INTRODUCCIÓN

El uso de la estreptocinasa en la cavidad pleural data de 1949, en que se utilizó para el tratamiento del empiema1, apoyado en el mecanismo de acción de la estreptocinasa como agente fibrinolítico, tanto in vivo como in vitro. Berg2, en Suecia, comunicó en 1977 una serie de pacientes con hemotórax coagulado y empiema que recibieron tratamiento con estreptocinasa intrapleural. Tres de estos casos correspondieron a complicaciones postoperatorias de cirugía cardíaca sin derivación cardiopulmonar. Sus resultados terapéuticos fueron de una mejoría radiológica en 30 de los 38 casos, sin hacer mención específica de qué casos se trató. Observó un mínimo de efectos adversos secundarios al empleo de la estreptocinasa, como la disminución de la hemoglobina en 2 g en, como textualmente refiere, «algunos pacientes».

En nuestro medio, el hemotórax coagulado posterior a cirugía con derivación cardiopulmonar es una complicación poco frecuente, pero que convencionalmente se había tratado mediante toracotomía, drenaje y aseo mecánico, procedimiento que no está exento de morbilidad, por lo que como alternativa conservadora postulamos el uso de la estreptocinasa intrapleural como modalidad terapéutica para este tipo de pacientes.

PACIENTES Y MÉTODOS

De enero de 1996 a junio de 1999, se efectuaron 3.235 procedimientos de cirugía cardíaca con derivación cardiopulmonar. De éstos se seleccionaron los casos en los que se apreció una colección intrapleural junto a los datos de la exploración física del tórax que en conjunto apoyaron el diagnóstico de síndrome pleuropulmonar de hemotórax coagulado y a quienes se propuso el tratamiento conservador mediante la administración de estreptocinasa intrapleural en el hemitórax afectado. En todos los casos se cumplió con las normas éticas de la declaración de Helsinki de 1975. Se colocó una sonda de pleurostomía del lado afectado, calibre 29 french, y en los niños calibre 20 french, dicha sonda es de material silicona dura radioopaca no colapsable. Esta sonda se conectó a un sistema de succión pleural cerrado de 3 cámaras, con succión a 30 cmH2O y a 20 en los niños. En ningún caso se obtuvo ninguna clase de material de drenaje, las sondas fueron colocadas por cirujanos expertos en el procedimiento y su posición intrapleural se corroboró por medio de radiografías portátiles. Se esperó durante 30 min con cambios en la inclinación de la cama cada 10 min y en ningún caso se obtuvo la salida de sangre por lo que se procedió a instilar 250.000 U de estreptocinasa diluidas en 250 ml de solución salina al 0,9%, con técnica estéril por pleuroclisis a goteo rápido a gravedad. En el caso de los niños, la dosis aplicada fue de 12.000 U/kg por dosis diluidas en 30 ml de solución salina estéril al 0,9%. Al término del paso de la solución se pinzó la sonda por espacio de una hora y se cambió la posición de la cama con elevación del tórax y de las piernas; el paciente fue colocado en decúbito lateral izquierdo y con posterioridad en decúbito lateral derecho, respectivamente, permaneciendo 15 minutos en cada posición para después despinzar la sonda (fig. 1).

Fig. 1. A: esquema de administración de la estreptocinasa intrapleural. B y C: movilización del paciente para favorecer la distribución de la estreptocinasa en la cavidad pleural.

En todos los casos los pacientes estaban monitorizados con línea arterial, catéter venoso central y catéter vesical, y cada 8 h se tomaron exámenes de laboratorio para determinar la hemoglobina, el hematócrito, las plaquetas, los tiempos de protrombina y parcial de tromboplastina, así como el fibrinógeno. Se realizó una radiografía de tórax antes del procedimiento, inmediatamente después de éste y cada 24 h hasta su alta de la unidad de cuidados intensivos posquirúrgicos.

RESULTADOS

Se diagnosticaron en total 9 casos (0,27%) de hemotórax coagulado como complicación secundaria. De los 9 pacientes, 6 eran varones y 3 mujeres, con un rango de edad de uno hasta 75 años y una media de 39,3 años (tabla 1). Todos los pacientes se encontraban en el postoperatorio inmediato en la unidad de cuidados intensivos posquirúrgicos, con apoyo ventilatorio y soporte hemodinámico con inotrópicos en todos los adultos.

