En el recientemente celebrado Congreso del American College of Cardiology, que ha tenido lugar en Nueva Orleans del 7 al 10 de marzo se han comunicado resultados de los siguiente estudios:

OPUS Trial

(Optimal Angioplasty versus Primary Stenting).

Hipótesis

La utilización rutinaria de stents en todos los pacientes sometidos a revascularización percutánea podría disminuir la mortalidad, los eventos cardiovasculares, y el coste, comparada con una estrategia de ACTP y utilización de stents sólo cuando tras ésta existiera amenaza de oclusión, disección o estenosis residual mayor del 20%.

Aleatorización

En el estudio se aleatorizaron un total de 479 pacientes (de 21 a 81 años) con angina, isquemia miocárdica, o infarto de más de 24 h de evolución y que tuvieran al menos una estenosis superior a un 70%, con una lesión menor de 20 mm de longitud, y más de 3 mm de diámetro, excluyendo a pacientes con enfermedad multivaso o lesiones ostiales. Todos los pacientes recibieron aspirina y ticlopidina, estando permitida la utilización de Abciximab y ecocardiografía intravascular.

Resultados

Los resultados mostraron un equilibrio en las características de ambos grupos (edad media 61 años, 75% varones, 44% con infarto previo y una fracción eyección media del 60%). El stent fue necesario en el 37% de los pacientes asignados al grupo de angioplastia. La combinación de eventos cardiovasculares (muerte, infarto de miocardio y revascularización del vaso tratado) a los 6 meses mostró un beneficio estadísticamente significativo para el grupo de stent (6,1%) comparado con el grupo angioplastia (14,9%). También resultaron estadísticamente significativas las diferencias a favor del stent , en cuanto a la posterior necesidad de revascularización del vaso tratado (4% vs 10%) y al coste del procedimiento (10.206 $ vs 10.490 $). El análisis por separado de la mortalidad, el infarto de miocardio y la necesidad de cirugía coronaria mostró una tendencia beneficiosa sin significación estadística a favor del stent .

Conclusiones

Los eventos cardiovasculares y el coste del procedimiento se reducen cuando se utiliza el stent para tratamiento de lesiones coronarias que cumplen los criterios previamente mencionados

FRISC II

(Fragmin during Instability in Coronary artery disease; Fast Revascularization during InStability in Coronary artery disease).

Objetivos

Conocer si en pacientes con angina inestable es mejor el tratamiento conservador o el tratamiento agresivo. Además, conocer si la administración prolongada de heparina de bajo peso molecular (dalteparina 7.500 U/12 h) pasada la fase aguda y durante 3 meses podría influir en el pronóstico. Objetivo principal: muerte o infarto a los 3 meses para la comparación de dalteparina vs placebo y a los 6 meses para la comparación tratamiento agresivo vs conservador. Objetivos secundarios: angina, rehospitalización, revascularización tardía y hemorragias.

Criterios de inclusión

­ Varones > 40 años o mujeres posmenopáusicas.

­ Angina inestable: último dolor < 48 h antes del ingreso.

­ Signos ECG de isquemia o infarto sin Q.

Criterios de exclusión

­ Riesgo de hemorragia.

­ Indicación de de fibrinólisis.

­ ACPT en los últimos 6 meses.

Aleatorización

1.219 pacientes a tratamiento invasivo y 1.214 pacientes a tratamiento conservador. Tratamiento común: AAS, betabloqueantes, nitratos y dalteparina (120 U/kg/12 h) durante los 5-7 primeros días. Posteriormente se aleatorizaron a dalteparina (n = 1.050) o placebo (n = 1.055).

Resultados

Edad media 65 años, 71% varones, 30% de los pacientes HTA y 13% diabéticos.

En el grupo conservador se realizó coronariografía a los 6 días en el 14% de los pacientes y a los 6 meses en el 48%. Con el tratamiento agresivo se redujo un 50% la incidencia de angina y de reingresos hospitalarios.

A los 45 días de seguimiento, la incidencia de muerte o infarto fue del 3,7% en el grupo tratado con dalteparina frente a 6,5% en el grupo placebo (p = 0,003). Sin embargo, a los 3 meses la incidencia de eventos fue del 6,7% frente al 8% (p = NS). No se observó ningún efecto beneficioso con la dalteparina en el grupo de pacientes tratado de forma agresiva. Los pacientes tratados con dalteparina tuvieron más incidencia de hemorragias graves (1,9% frente a 0,5%) que los tratados con placebo.

Conclusiones

En contraste al estudio TIMI IIIb y al estudio VANQWISH, el estudio FRISC II demuestra que una estrategia agresiva reduce la mortalidad y el infarto especialmente en varones. Estos resultados no clarifican si la mujer debe ser tratada de forma diferente ya que los resultados obtenidos en las mujeres, en este estudio, podrían derivarse de un tamaño demasiado pequeño de la muestra. Tampoco se conoce la causa de las diferencias en los resultados con los estudios antes mencionados por lo que habrá que esperar a la publicación del estudio para profundizar en su metodología.

