INTRODUCCIÓN

El síncope en los pacientes con cardiopatía estructural puede obedecer a causas potencialmente letales, como la isquemia, las arritmias ventriculares o supraventriculares, las bradicardias extremas o la obstrucción al vaciado ventricular. Su diagnóstico requiere una evaluación cardiológica completa que incluye a menudo pruebas invasivas, como la angiografía coronaria o el estudio electrofisiológico, ya que el tratamiento efectivo de estos procesos puede evitar las recurrencias sincopales y mejorar el pronóstico del paciente1-3. El presíncope se define a menudo como una sensación episódica de vahído o una disminución transitoria del estado de conciencia, sin pérdida completa de ésta4. Su prevalencia es elevada y se considera un síntoma poco específico, pero en algunos casos puede responder a las mismas causas que el síncope y ser premonitorio de él5-7. Por ello, en grupos de alto riesgo, como los pacientes con cardiopatía, plantea a menudo un problema diagnóstico y de estratificación de riesgo, que ha sido poco evaluado en la bibliografía. El objetivo del estudio es analizar las características clínicas y el pronóstico a largo plazo de los pacientes con cardiopatía estructural ingresados por presíncope en un servicio hospitalario de cardiología, comparándolos con los pacientes ingresados por síncope durante el mismo período.

MÉTODOS

Se han revisado los informes de alta de todos los pacientes ingresados en el servicio de cardiología de un hospital terciario entre enero de 1992 y diciembre de 1998, seleccionando a todos los pacientes con cardiopatía estructural cuyo motivo de ingreso fue la presencia de síncope o presíncope. El síncope se definió como pérdida completa y transitoria de conciencia, con recuperación espontánea en segundos o minutos. El presíncope fue definido como una sensación inminente y transitoria de pérdida de conciencia, a menudo descrita en la anamnesis como mareo, vahído o síncope incompleto. Se exigió para el diagnóstico que el cuadro fuera transitorio y de corta duración y no se incluyó a los pacientes con clínica de cuadros vertiginosos, sensaciones de inestabilidad o síntomas vagos difíciles de clasificar y a menudo de evolución prolongada. Se revisó la historia clínica de los pacientes incluidos en el estudio, diagnosticando la existencia de cardiopatía estructural en función de los antecedentes del paciente y las exploraciones diagnósticas realizadas durante el ingreso. El diagnóstico de cardiopatía isquémica sin infarto se basó en los antecedentes clínicos y la presencia de al menos una prueba de isquemia positiva y/o de lesiones significativas en la angiografía coronaria. No se consideraron las estenosis o insuficiencias valvulares ligeras, los diagnósticos de miocardiopatía hipertrófica con grosor parietal menor de 15 mm, las alteraciones de la contractilidad dudosas o en los límites de la normalidad y las disfunciones diastólicas aisladas. Tampoco se ha incluido a los pacientes con arritmias o trastornos de la conducción primarios sin evidencia de cardiopatía estructural asociada y los ingresados por síncope en el marco de un infarto agudo de miocardio. El diagnóstico final de la causa del síncope o presíncope se estableció después de revisar la historia clínica en función de los criterios de Sociedad Europea de Cardiología3, independientemente del diagnóstico que se hubiera efectuado durante el ingreso del paciente. En caso de que no hubiera una evidencia diagnóstica sólida en la información clínica y las pruebas complementarias realizadas durante el ingreso, el síncope o presíncope se consideraron como no filiados. El seguimiento se efectuó por conversación directa o telefónica con el paciente. En caso de fallecimiento, se intentó establecer la causa de la muerte por revisión de los informes clínicos si sucedió en un centro hospitalario, y por entrevista con los familiares o allegados en caso de muerte extrahospitalaria. Se definió como muerte súbita la que ocurrió en menos de 1 h tras el comienzo de los síntomas, o la muerte inesperada durante el sueño o estando el paciente solo. En ausencia de información sólida sobre las circunstancias del fallecimiento, la causa de la muerte se consideró como no filiada. Las variables normales se expresan como media ± desviación estándar (DE). Se utilizó la prueba de la t de Student para comparar las medias entre variables normales y la de la χ2 o el test exacto de Fisher para establecer la relación entre variables categóricas. Se efectuó un análisis multivariable de supervivencia según un modelo de Cox en la población del estudio y en cada grupo por separado para encontrar las variables con valor predictivo independiente para mortalidad. Las variables introducidas en dicho análisis fueron la edad, el sexo, la hipertensión, la diabetes, la presencia de cardiopatía estructural, el síncope o presíncope como episodio índice, la presencia de bloqueo de rama izquierda al ingreso, la fibrilación auricular al ingreso y el origen cardíaco o no cardíaco del episodio que motivó el ingreso hospitalario. Las curvas de supervivencia se compararon por el método de Kaplan-Meier utilizando el paquete estadístico SPSS versión 7.5.

