en ausencia de cualquier otra causa de muerte. Se consideró muerte secundaria a infarto de miocardio cuando este causó complicaciones eléctricas o mecánicas que llevaron a la consiguiente muerte temprana. El resto de las muertes fuera de este origen se consideraron muertes de causa no cardiaca.

Por último, se consideró como miocardiopatía valvular la secundaria a recambio o reparación valvular aórtica o mitral, o la valvulopatía grave inoperable que ha generado disfunción ventricular, en ausencia de otras causas que la justifiquen previas al implante del dispositivo8.

Para la estratificación del riesgo basal de la población se recurrió a las escalas MADIT9 y SHOCKED10. Las variables incluidas en estas escalas y su puntuación se muestran de forma resumida en la tabla 1.

Inicialmente se realizó un análisis descriptivo en el cual las variables continuas gaussianas se expresan como media y desviación típica, y las no gaussianas como mediana (mínimo y máximo). Para identificar las diferencias entre los grupos de estudio (miocardiopatía de etiología valvular, isquémica y dilatada) se utilizaron la prueba paramétrica de análisis de la varianza para las variables gaussianas y la prueba de Kruskal-Wallis para las no gaussianas. Las variables categóricas se compararon mediante el test de χ2. Se realizaron tablas de Kaplan-Meier y análisis de riesgos competitivos. Se calculó la mortalidad por cualquier causa y por causa cardiovascular para cada tipo de miocardiopatía mediante modelos de regresión de Cox. En estos modelos, para las variables continuas se realizó suavización mediante p-spline para determinar la linealidad de las variables. Se hicieron varios modelos de Cox multivariantes con la finalidad de encontrar el mejor modelo explicativo, y se eligió aquel con mejor verosimilitud o R cuadrado de Atkinson y mejor c-statistic. Para el análisis de las intervenciones apropiadas e inapropiadas del DAI (presencia o ausencia) se utilizaron modelos de regresión de Cox (incluyendo las variables edad, sexo, escalas MADIT y SHOCKED, enfermedad arterial periférica, diabetes mellitus, fracción de eyección del ventrículo izquierdo, clase funcional de la New York Heart Association, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, dislipemia, síndrome de apnea obstructiva del sueño, antecedente de fibrilación auricular, anchura del QRS, aclaramiento de creatinina, frecuencia cardiaca en el momento del implante, nitrógeno ureico en sangre, bloqueo de rama en el momento del implante, hipertensión arterial, miocardiopatía isquémica, no revascularización completa, índice de masa corporal, y uso de bloqueadores beta, inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina y antagonistas de los receptores de la angiotensina, estatinas, antialdosterónicos y digoxina). Los valores p de significación estadística se obtuvieron con test realizados con dos colas, y los valores < 0,05 se consideraron estadísticamente significativos. Todas las estadísticas se realizaron usando los programas SPSS 19 y Stata 13 (stcompet), y el software libre R (survival package).

Para el análisis univariante se consideró la categoría «miocardiopatía isquémica» como subcategoría de referencia para la variable explicativa «tipo de miocardiopatía».

De los 1.174 pacientes incluidos en el estudio, 73 presentaban miocardiopatía dilatada de origen valvular (en 10 pacientes, aunque la causa de la disfunción se atribuyó a la valvulopatía, había además enfermedad coronaria con la consiguiente revascularización completa en todos).

Las características basales de la población general y los diferentes subtipos de miocardiopatías se muestran en la tabla 2; destaca el hecho de que los pacientes con miocardiopatía de etiología valvular presentaron peor clase funcional, mayor anchura del QRS y antecedente de fibrilación auricular.

Se encontraron diferencias estadísticamente significativas con relación al tratamiento farmacológico según el tipo de miocardiopatía. El 85,9% del conjunto de pacientes recibió bloqueadores beta (86,5% con miocardiopatía isquémica, 87,1% con miocardiopatía dilatada y 75,3% con miocardiopatía valvular; p=0,02). El 4,8% siguió tratamiento con antagonistas del calcio (6,2% con miocardiopatía isquémica, 3,2% con miocardiopatía dilatada y 1,4% con miocardiopatía valvular; p=0,02). El 13,9% recibió tratamiento con digoxina (27,4% con miocardiopatía valvular, 19,0% con miocardiopatía dilatada y 8,9% con miocardiopatía isquémica; p<0,01). En cuanto al tratamiento con antialdosterónicos, se observaron diferencias significativas entre los tres grupos (63,0% con miocardiopatía valvular, 55,0% con miocardiopatía dilatada y 45,9% con miocardiopatía isquémica; p<0,01). Un 54,0% de los pacientes estaba en tratamiento con ácido acetilsalicílico (80,1% con miocardiopatía isquémica, 16,4% con miocardiopatía valvular y 21,5% con miocardiopatía dilatada; p<0,01). Un 34,7% seguía tratamiento con anticoagulantes orales, de forma significativamente mayor aquellos con miocardiopatía valvular (80,1%, frente al 28,6% con miocardiopatía isquémica y el 36,2% con miocardiopatía dilatada; p<0,01 (tabla 2).

Los pacientes con miocardiopatía valvular presentaron un peor perfil de riesgo según las escalas MADIT (media y desviación estándar de MADIT de los pacientes con enfermedades valvulares) y SHOCKED (ídem) que los grupos con miocardiopatía isquémica y miocardiopatía dilatada.

Durante un seguimiento de 38,1±21,3 meses fallecieron 197 (16,7%) pacientes: 14 (19,2%) con miocardiopatía valvular, 104 (15,8%) con miocardiopatía isquémica y 79 (17,9%) con miocardiopatía dilatada (p=0,2) (figura).