Por otra parte, la administración de dalteparina pasada la fase aguda mostró una tendencia a disminuir la incidencia de mortalidad o infarto en las primeras semanas, especialmente en el grupo tratado de forma conservadora, efectos que desaparecieron al finalizar el tiempo de tratamiento.

ADMIRAL

( Abciximab before Direct angioplasty and stenting in Myocardial Infarction Regarding Acute and Long-term follow-up).

Objetivo

Conocer la eficacia y seguridad del fármaco tras ACPT y stent en el IAM.

Criterios de inclusión

­ Edad > 18 años.

­ Angina > 30 minutos.

­ Comienzo de los síntomas < 12 h.

­ Elevación ST > 1 mm en 2 derivaciones contiguas.

­ No riesgo hemorrágico o shock cardiogénico.

­ Expectancia de vida > 1 año.

­ Tratamiento común: AAS, ticlopidina y heparina no fraccionada.

Aleatorización

150 pacientes recibieron Abciximab y 150 placebo. Aleatorización equilibrada excepto más pacientes con IAM previo en grupo placebo (14% vs 8%).

Resultados

Abciximab Placebo p =

Muerte, nuevo IAM o necesidad

Conclusiones

A los 30 dias de seguimiento, Abciximab incrementa el flujo TIMI 3 precoz y la fracción de eyección de VI, disminuye los eventos cardiovasculares y la necesidad de revascularización urgente y resulta seguro para ser utilizado en pacientes con IAM.

EXCITE

(Evaluation of oral Xemilofiban in Controlling Thrombotic Events).

Objetivo

Conocer la eficacia y seguridad de Xemilofiban (potente inhibidor de GP IIbIIIa que inhibe la actividad plaquetaria durante 8-10 horas después de una sola dosis oral) en pacientes en los que se realiza ACPT o stent .

Criterios de inclusión

­ Edad 21-80 años.

­ Angina estable o inestable o IAM de más de 24 horas.

­ Estenosis > 70% tratada con éxito con ACPT o stent .

­ Tratamiento común: AAS y ticlopidina si se implantó stent .

Aleatorización

2.414 pacientes aleatorizados a placebo, Xemilofiban 10 mg o Xemilofiban 20 mg (cada 8 horas durante 2 semanas y cada 12 horas otras 2 semanas). Aleatorización equilibrada.

Resultados

Edad media 59 años, 78% varones, 18% diabéticos, 45% con angina inestable, 43% con angina estable, 15% con infarto. Recibieron stent el 70%.

Sólo se encontraron diferencias a favor del fármaco en dosis de 20 mg y placebo, en el primer día pero luego desaparecieron. Tampoco se encontraron diferencias cuando se combinaron muerte, infarto o necesidad de revascularización urgente.

Conclusión

A diferencia de otros estudios i.v. (EPIC, EPILOG, EPISTENT, PURSUIT) el Xemilofiban oral no ha demostrado ser beneficioso.

PACIFIC

(Potential Angina Class Improvement From Intramyocardial Channels).

Objetivo

Conocer la eficacia y seguridad de la revascularización miocárdica percutánea (RMP).

Aleatorización

221 pacientes con angina III o IV aleatorizados a RMP (10-15 canales) y medicación o sólo a tratamiento antianginoso agresivo.

Criterios de inclusión

­ Angina III o IV.

Criterios de exclusión

­ FE de VI < 30%.

­ IAM < 3 meses.

­ IAM sin Q < 6 semanas.

­ Angina inestable < 2 semanas.

­ Estenosis aórtica severa.

Resultados

Aleatorización equilibrada con edad media de 62 años y 86% varones. Diabetes en 48% de RMP y en 41% de controles, HTA en 67% y 75% y IAM previo en 65% y 68% respectivamente. ACPT previa o cirugía de revascularización en 86% RMP y 96% de los controles.

A los 3 meses el grupo RMP presentaba un aumento del 25% de capacidad esfuerzo comparado con controles (p < 0,0002). A los 6 meses se mantuvieron los mismos o parecidos resultados. No hubo mortalidad periprocedimiento. Un paciente precisó pericardiocentesis y otro MP por bloqueo A-V completo.

Conclusión

Después de un seguimiento de 6 meses, la RMP parece segura y eficaz. Se continúa el seguimiento hasta los 12 meses. La RMP se presenta como una alternativa válida para pacientes con angina refractaria no candidatos a ACPT o cirugía.

SHOCK

Objetivos

Conocer si la revascularización precoz en pacientes con IAM y shock cardiogénico reduce la mortalidad. El objetivo primario: mortalidad a 30 días. Secundarios: 1) Mortalidad a 6 y 12 meses; 2) Cambio en la FE de VI a las 2 semanas; 3) Calidad de vida y grado funcional.