RESULTADOS

Características de la población

Se incluyó en el estudio a 449 pacientes, 177 ingresados por presíncope (39,4%) y 272 por síncope (60,6%). En la tabla 1 se presentan las características demográficas y clínicas de la población. Las cardiopatías más frecuentes fueron la isquémica con o sin infarto de miocardio previo (n = 156; 34,7%, y n = 103; 22,9%, respectivamente). Como se puede observar, no hubo diferencias significativas entre los 2 grupos de pacientes, a excepción del ritmo al ingreso, siendo la fibrilación auricular más frecuente en el grupo de pacientes ingresados por presíncope (n = 50; 28,2%, frente a n = 51; 18,8%; p < 0,05) y de la presencia de síncopes previos al ingreso, más raros en el grupo con presíncope. Durante el ingreso se practicó un registro de Holter a 191 pacientes del grupo de síncope (70,2%) y a 64 del grupo con presíncope (36,2%; p < 0,001). El estudio electrofisiológico se realizó en 13 (4,8%) y 7 (4%) pacientes, respectivamente, y la prueba de basculación se indicó en 14 pacientes con síncope (5,1%) y 1 con presíncope (0,6%; p < 0,05). El ecocardiograma y el cateterismo cardíaco se practicaron en el 75,3 y en el 11% de la población, respectivamente, sin diferencias significativas entre ambos grupos. El mecanismo del episodio fue clasificado como arrítmico en 70 pacientes ingresados por síncope (25,7%) y en 39 ingresados por presíncope (22,0%; sin significación estadística). El diagnóstico de síncope arrítmico se efectuó por el electrocardiograma estándar en 53 pacientes (48,6%), por el registro de Holter en 50 (45,9%) y por el resultado del estudio electrofisiológico en 6 (5,5%). En el grupo de síncope, éste se consideró debido a una disfunción sinusal en 24 pacientes (34,3% del total de pacientes con síncope arrítmico en este grupo), a bloqueo auriculoventricular en 31 (44,3%), a taquicardia supraventricular en 1 (1,4%) y a taquiarritmia ventricular en 14 (20%). En los pacientes ingresados por presíncope, los diagnósticos fueron disfunción sinusal en 11 (28,2%), bloqueo auriculoventricular en 19 (48,7%), taquicardia supraventricular en 2 (5,1%) y taquicardia ventricular en 7 (17,9%), sin diferencias significativas entre ambos grupos. Tuvieron una causa cardíaca no arrítmica 16 pacientes (5,9%) en el grupo de síncope y 15 (8,5%) en el de presíncope (p = 0,29). Los diagnósticos específicos en este grupo etiológico fueron estenosis aórtica (7 y 5 pacientes), hipertensión pulmonar (7 y 9 casos) e isquemia miocárdica (2 y 1 paciente, respectivamente). La etiología vasovagal se diagnóstico en 37 pacientes con síncope (13,6%) y en 15 con presíncope (8,5%), por la anamnesis en todos los casos excepto en uno, en el que se obtuvo con una prueba de basculación positiva. El número de episodios de causa no filiada en ambos grupos fue de 126 (46,3%) para los síncopes y 82 (46,3%) para los presíncopes (p = 1). Un total de 38 pacientes con síncope (14%) y de 19 (10,7%) con presíncope recibió un marcapasos definitivo como tratamiento del episodio que motivó el ingreso (p = 0,55). Se indicó un desfibrilador implantable en 5 y 1 respectivamente.

