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Vol. 69. Núm. 11.
Páginas 1102 (Noviembre 2016)
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Respuesta al ECG de octubre de 2016
Response to ECG, October 2016
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Francisco Buendía Fuentes
Autor para correspondencia
franciscobuendiafuentes@hotmail.com

Autor para correspondencia:
, M. Asunción Hervás Botella
Servicio de Cardiología, Hospital Arnau de Vilanova, Valencia, España
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Rev Esp Cardiol. 2016;69:97810.1016/j.recesp.2016.04.042
Francisco Buendía Fuentes, M. Asunción Hervás Botella
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Las características clínicas del dolor, la ausencia de elevación de troponina I ultrasensible y la ausencia de cambios dinámicos en los ECG seriados hacían poco probable que se tratase de un síndrome coronario agudo (respuestas 1 y 2). Este hecho se reafirmó mediante coronariografía, que mostró el árbol coronario sin lesiones. El diagnóstico se confirmó mediante cardiorresonancia magnética (figura), que reveló una hipertrofia ventricular asimétrica apical (respuesta 3), como se muestra en la figura. Se descartó edema, isquemia y necrosis miocárdica, así como afección pericárdica (respuesta 4).

Figura
(0,06MB).

Se pueden pasar por alto en la ecocardiografía1 algunos casos de miocardiopatía hipertrófica apical y el ECG puede mostrar patrones de repolarización alterados2, en ocasiones diferentes de la típica inversión de onda T en serie precordial.

Bibliografía
[1]
R. Parisi, F. Mirabella, G.G. Secco, R. Fattori.
Multimodality imaging in apical hypertrophic cardiomyopathy.
World J Cardiol., 26 (2014), pp. 916-923
[2]
A.S. Flett, V. Maestrini, D. Milliken, M. Fontana, T.A. Treibel, R. Harb, et al.
Diagnosis of apical hypertrophic cardiomyopathy: T-wave inversion and relative but not absolute apical left ventricular hypertrophy.
Int J Cardiol., 183 (2015), pp. 143-148
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