Criterios de inclusión

­ Pacientes con IAM (criterios de elevación de ST o BCRI de nueva aparición) y shock cardiogénico (hipotensión no debida a bradicardia o arritmias que precisa balón de contrapulsación o vasopresores y se asocia a PCVP >= 15 mm Hg e IC ¾ 2,2 l/min/m 2 ), desarrollado en las primeras 36 h.

Criterios de exclusión

­ Shock debido a complicación mecánica o a otras causas no cardíacas.

­ Presencia de otra enfermedad severa.

Aleatorización

De todos los pacientes analizados sólo el 26% de los pacientes con IAM y shock fueron elegibles. Un total de 302 pacientes fueron aleatorizados y en 12 horas distribuidos a revascularización de emergencia o estabilización médica inicial. Los pacientes del grupo de tto. médico fueron tratados con fibrinólisis a no ser que existiera contraindicación absoluta y entonces se sometieron a ACPT o cirugía pasadas más de 54 horas. Los pacientes aleatorizados a revascularización precoz podían ser tratados con fibrinólisis si estaba clínicamente indicado con posterior ACPT o cirugía en las siguientes 6 horas.

Tratamiento común: todos los pacientes balón intraaórtico y soporte farmacológico.

Resultados

Aleatorización equilibrada excepto que más pacientes en el grupo de estabilización con tto. médico tenía antecedentes de cirugía coronaria. Edad media 66 años, 68% varones y 60% IAM anterior. El tiempo desde IAM a shock fue de 5 a 6,2 horas y de shock a aleatorización de 4 a 4,4 horas. De los 152 pacientes del grupo de revascularización precoz, en 97% se realizó coronariografía y en 87% revascularización: ACPT 48% y cirugía coronaria 38%. Del otro grupo, sólo 4% fueron revascularizados en menos de 54 horas y 22% después.

Revascularización Estabilización p = precoz

No hubo diferencias en el resto de objetivos secundarios.

En un total de 247 pacientes (95% en grupo revascularización y 66% en grupo estabilización) se realizó coronariografía con hallazgos similares en ambos grupos. En el grupo de revascularización se realizó ACPT con éxito en el 76%. La utilización de stent y abciximab aumentó con el tiempo (el estudio se inició en 1993) y por ello los pacientes con stents tuvieron una menor reestenosis comparados con los sometidos a ACPT pero esto no se tradujo en una mejoría del flujo TIMI. Los pacientes sometidos a cirugía coronaria (n = 43) comparados con ACPT (n = 83) tenían más enfermedad del tronco y 3 vasos pero sin otras diferencias.

A los 30 días, se realizó coronariografía en 147 de 152 pacientes en el grupo de revascularización, con una mortalidad del 45% (5 pacientes fallecieron antes del procedimiento), incluyendo 15 en los que no se pudo revascularizar (mortalidad 53%), 75 en quienes se realizó ACPT (mortalidad 45%) y 57 cirugía coronaria (mortalidad 42%). La mortalidad fue del 38% en los pacientes con ACPT que tuvo éxito y del 78% en los que fracasó. La mortalidad a los 30 días de los pacientes sometidos a ACPT o cirugía fue similar tanto en el grupo sometido a revascularización precoz como en los restantes pacientes no aleatorizados pero que fueron incluidos en un registro analizando la FE de VI.

Conclusiones

Los resultados de este estudio no ha demostrado la reducción esperada de un 20% de la mortalidad en los pacientes sometidos a revascularización precoz comparados con los inicialmente estabilizados con tramiento médico y posteriormente revascularizados. Sin embargo estos resultados pueden haber sido afectados por el hecho de que los pacientes del grupo inicialmente tratado médicamente fueron tratados muy intensamente con trombolisis, balón de contrapulsación y revascularización tardía. Los datos preliminares sugieren que la mortalidad a los 6 meses puede ser menor en el grupo inicialmente revascularizado. Sólo la edad tuvo una interacción significativa con el tratamiento a los 30 días y 6 meses de seguimiento con una mayor supervivencia en pacientes sometidos a revascularización inicial. Los resultados de ACPT y cirugía coronaria en los pacientes tratados mediante revascularización precoz fueron similares a los de los pacientes incluidos en el registro hospitalario lo cual puede sugerir la generalización de estos resultados a todos los pacientes que se presentan con IAM en shock cardiogénico.

MUSTT

(Multicenter Unsustained Tachycardia Trial).

Objetivo

Conocer si el tratamiento antiarrítmico guiado mediante estudio electrofisiológico puede disminuir el riesgo de muerte arrítmica y parada cardíaca en pacientes con taquicardia ventricular no sostenida, FE de VI < 40% y enfermedad coronaria. Objetivo primario: muerte arrítmica o parada cardíaca (PC). Objetivos secundarios: mortalidad total y mortalidad cardíaca.