Se despinzó la sonda después de una hora, observándose la salida de material sanguíneo oscuro. En el paciente con menos gasto se obtuvieron 100 ml en el caso de uno de los niños, y en el que más se registraron 1.200 ml en el caso de un adulto (tabla 2).

En las radiografías portátiles del tórax se observó mejoría radiológica en los 9 casos, que se correlacionó clínicamente (figs. 2 y 3). Se cuantificó el gasto por hora y se consideraron los subtotales cada 24 y 48 h, respectivamente. Todos los drenajes se retiraron a las 48 h dado que los pacientes se encontraban en su post operatorio inmediato en la unidad de cuidados intensivos.

Fig. 2. Radiografía de tórax en la que se observa la opacidad en el hemitórax izquierdo.

Fig. 3. Radiografía de tórax 72 h después de la administración de estreptocinasa. La imagen radioopaca ha desaparecido.

En los exámenes de laboratorio no se observaron modificaciones atribuibles a la maniobra como fibrinólisis, aumento en los tiempos de coagulación, plaquetopenia, disminución de la hemoglobina ni el hematócrito, elevación de los leucocitos ni reacciones alérgicas sistémicas o locales.

No fue posible evaluar el dolor dado que todos los pacientes se encontraban con intubación orotraqueal y con sedación y analgesia. Ocho enfermos evolucionaron favorablemente, presentando después de la retirada de la sonda un postoperatorio normal para pacientes sometidos a cirugía cardíaca, siendo la evolución clínica y radiológica favorable en lo que al hemotórax afectado se refiere. Un paciente falleció 30 días después por complicaciones secundarias a mediastinitis y se consideró que no hubo relación con la maniobra.

En los restantes 8 pacientes el seguimiento posterior al alta hospitalaria no puso de manifiesto complicaciones como paquipleuritis ni restricción en la función pulmonar.

DISCUSION

Antes de 1945 todavía se creía que la sangre libre en el espacio pleural no se coagulaba, sino que permanecía líquida por la pérdida de fibrina como consecuencia de los movimientos del corazón, diafragma y en general la pared del tórax3. Gracias a Buford et al4, en 1945 se determinó mediante estudios histopatológicos seriados que la sangre intrapleural se coagulaba de manera generalizada después de su acumulación en la pleura, ya que estos autores observaron la formación de una película de fibrina y elementos celulares que cubrían la superficie de la pleura. Esa cubierta cada vez más gruesa envolvía las superficies parietal y visceral para formar una estructura sacular que contenía el hemotórax. Hacia el séptimo día proliferaban aún más los angioblastos y fibroblastos y la membrana continuaba su engrosamiento por el depósito y la organización del coágulo. En la cavidad se iniciaban los primeros depósitos de calcio, proliferaban aún más los fibroblastos y continuaba el aumento en el grosor de la membrana. Los primeros depósitos bacterianos se iniciaban después del décimo día y, una vez coagulado, era imposible drenarlo por sonda y se requería cirugía abierta para lograr su drenaje3,4. Meyer5 comunicó en un seguimiento de 4 años realizado a 1.600 pacientes tratados por traumatismos de tórax, que un tercio de ellos, es decir 597, presentaron hemotórax y, de ellos, el 4% presentó hemotórax coagulado y empiema subsecuente.

La terapia enzimática para colecciones pleurales no es nueva aunque es poco empleada. Tillet, en 19491, aplicó concentrados parcialmente purificados de cultivos de estreptococo en 23 pacientes con exudados pleurales complicados a dosis tan bajas como de 20.000 U y observó cambios intrapleurales fibrinolíticos y proteolíticos. Wilsie6 comunica 3 casos de empiema que se trataron con 250.000 U de estreptocinasa diluidos en 100 ml de solución salina e instilados por la sonda de pleurostomía con excelentes resultados. Rosen et al7 comunican 5 casos de empiema persistente en pacientes pediátricos, instilando con la misma técnica de 300 a 13.600 U por kg de peso por dosis de estreptocinasa diluidos en 50 ml de solución salina sin reacciones agregadas. Robinson et al8 comunican los casos de 13 pacientes con empiema multiloculado en estadios I y II tratados con este mismo método, en los que realizaron aplicaciones consecutivas cada 5 días con muy buenos resultados, y concluyeron que se trata de un procedimiento barato y que evita una descorticación pleural formal. Berg2 trató 38 casos, 4 de ellos complicaciones de cirugía cardíaca, uno por comisurotomía mitral cerrada y tres por cirugía valvular abierta con derivación cardiopulmonar. La indicación del tratamiento con estreptocinasa fue la presencia radiográfica de una colección intrapleural y estableció las contraindicaciones para su empleo. Éstas eran los trastornos de la coagulación, los antecedentes de alergias a la estreptocinasa y los procedimientos de cirugía de resección pulmonar con suturas bronquiales recientes. Observó mejoría radiológica en 30 de 38 pacientes.