Mortalidad durante el seguimiento

El seguimiento medio fue de 57,4 ± 30,5 meses (mediana, 54,9 meses), con 13 pacientes perdidos (2,9%) y sin diferencias significativas entre los 2 grupos. La presencia de síncope durante el seguimiento fue más frecuente en los pacientes que habían sido ingresados por síncope (n = 49; 18,4%, frente a n = 23; 13,3% de los ingresados por presíncope), aunque sin alcanzar diferencias significativas (p = 0,15). En total, 145 pacientes fallecieron durante el seguimiento (32,2%). La mortalidad en el grupo de pacientes ingresados por presíncope (51/173, 29,5%) no difirió significativamente de la del grupo de síncope (94/263; 35,7%; p = 0,18). En la figura 1 se representan las curvas de supervivencia en ambos grupos, sin diferencias significativas. En el análisis multivariable, la edad y el síncope de origen cardíaco fueron predictores independientes de mortalidad en el grupo ingresado por síncope. La presencia de diabetes se mostró como un tercer predictor independiente en el grupo ingresado por presíncope. En concreto, los pacientes ingresados por presíncope atribuido a una causa cardíaca presentaron una mortalidad significativamente mayor (21/51; 41,2%) que los de causa no cardíaca (9/40; 22,5%) o los de origen indeterminado (21/82; 25,6%; p < 0,05).

Fig. 1. Curvas de supervivencia de los pacientes ingresados por síncope (línea continua) y presíncope (línea a trazos). No hubo diferencias significativas entre ambos grupos. n: número de pacientes restantes en seguimiento.

Causa de muerte

La causa de muerte se obtuvo por informe hospitalario en 75 pacientes (51,7%) y por entrevista a familiares o testigos en 49 (33,8%). En 15 pacientes del grupo de síncope (el 16% de los fallecidos en ese grupo) y 6 en el de presíncope (12%) no pudo obtenerse información fiable sobre la causa del fallecimiento. La comparación de ambos grupos no mostró diferencias significativas respecto a la causa de muerte, registrándose 33 (35,1%) fallecimientos por causa cardiovascular entre los pacientes ingresados por síncope y 23 (45,1%) por presíncope (p = 0,78). La muerte fue súbita en 15 (16,0%) y 7 (13,7%) pacientes, respectivamente (p = 0,45). En el análisis por subgrupos no encontramos diferencias significativas de mortalidad según el tipo de cardiopatía estructural. Así, en el grupo con cardiopatía isquémica la mortalidad fue de 44/152 (28,9%) en el grupo de síncope y de 29/104 (27,9%) en los pacientes con presíncope (p = 0,85). En los pacientes con valvulopatía las cifras fueron 25/47 (53,2%) frente a 14/32 (43,8%; p = 0,41) y en la miocardiopatía dilatada, 14/30 (46,7%) frente a 4/13 (30,8%; p = 0,50).

DISCUSIÓN

Nuestros resultados indican que las características clínicas de los pacientes con cardiopatía estructural ingresados por presíncope en un servicio de cardiología son similares a las de los pacientes ingresados por síncope. El pronóstico a medio plazo tampoco difiere significativamente, lo que sugiere que la aproximación diagnóstica y la estratificación de riesgo deben ser similares a la recomendada para el síncope en este grupo de pacientes. El presíncope es considerado como un síntoma poco específico y a menudo difícil de definir, por lo que con frecuencia no se menciona en las revisiones o editoriales sobre el síncope8. Sin embargo, su prevalencia en la población general es elevada4,9 y el número de pacientes en los que se solicita una evaluación cardiológica por este síntoma no es despreciable. Diversos estudios observacionales sugieren que su pronóstico es benigno10,11, pero la mayoría no diferencian entre el carácter episódico y agudo del presíncope y otros cuadros de mareo o vértigo de mayor duración, por lo que es probable que los presíncopes asociados a condiciones potencialmente peligrosas, como las arritmias, estén representados de manera inadecuada en esas series. En pacientes con cardiopatía, el síncope se suele considerar como un síntoma de alerta que obliga a descartar arritmias potencialmente letales como su causa. El presíncope en esta población puede ser producido por causas similares5-7 y en muchos pacientes precede o se asocia con la existencia de síncopes6,12, por lo que su especificidad y significado pronóstico podría ser mayor que en la población general. Los datos publicados en este sentido son muy escasos. En un grupo de pacientes con cardiopatía isquémica estudiados por síncope (n = 59) o presíncope (n = 9), la foma de presentación no fue predictiva para mortalidad total, bradicardia o arritmias ventriculares en el seguimiento12. En pacientes que ya han presentado síncope, generalmente de repetición, y han sido sometidos a un control electrocardiográfico prolongado con un registrador de eventos, se ha observado que el porcentaje de eventos arrítmicos es menor en los episodios relacionados con presíncope que en los sincopales7,13-15. Así, en un grupo heterogéneo de pacientes, el 62% de los cuales tenían cardiopatía estructural, se registró una arritmia en el 24% de las recurrencias que se presentaron como presíncope y en el 70% cuando la presentación fue sincopal. Además, en 3 de 6 pacientes con ritmo sinusal durante un presíncope se documentó posteriormente una arritmia en relación con un síncope completo15. De forma similar, en un estudio sobre 35 pacientes con síncope, cardiopatía estructural y estudio electrofisiológico negativo se registró una arritmia significativa en 3 de 8 pacientes durante un presíncope posterior, frente a 5 de 6 pacientes durante una recurrencia sincopal7. El menor porcentaje de arritmias significativas registrado durante los episodios de presíncope en estos pacientes sugeriría un mecanismo vasovagal en la mayoría de los casos, y podría implicar un mejor pronóstico que en el síncope. Nuestra población difiere de la estudiada en los estudios citados, sobre todo porque se trata de pacientes que han acudido al hospital debido a su sintomatología y han sido ingresados tras la evaluación inicial, lo que probablemente haya seleccionado episodios más severos o enfermedadades subyacentes más graves. Por otro lado, se ha sugerido que el pronóstico en estos pacientes depende principalmente de la severidad de la cardiopatía de base y no de la aparición del síncope16. Nuestros resultados no pueden descartar esta hipótesis, que implicaría la ausencia de valor pronóstico, tanto del síncope como del presíncope en este grupo de pacientes. En otros estudios, sin embargo, la presencia de síncope es una variable independiente predictiva de mortalidad en pacientes cardiópatas17. Además, en grupos seleccionados de pacientes con síncope y cardiopatía estructural portadores de desfibrilador implantable se observa una elevada incidencia de arritmias ventriculares que requieren tratamiento por el dispositivo, lo que sugiere un mecanismo arrítmico del síncope en la mayoría de ellos18-21.