Criterios de inclusión

­ TV no sostenida.

­ FE de VI ¾ 40%.

­ Enfermedad coronaria.

­ TV inducible en el EEF: TV sostenida monomórfica (hasta 3 extraestímulos con varios ciclos de estimulación, desde 2 puntos de VD) o TV sostenida polimórfica (con 2 extraestímulos).

Aleatorización

De 2.202 pacientes incluidos en el estudio, 767 tuvieron TV inducible en el EEF por lo que fueron aleatorizados a tratamiento conservador con IECA y/o betabloqueante (n = 353) o a tratamiento antiarrítmico guiado mediante EEF (n = 351). El tratamiento antiarrítmico incluyó la siguiente secuencia: 1) Propafenona o Sotalol; 2) Antiarrítmico de la clase IA y mexiletina o desfibrilador automático implantable (DAI) u otro antiaarrítmico de la primera opción; 3) Amiodarona, DAI u otro antiarrítmico de la primera o segunda opciones. Los paciente pasaban a la siguiente opción si en el EEF se inducía TV. Se consideró éxito la no inducibilidad o la inducibilidad de TV muy bien tolerada hemodinámicamente. El estudio fue diseñado para tener un poder del 80% para detectar una reducción del 35% de eventos arrítmicos en el grupo de tto. guiado mediante EEF asumiendo una incidencia de eventos del 15% en el grupo de tto. conservador.

Resultados

Aleatorización equilibrada con edad media de 67 años, 90% varones, 90% caucasianos, con duración de TV de 5 latidos, FE de VI 30%, NYHA clase II/III 63%, betabloqueantes 45% e IECAs 70%. La mayoría de los pacientes tenían antecedentes de IAM y el tiempo IAM-aleatorización fue de 31 y 41 meses respectivamente. El 50% aproximadamente tenían antecedentes de cirugía coronaria. El grupo de tto. antiarrítmico, 45% de los pacientes recibieron drogas antiarrítmicas, 46% un DAI y 7% no recibieron tratamiento porque permaneciendo inducibles se negaron a DAI. Un 38% de los pacientes del grupo conservador y un 51% de los pacientes del grupo guiado recibieron bloqueadores beta al alta hospitalaria. La adherencia al protocolo en el grupo conservador fue del 96% (enfermos dados de alta sin ningún antiarrítmico). El seguimiento medio fue de 39 meses.

Tto. antiarrítmico Conservador p = guiado

El análisis de la mortalidad total (en el grupo conservador fue del 28% y del 48% a los 2 y 5 años respectivamente), demostró una tendencia hacia un mejor pronóstico en los pacientes del grupo de tto. antiarrítmico guiado, con un odds ratio de 0,8 pero sin alcanzar significación estadística. Cuando se analizaron subgrupos, los pacientes que recibieron un DAI evolucionaron mejor que cualquier otro grupo con un 92% de supervivencia a los 5 años de seguimiento. De hecho, cuando los pacientes con DAI se sustrajeron del grupo de tto. antiarrítmico no se encontraron diferencias en el pronóstico de los pacientes comparando tto. antiarrítmico guiado mediante EEF y tto. conservador.

Conclusiones

En pacientes con TV no sostenida asintomática, enfermedad coronaria, FE de VI < 40% y TV sostenida inducible en el EEF, la utilización de un DAI reduce el riesgo de muerte arrítmica y parada cardíaca (odds ratio 0,73).

MERIT-HF

(Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in Heart Failure).

Objetivo

Conocer si el tratamiento con metoprolol mejora la supervivencia en pacientes con fallo cardíaco. Objetivo primario: mortalidad al año.

Aleatorización

Los pacientes fueron aleatorizados a metoprolol o placebo. El metoprolol se inició con 12,5 mg (20% GF II, 80% GF IV) o 25 mg (80% GF II, 20% GF IV). Las dosis se incrementaron cada semana hasta llegar a 100-200 mg/día con una dosis media de 159 mg/día.

Resultados

Aleatorización equilibrada con edad media de 64 años, 77% varones, GF II 41%, GF III 55%, GF IV 3.5%, FE de VI 28%, enfermedad coronaria 65%, historia IAM 48%, HTA 44%, diabetes 25%, IECAs 89%, diuréticos 90%, digoxina 63% e inhibidores de angiotensina II 7%.

También se observaron reducciones del 38% en el riesgo relativo de muerte cardiovascular, del 41% de muerte súbita y del 49% en el riesgo de fracaso cardíaco congestivo. Cuando la causa de muerte fue analizada, fue más frecuente la muerte por insuficiencia cardíaca que por muerte súbita en pacientes GF IV (56% de las muertes vs 33%) en contraste con pacientes en GF II (12% vs 64%). Cuando se realizaron análisis de subgrupos los beneficios del metoprolol se encontraron en todos los pacientes independientemente de la clase funcional, FE de VI, sexo o presencia de enfermedad coronaria. Al año no hubo diferencias significativas en los pacientes que discontinuaron el metoprolol (14%) o el placebo (15,5%).