Para comprender el mecanismo de acción de la estreptocinasa debemos considerar que el sistema fibrinolítico disuelve los coágulos intravasculares como resultado de la acción de la plasmina; el plasminógeno es un precursor inactivo de la plasmina que es convertido a plasmina por el clivaje de una sola unión peptídica. La plasmina es una enzima proteolítica que hidroliza los hilos de fibrina y otros factores de coagulación. En la vía fisiológica normal, la estreptocinasa es una proteína de 47.000 daltons producida por el estreptococo betahemolítico que no posee afinidad enzimática intrínseca, pero forma un complejo uno a uno no covalente estable con el plasminógeno; esto produce un cambio conformacional exponiendo el sitio activo del plasminógeno que cliva la arginina 560 de las moléculas del plasminógeno libre, originando plasmina libre9.

Recientemente, Inci et al10 utilizaron fibrinólisis intrapleural para la resolución del hemotórax coagulado postraumático y, de 24 pacientes, sólo dos requirieron descorticación al ser efectiva la fibrinólisis en el resto de los casos sin complicaciones ni mortalidad.

En el Servicio de Cirugía del Hospital de Cardiología del Centro Médico Nacional Siglo XXI, antes de enero de 1996, para solucionar el hemotórax coagulado se recurría sistemáticamente a una toracotomía abierta con el fin de evacuar, lavar y drenar dicha cavidad y, aunque la frecuencia de hemotórax coagulado en este seguimiento es baja, considerando solamente 9 casos de los 2.335 procedimientos quirúrgicos de cirugía cardíaca con derivación cardiopulmonar, no obstante, desde esa fecha ningún paciente con un hemotórax coagulado como complicación posquirúrgica ha requerido ser operado. Esta serie incluye tanto cirugía de congénitos, como pacientes para cirugía valvular única o múltiple, cirugía por síndromes isquémicos y procedimientos combinados. Existen una serie de factores que incrementan el riesgo de hemotórax coagulado, como la multiinvasión para instalación de líneas centrales por vía subclavia o yugular, la colocación también de catéteres de flotación, la heparinización sistémica a dosis suficientes para llevar el tiempo de coagulación activado por encima de 400 s, la osteosíntesis del esternón y que, pese a que el trabajo no incluye factores de riesgo, nos parece que los mencionados son los más importantes. Sin embargo, en el ámbito mundial se han realizado modificaciones técnicas con la finalidad de ofrecer procedimientos quirúrgicos menos invasivos. Como ejemplo baste citar la revascularización híbrida con la finalidad de evitar la circulación extracorpórea11, aunque estos procedimientos tienen indicaciones muy precisas en casos perfectamente seleccionados

Como resultado de nuestra serie y la experiencia que se desprende de la misma, podemos afirmar que la estreptocinasa intrapleural es un recurso terapéutico efectivo para el manejo del hemotórax coagulado y muy probablemente aplicable al hemotórax coagulado de cualquier etiología10. Además, en esta serie en particular se evitó la realización de una toracotomía a 9 pacientes, aunque se han descrito métodos quirúrgicos de invasión mínima como la toracoscopia o la cirugía videoasistida para evacuar el hemotórax coagulado. Sin embargo, estos procedimientos han sido realizados en quirófano, bajo anestesia general5,12 y en ocasiones, las condiciones hemodinámicas de los pacientes impiden la movilización, incrementando el riesgo operatorio, por lo cual el manejo conservador con estreptocinasa resulta ser una opción de primera elección para, en caso de no lograr su objetivo, utilizar procedimientos de invasión mínima y en su caso la toracotomía. En nuestra serie no se presentaron efectos secundarios ni colaterales y lo más importante es que se resolvió el problema.

En conclusión, podemos mencionar que la fibrinólisis con estreptocinasa intrapleural es efectiva para el tratamiento del hemotórax coagulado en pacientes sometidos a cirugía cardíaca con derivación cardiopulmonar.