Figura.

Curvas de supervivencia de Kaplan-Meier para eventos de cualquier causa según subgrupos.

(0.08MB).

De los 197 fallecidos, la causa de muerte fue cardiovascular en 136 (11,6%): 9 (12,3%) pacientes del grupo de miocardiopatía valvular, 69 (10,5%) del grupo de miocardiopatía isquémica y 58 (13,1%) de aquellos con miocardiopatía dilatada (p=0,1).

El efecto no estratificado de las diferentes variables analizadas sobre el evento «muerte por cualquier causa» se muestra en la tabla 3.

En el análisis ajustado, fueron predictores independientes de mortalidad por cualquiera causa la fracción de eyección del ventrículo izquierdo al ingreso (hazard ratio [HR]=0,96; intervalo de confianza del 95% [IC95%], 0,93-0,97), la edad (HR=1,03; IC95%, 1,01-1,06), la creatinina sérica (HR=1,66; IC95%, 1,36-2,02), el sexo masculino (HR=2,5; IC95%, 1,27-4,95), la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (HR=1,73; IC95%, 1,09-2,75) y el tratamiento con digoxina (HR=1,61; IC95%, 1,02-2,53), con un c-statistic para este modelo de 0,71. No se apreciaron cambios relevantes al realizar el análisis de mortalidad específica por causa cardiovascular, considerando la fracción de eyección del ventrículo izquierdo al ingreso (HR=0,96; IC95%, 0,94-0,98), la edad (HR=1,02; IC95%, 1,01-1,04), la creatinina sérica (HR=1,58; IC95%, 1,30-1,91), el sexo masculino (HR=2,35; IC95%, 1,26-4,38), la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (HR=1,64; IC95%, 1,08-2,48) y el tratamiento con digoxina (HR=1,84; IC95%, 1,23-2,76). El tipo de miocardiopatía no fue significativo en el análisis univariante ni en ninguno de los análisis multivariantes realizados, ya fuese muerte por cualquier causa o por causa cardiovascular. En los análisis realizados mediante análisis de regresión para riesgos competitivos se descartó la existencia de estos.

Durante el periodo de estudio, en 211 (18%) pacientes se registró intervención apropiada del dispositivo (estimulación antitaquicardia, choque o ambos): 10 pacientes (13,7%) con miocardiopatía valvular, 118 (17,9%) con miocardiopatía isquémica y 83 (18,7%) con miocardiopatía dilatada (p=0,4). En el análisis no estratificado, la única variable que se asoció con un menor riesgo de tratamientos apropiados fueron los bloqueadores beta (HR=0,63; IC95%, 0,42-0,93; p=0,02). Sin embargo, para la variable tipo de miocardiopatía, tras ajustar por edad, sexo y tratamiento con bloqueadores beta, no se encontró un riesgo significativamente mayor de experimentar tratamientos apropiados en los pacientes con miocardiopatía valvular o no isquémica (HR=0,76; IC95%, 0,37-1,54; p=0,4) respecto a aquellos con miocardiopatía isquémica (HR=1,17; IC95%, 0,85-1,62; p=0,3) (tabla 4).

Presentaron intervención inapropiada del DAI 106 (9%) pacientes: 6 (8,2%) con miocardiopatía valvular, 47 (7,1%) con miocardiopatía isquémica y 53 (12,0%) con miocardiopatía dilatada (p=0,4). En el análisis de Cox multivariante, las variables que se asociaron con tratamientos inapropiados fueron la edad < 65 años (HR=2,58; IC95%, 1,28-5,22; p<0,01), el antecedente de fibrilación auricular (HR=2,25; IC95%, 1,23-4,11; p<0,01) y el tratamiento de resincronización cardiaca (HR=0,38; IC95%, 0,20-0,74; p<0,01). No se encontró un riesgo significativamente mayor de tener tratamientos inapropiados en los pacientes con miocardiopatía valvular (HR=2,36; IC95%, 0,81-6,90; p=0,12), pero sí en aquellos con miocardiopatía no isquémica (HR=1,99; IC95%, 1,02-3,88; p=0,01) respecto a los pacientes con miocardiopatía isquémica tomados como referencia tras ajustar por edad, sexo, fracción de eyección del ventrículo izquierdo, frecuencia cardiaca, hipertensión arterial, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y arteropatía periférica (tabla 4).

Este estudio debe interpretarse con las limitaciones que supone el ser retrospectivo y no aleatorizado. Las conclusiones tienen que tomarse bajo la particularidad de que a un alto porcentaje de pacientes del grupo de miocardiopatía valvular se les implantó asimismo un electrodo ventricular izquierdo con vistas a resincronización ventricular. Por lo tanto, es esperable que las tasas de supervivencia y de descargas del dispositivo se hayan visto influidas notablemente por el tratamiento de resincronización. No obstante, la tasa de pacientes con terapia de resincronización añadida es similar a la de estudios previos de donde se obtuvieron las recomendaciones vigentes hoy en día.

Por último, hay que señalar como limitación importante el hecho de no disponer de la información referente al tipo de valvulopatía (aórtica, mitral), intervención quirúrgica (reemplazo valvular frente a reparación) y patología asociada (hipertensión pulmonar, disfunción ventricular derecha, etc.), que seguramente sean condicionantes de supervivencia y de intervención del dispositivo. Por lo tanto, el presente trabajo supondría una aproximación inicial en el estudio de estos pacientes, pero sus resultados deberán ser matizados por estos condicionantes en futuros estudios con vistas a optimizar los criterios de selección de los pacientes con enfermedades valvulares remitidos para implante de un DAI.