Conclusiones

El metoprolol reduce la mortalidad un 34% en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva con disfunción sistólica de VI, reducción similar a la observada en los estudios previos realizados con bisoprolol y carvedilol. El metoprolol ha demostrado en este estudio ser seguro y no precisar un período de "rodamiento" aunque una posible limitación del mismo es que fueron incluidos pocos pacientes en GF IV.

GISSI prevention Study

(Gruppo Italiano per lo Studio Della Sopravvivenza Nell'Infarto). Este estudio ha demostrado una reducción absoluta de un 1,6% en la combinación de muerte cardíaca y muerte súbita durante un período de 3 años y medio en pacientes que fueron tratados con 1 gramo al día de n-3 ácidos grasos poliinsaturados (n-3 PUFA) comenzando 3 meses después de un IAM (unas 20 vidas podrían salvarse por cada 1.000 pacientes post-IAM tratados). En cambio no hubo diferencias con el placebo en el grupo tratado con Vitamina E o una combinación de vitamina E + n-3 PUFA. En concordancia con estos hallazgos, estudios epidemiológicos previos han demostrado una disminución en la incidencia de eventos cardiovasculares en poblaciones sometidas a dieta altas en ácidos grasos mono o polliinsaturados y bajas en ácidos grasos saturados. A todos los pacientes en este estudio se les aconsejó seguir una dieta mediterránea. Sin embargo, hubo una relativamente baja utilización de betabloqueantes, IECAs y drogas hipolipemiantes por lo que estos resultados no se conoce si se obtendrían en pacientes post-IAM que siguieran estos tratamientos.

SCAT

(Simvastatin/Enalapril Coronary Atherosclerosis Trial). En este estudio 460 pacientes con enfermedad coronaria (70% de ellos con IAM previo) se aleatorizaron a simvastatina, enalapril, ambos o placebo y se valoraron mediante angiografía cuantitativa basalmente y a los 48 meses de seguimiento. La simvastatina demostró una reducción en la progresión de enfermedad coronaria y en la necesidad de revascularización comparada con placebo. El enalapril no tuvo efecto en la progresión de enfermedad coronaria pero disminuyó sin embargo la combinación de mortalidad, IAM y necesidad de revascularización lo cual concuerda con observaciones previas realizadas en pacientes post-IAM tratados con IECAs. Este estudio ha confirmado los resultados de estudios previamente publicados en los que el tratamiento hipolipemiante retrasa la progresión angiográficamente definida de la aterosclerosis tras procedimientos revascularizadores. Aunque muchos modelos experimentales han demostrado una prevención en el desarrollo de aterosclerosis al utilizar IECAs en animales alimentados con dietas altas en colesterol, el enalapril no ha prevenido la progresión de la placa comparado con placebo en este ensayo.

Los estudios ASSENT-2 (Assessment of the Safety and Efficacy of a New Thrombolytic: TNK-tPA) e INTIME-2 (Intravenous or PA for Treatment of Infarcting Myocardium Early) han evaluado cada uno distintas formas mutadas del activador tisular del plasminógeno con vidas medias más largas y algunas diefrencias en la especificidad de la unión con la fibrina comparados con el tPA. Cuando se comparó con tPA, los pacientes con IAM tratados con TNK-tPA

(ASSENT-2 incluyó a 16.405 pacientes) o lanoteplase (INTIME-2 incluyó a 15.078 pacientes) tuvieron una supervivencia y una incidencia de eventos cardiovasculares similares a los 30 días. Los pacientes tratados con TNK-tPA sufrieron menos hemorragias moderadas (26% vs 28,1%, p < 0,01) y precisaron menos trasfusiones, pero aquellos tratados con lanoteplase desarrollaron más hemorragias intracraneales (1,13% vs 0.62% con tPA, p = 0,003) sin que esto influyera significativamente en la mortalidad global o en la incidencia de ACVA. Ambos fármacos ensayados ofrecen la ventaja de poder utilizarse en una sola dosis i.v. ajustada al peso por lo que eliminan la necesidad de infusión continua.