Implicaciones clínicas

Se considera que los pacientes con síncope y cardiopat& iacute;a estructural severa tienen un riesgo elevado de muerte súbita12,22-24 que se supone de origen arrítmico en la mayoría de los casos. Por ello, se recomienda realizar una evaluación diagnóstica completa y descartar de manera especial la posibilidad de arritmias como causa del síncope, a menudo mediante un estudio electrofisiológico invasivo, ya que tanto las bradiarritmias como las arritmias rápidas supraventriculares o ventriculares disponen hoy día de tratamientos eficaces que pueden evitar su recurrencia y prevenir la muerte arrítmica del paciente1-3. No hay datos en la bibliografía para decidir si ese mismo esquema es aplicable a los pacientes ingresados por presíncope. En ausencia de estudios prospectivos más amplios, nuestros resultados sugieren que puede ser razonable utilizar una estrategia similar en esta población.

Limitaciones

En primer lugar, se trata de un estudio retrospectivo, con las limitaciones inherentes a este tipo de diseño. En concreto, el ingreso del paciente en el servicio de cardiología dependió del criterio del médico que le atendió en urgencias y no de un protocolo asistencial sistemático. Aunque la mayoría de los pacientes con cardiopatía estructural y episodios sugestivos de presíncope eran ingresados en el servicio de cardiología de forma sistemática durante el período de estudio, no puede descartarse un sesgo de selección, indicando ingreso hospitalario a los pacientes con cardiopatía más severa y/o episodios presincopales con mayor perfil de riesgo. Este hecho debe tenerse en cuenta a la hora de extrapolar los resultados del presente estudio. En segundo lugar, el diagnóstico de presíncope es en muchas ocasiones difícil y se presta a confusión con otras entidades. Específicamente, si la pérdida de conciencia ha sido muy fugaz, puede no ser reconocida como tal por el paciente, lo que llevaría a considerar como presíncopes algunos síncopes completos. Además, el diagnóstico diferencial con mareos, cuadros vertiginosos e incluso crisis de ansiedad de corta duración es en ocasiones difícil, por lo que algunos de estos pacientes pueden haber sido incluidos en el estudio con un diagnóstico incorrecto de presíncope. Sin embargo, ésta es una limitación inevitable en clínica, ya que el diagnóstico de esta entidad se basa exclusivamente en la información obtenida del paciente y los testigos del episodio. Por último, la utilización de técnicas específicas para el diagnóstico del síncope arrítmico, como la estimulación programada, fue escasa durante el período de estudio en nuestra serie y no se practicó sistemáticamente la prueba de basculación. Con todo, esta limitación afecta por igual a los 2 grupos de estudio, por lo que parece poco probable que los resultados fueran muy diferentes si se hubieran indicado con mayor frecuencia.

Véase editorial

Correspondencia: Dr. A. García Alberola.

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