GUARDIAN

(Guard During Ischemia Against Necrosis). Este estudio ha analizado el efecto de 3 dosis de cariporide (un inhibidor del intercambiador de iones Na + /H + ), en pacientes con angina inestable, infarto sin Q o que se sometieron a cirugía coronaria o ACTP de alto riesgo. La hipótesis era que al prevenir el acúmulo de calcio intramiocítico que ocurre con la isquemia y particularmente con la reperfusión, se podría prevenir la necrosis. Sin embargo no se han encontrado diferencia en este estudio entre los pacientes tratados con cualquiera de las 3 dosis de cariporide ensayadas y los tratados con placebo, cuando se analizó el objetivo principal del estudio (muerte o infarto). Al analizar subgrupos se observó una menor incidencia de eventos entre los pacientes sometidos a cirugía coronaria de alto riesgo tratados con la dosis alta de cariporide (12,8% vs 18,1%). Por ello es posible que dosis mayores de cariporide y probablemente en situaciones de mayor riesgo de daño por reperfusión (como sucede en el IAM), pudieran mostrar un mayor beneficio de este fármaco.

VIVA

( VEGF in Ischemia for Vascular Angiogenesis). En este estudio los datos iniciales de pacientes tratados con 2 dosis diferentes de factor recombinante de crecimiento del endotelio vascular administradas una vez por vía intracoronaria y 3 veces por vía intravenosa, no han demostrado un mayor tiempo de ejercicio en la ergometría o mejoría en el grado de angina a los 60 días, comparados con el grupo placebo.

Mayo 5-7, Murcia, España: VIII Reunión Española de Cardiología Nuclear 99. Secretaría: ALQUIBLA, S.L. Servicio de Medicina Nuclear. Seigas, 5. 1.º A. 30001 Murcia. Tel.: 968 242 213. Fax: 968 242 808.

Mayo 6-8: Actualización del manejo del síndrome coronario agudo (Sección de Cardiopatía Isquémica y UC de la SEC. Caídos División Azul, 20. 28016 Madrid.) Tel.: 91/350 00 26. Fax: 91/350 52 47. Correo electrónico: sec@secardiologia.es

Mayo 12-14, Valencia, España: XVI Reunión de la Sociedad Valenciana de Cardiología (SVC. Artes Gráficas, 28C. 46010 Valencia). Tel.: 96 369 45 05. Fax: 96 361 12 43.

Mayo 14-15, Hungría: The Annual Spring Meeting of the Working Group on Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology (MS. A. Pszota Heart Hospital. P. Box 13. H8231 Balatonfüred). Tel.: 36 87 482 481. Fax: 36 87 482 482. E-mail: info@elso.bfkor.hu

Mayo 13-16, Gran Canaria, España: Reunión Conjunta de las Sociedades Canaria, Extremeña, Portuguesa y Castellana de Cardiología . Sociedad Castellana de Cardiología. Menéndez Pelayo, 67. 28009 Madrid. Fecha límite para la recepción de comunicaciones: 15 de marzo de 1999.

Mayo 13-16, Oviedo, España: Reunión Anual del Grupo de Trabajo de Cardiología Extrahospitalaria de la SEC. Sociedad Española de Cardiología. Caídos División Azul, 20, 2.º A. 28016 Madrid. Tel.: 91/350 00 26. Fax: 91/350 52 47. E-mail: sec@secardiologia.es

Mayo 20-21, Madrid, España: Reunión Nacional de la Sección de Marcapasos de la SEC . Sociedad Española de Cardiología. Caídos División Azul, 20, 2.º A. 28016 Madrid. Tel.: 91/350 00 26. Fax: 91/350 52 47. E-mail: sec@secardiologia.es

Mayo 21-22, Gerona, España: V Reunión del Grupo de Trabajo de Dislipemias de la SEC . Sociedad Española de Cardiología. Caídos División Azul, 20, 2.º A. 28016 Madrid. Tel.: 91/350 00 26. Fax: 91/350 52 47. E-mail: sec@secardiologia.es

Mayo 23-27, Roma, Italia: VIII Congreso de la Sociedad Latina de Cardiología Pediátrica (Coordinación Administrativa Manifestaciones Científicas. Hospital Bambino Gesú. 00165 Roma). Tel.: 39 06 6859 2290. Fax: 39 06 6859 2443.

Mayo 27-29: III International Meeting on Advances in Cardiomyopathies and Ventricular Disfunction . CONGREGA. Emilia Pardo Bazán, 8. 15005 La Coruña. Tel.: 981/ 12 15 56. Fax: 918/ 12 24 15.

Junio 2-4, Pamplona, España: III International Seminar on Cardiovascular Biology and Medicine (INTERNATIONAL MEETINGS. Urgel, 96-98. Pamplona). Tel.: 93 454 56 48. Fax: 93 323 10 75.

Junio 3-5, España: XI Congreso de la Sociedad Catalana de Cardiología (Sociedad Catalana de Cardiología. Cerdeña, 350. 08025 Barcelona). Tel.: 93 446 53 35.

Junio 3-5: Curso de Laboratorio de Ecocardiografía del Hospital General Gregorio Marañón . Laboratorio de Ecocardiografía (Dr. Miguel A. García Fernández). Hospital Gregorio Marañón. 28008 Madrid. Tel.: 91 586 67 27/82 83. Fax: 91 586 67 27.

Junio 4-5, Gijón, España: Reunión Conjunta de las Sociedades Asturiana y Gallega de Cardiología . Sociedad Española de Cardiología. Caídos División Azul, 20, 2.º A. 28016 Madrid. Tel.: 91 350 00 26. Fax: 91 350 52 47. E-mail: sec@secardiologia.es

Junio 5-8, Göteborg, Suecia: Heart Failure'99 . Congrex Götergorg AB. 40222 Göteborg. Tel.: 46/31/708-82 00. Fax: 46/31/20 36 20.

Junio 9-11, Reykjavik (Islandia): XVIIth Nordic Congress of Cardiology . Elisabet Snorradottirl, Landspítalinn, Department of Medicin. 101 Reykjavik. Tel.: 354 560 1267. Fax: 354 560 1287. E-mail: elisabsn@itb.is. Fecha límite para comunicación: 15 de febrero de 1999.

Junio 10-12, Cádiz, España: X Reunión Anual de la Sección de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista (Sociedad Española de Cardiología. Caídos División Azul, 20, 2.º A. 28016 Madrid). Tel.: 91 350 00 26. Fax: 91 350 52 47. E-mail sec@secardiologia.es

Junio 18-19, La Toja, Pontevedra, España: Reunión sobre Revisiones Bibliográficas . Congrega. Emilia Pardo Bazán, 8, 1.º izqda. 15005 La Coruña. Tel.: 981 12 15 56. Fax: 981 12 24 15.

Junio 27-30, Berlín, Alemania: XI World Symposium on Cardiac Pacing and Electrophysiology (Eurokongress. Isartorplatz, 3. 80331 Munich). Tel.: 49 89 21 09 86. Fax: 49 89 21 09 86. E-mail: info@eurokongress.de

Agosto 22-25: XVII Congreso Interamericano de Cardiologí a. Sociedad Argentina de Cardiología. Azcuénaga 980/86. 01115 Buenos Aires. Tel.: (941) 961-6027/9. Fax: (941) 961-6020. E-mail: infosac@websa.com.ar. Fecha límite para comunicación: 16 de abril de 1999.

Agosto 28-Septiembre 1, Barcelona, España: XXIst Congress of the European Society of Cardiology . Secretaría: Ecor-European. Heart House. 2035 Route des Colles. Les Templiers B.P. 179. 06903 Sophia Antipolis Cedex. Tel.: 33 4 92 94 76 00. Fax: 33 4 92 94 76 01.

Septiembre 16-18, Varsovia, Polonia: III Congreso Internacional de la Sociedad Polaca de Cardiología . Central Office. Niemodlinska Street, 33. 04635 Warsaw. Tel.: 48 22 815 65 53. Fax: 48 22 613 38 06. E-mail: Zarzad.Glowny@ptkardio.pl

Septiembre 17, Ibiza, España: III Jornadas Nacionales de Avances Terapéuticos en Insuficiencia Cardíaca (Grupo de Trabajo de Insuficiencia Cardíaca de la SEC. Caídos División Azul, 20, 2.º A. 28016 Madrid). Tel.: 91 350 00 26. Fax: 91 350 52 47. E-mail: sec@secardiologia.es

Septiembre 29-Octubre 1, Nüremberg, Alemania: 1 st European Meeting on Vascular Biology and Medicine (German Cardiac Society. Heinrich-Heine-Universität. 40001 Düsseldorf). Tel.: 0211 81 15255. Fax: 0211 81 13550. E-mail: dgk@uni-duesseldorf.de

Septiembre 30-Octubre 1, París, Francia: Fighting Sudden Cardiac Death (Congress Management International. 30, rue Saint-Roch. 75001 París). Tel.: 33 1 47 03 04 12. Fax: 33 1 47 03 04 10. Fecha límite para la recepción de comunicaciones: 31 de mayo de 1999.

Octubre 13-16, Sevilla, España: XXXV Congreso Nacional de la Sociedad Española de Cardiología. Servicio de Organización de Congresos. Caídos de la División Azul, 20, 2.º A. 28016 Madrid. Tel.: 902/11 26 29. Fax: 902/11 36 30. E-mail: sec@secardiologia.es

Octubre 17-21, Lahore, Pakistán: XXIIth Asian-Pacific Congress of Cardiology . Secretaría : National Institute of Cardiovascular Diseases. Rafiqui (H.J.) Shaheed Road. 75510 Karachi. Tel.: 092 021 51 55 54. Fax: 092 021 920 12 87.

Octubre 17-21, Guadalajara, México: XXI Congreso Nacional de Cardiología (Sociedad Mexicana de Cardiología. Juan Badiano, 1. 14080 Tlalpan. México D.F.

Octubre 19-23, Quebec, Canadá: 52 nd Annual Meeting of the Canadian Cardiovascular Society (Canadian Cardiovascular Society. 222 Queen Street, Suite 1403. Ottawa, Ontario). Tel.: 613 569 3407. Fax: 613 569 6574. E-mail: meetings@ccs.ca. Fecha límite para la recepción de comunicaciones: 15 de abril de 1999.

Noviembre 7-10, Atlanta, Georgia: 72 nd Scientific Sessions American Heart Association . American Heart Association. Meetings and Councils. 75231 Dallas. Texas. Tel.: 214 706 1543. Fax 214 373 3406. Fecha límite para la recepción de comunicaciones: 7 de mayo de 1999.

Noviembre 26-27, Toledo, España: IX Reunión Nacional del Grupo de Trabajo de Trombosis Cardiovascular de la SEC (Grupo de Trabajo Trombosis Cardiovascular. Caídos División Azul, 20, 2.º A. 28016 Madrid). Tel.: 91 350 00 26. Fax: 91 350 52 47. E-mail: sec@secardiologia.es

PREMIOS DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA PARA TRABAJOS PUBLICADOS EN LA Revista Española de Cardiología

Dedicados al Fomento de la Investigación Cardiológica

Dotación:

Primer premio: 1.000.000.- ptas.

Accésit de 500.000.- ptas.

Bases:

1. Se concederá un Primer premio de 1.000.000.- ptas. y un Accésit de 500.000.- ptas.

2. Se concederán anualmente y no podrán ser declarados desiertos.

3. Pueden optar a los Premios todos los artículos originales publicados en la Revista Española de Cardiología durante el año 1998 (Volumen 51/98, Números 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11 y 12).

4. Los autores que, habiendo publicado sus trabajos en dicho volumen, no desearan concurrir al Premio deberán manifestarlo previamente.

5. El Editor-Jefe y los Editores Asociados de la Revista Española de Cardiología harán una preselección de los considerados como seis mejores trabajos publicados en 1998 en la Revista Española de Cardiología, tras consultar con los Presidentes de las Secciones Científicas de la Sociedad Española de Cardiología.

6. El Jurado que realizará la selección final de los dos trabajos premiados estará presidido por el Vicepresidente de la Sociedad Española de Cardiología y constituido, además, por el Editor-Jefe y los miembros del Jurado de Premios y Becas de la Sociedad Española de Cardiología. Su decisión será inapelable.

7. Se hará entrega de los Premios en un acto celebrado durante el Congreso Nacional de Cardiología, que tendrá lugar en Sevilla, del 13 al 16 de octubre de 1999.

PREMIO DE LA SECCIÓN DE CARDIOLOGÍA PEDIÁTRICA Y CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

Dotación: 150.000.- ptas.

Bases:

1. El Premio está dotado con CIENTO CINCUENTA MIL PESETAS.

2. Pueden optar al Premio todos los artículos originales sobre temas de cardiología pediátrica y cardiopatías congénitas, publicados en la Revista Española de Cardiología (Volumen 51/1998, Números 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11 y 12).

3. El tribunal evaluador estará formado por el Presidente y el Secretario de la Sección de Cardiología Pediátrica y Cardiopatías Congénitas de la Sociedad Española de Cardiología, y por el Editor-Jefe de la Revista Española de Cardiología.

4. Se hará entrega del Premio en un acto celebrado con tal fin durante el Congreso Nacional de la Sociedad Española de Cardiología, que tendrá lugar en Sevilla, del 13 al 16 de octubre de 1999.

XI PREMIO IZASA

Dotación: 350.000.- ptas.

Tema: Trabajos publicados sobre Cardiología Intervencionista en la Revista Española de Cardiología.

Bases:

  1. La Sección de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista de la Sociedad Española de Cardiología convoca el Premio IZASA, para trabajos publicados sobre Cardiología Intervencionista en la Revista Española de Cardiología.

2. Podrán optar a este Premio los miembros de la Sección de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista, primeros autores de trabajos publicados en la Revista Española de Cardiología.

3. Se valorarán los trabajos publicados durante el período intercongresos de la Sociedad Española de Cardiología.

4. Este Premio está dotado con 350.000.- ptas.

5. El Jurado estará compuesto por 2 miembros de la Junta Directiva de la Sección, 2 miembros de la Sección elegidos por sorteo, el Editor-Jefe de la Revista Española de Cardiología, y un miembro de IZASA, con voz pero sin voto.

6. La entrega del Premio tendrá lugar en el acto inaugural del Congreso Nacional de Cardiología, que se celebrará en Sevilla, del 13 al 16 de octubre de 1999.

7. El Premio podrá ser declarado desierto si, a juicio del Jurado, no se alcanzan los niveles adecuados. La decisión del Jurado será inapelable.

CALENDARIO DE REUNIONES CIENTÍFICAS-1999

CONVOCATORIAS DE PREMIOS DE LA REVISTA ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA 1999