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Vol. 66. Núm. 4.
Páginas 317-319 (Abril 2013)
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Valor de la ecografía intracoronaria en la trombosis de stent
Role of Intravascular Ultrasound in Stent Thrombosis
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Leire Unzué Vallejo��
Autor para correspondencia
leireunzue@yahoo.es

Autor para correspondencia:
, Felipe Hernández Hernández, María Teresa Velázquez Martín, Julio García Tejada, Agustín Albarrán González-Trevilla, Juan Tascón Pérez
Unidad de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista, Hospital 12 de Octubre, Madrid, España
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Tabla. Hallazgos por ecografía intravascular en los pacientes incluidos y manejo terapeútico
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A pesar del progresivo desarrollo en el diseño de los stents y la mayor eficacia del tratamiento antiplaquetario, la trombosis de stent (TS) continúa siendo un evento adverso conocido y temido, con una incidencia del 1 al 5%1,2 y una mortalidad que supera el 10% en todas las series3,4. En la TS, el implante de un stent adicional se ha relacionado con un desenlace desfavorable, mayor riesgo de retrombosis e incremento de mortalidad1,2. La ecografía intravascular (EIC) es una herramienta imprescindible para estudiar el mecanismo causal de la TS; sin embargo, el número de TS estudiadas con EIC en nuestro ámbito es reducido1,5.

Se describen los hallazgos de EIC en TS definitivas remitidas entre 2008 y 2011 a un centro, y se compara el manejo terapéutico realizado en el grupo de pacientes estudiados con EIC respecto a los pacientes no analizados con EIC.

Se trató a 2.028 pacientes con 3.004 stents. Se recogieron 45 TS definitivas, 18 de ellas (40%) estudiadas con EIC. La descripción de los hallazgos de la EIC se muestra en la tabla. Las TS agudas y subagudas se estudiaron con EIC en mayor frecuencia, en comparación con los cuadros de TS tardía o muy tardía. En la mayoría de los casos se detectaron varios mecanismos relacionados con la TS. En el grupo de TS precoz (aguda y subaguda), la infraexpansión y la lesión en el borde del stent fueron los hallazgos ecográficos más frecuentes. En los pacientes con trombosis tardía y muy tardía, se encontró con mayor frecuencia proliferación en el stent, con estenosis grave y, en 1 caso, malaposición por remodelado positivo del vaso. En la Figura se muestran los cuatro mecanismos de TS detectados.

Tabla.

Hallazgos por ecografía intravascular en los pacientes incluidos y manejo terapeútico

Caso  Edad  Vaso  Stent  Tiempo (días)  Hallazgos angiográficos  Hallazgos en ecografía intracoronaria  Manejo terapéutico 
68  DA  SF  Oclusión completa del borde proximal del stent  Infraexpansión y trombo adherido  Aspiración trombótica, abciximab y posdilatación 
70  CD  SC  Oclusión completa del borde proximal del stent  Flap intimal en el borde proximal del stent  Aspiración trombótica e implante de nuevo SC 
69  CD  SC  Imagen de trombo organizado en el stent, con flujo distal TIMI 1  Infraexpansión ligera. Lesión grave en el borde distal del stent  Aspiración trombótica e implante de nuevo SC 
72  DA  SF  Oclusión completa del stent en el solapamiento de dos stents implantados en tándem  Infraexpansión grave (anillo de calcio de 360° en el vaso) (Figura BPosdilatación a altas presiones con balones de perfil creciente 
63  DA  SF  Oclusión completa del borde proximal del stent  Flap intimal en el borde distal del stent, malaposición  Aspiración trombótica, abciximab e implante de nuevo SF 
69  DA  SF  Oclusión completa del borde proximal del stent  Infraexpansión del stent y malaposición  Aspiración trombótica, abiximab y posdilatación 
47  CD  SF  Oclusión completa del stent (borde distal)  Flap intimal en el borde distal del stent con puerta de entrada visible distalmente y proximalmente atrapada por el stent. Arco de 60-90°  Aspiración trombótica, abciximab y nuevo SF 
76  Cx  SF  Oclusión completa del borde proximal del stent  Infraexpansión grave, malaposición  Aspiración trombótica, abciximab y posdilatación 
72  CD  SC  Stents en V a nivel de la bifurcación con oclusión desde el origen del stent de la posterolateral  Infraexpansión del stent de la posterolateral  Abciximab y posdilatación 
10  40  DA  SC  Oclusión completa anterior al stent con imagen de placa rota en el borde proximal del stent  Flap intimal en el borde proximal del stent. Trombo adherido (Figura AAspiración trombótica, abciximab y nuevo SF 
11  83  Dx  SC  Oclusión completa desde el origen del stent de la primera diagonal  Struts del stent ajustados al ostium de la diagonal sobresaliendo en descendente anterior. Infraexpansión  Aspiración trombótica hacia la DA, abciximab y posdilatación 
12  64  CD  SC  14  Trombosis del stent de coronaria derecha media con flujo TIMI 0  Infraexpansión del stent  Aspiración trombótica, abciximab y posdilatación 
13  71  VSI  SF  240  Reestenosis crítica focal en el stent en el borde distal del puente (anastomosis hacia la obtusa marginal) con flujo distal TIMI 1  Hiperplasia concéntrica grave  Aspiración trombótica, abciximab y nuevo SF 
14  58  OM  SF  290  Imagen de trombo en el stent con dilatación aneurismática del vaso en el borde proximal del stent  Malaposición por remodelado positivo del vaso (Figura CAspiración trombótica, abciximab y posdilatación; comprobación de resultado con EIC 
15  49  CD  SF  350  Oclusión completa del borde proximal del stent  Stent bien apuesto y sin proliferación. Trombo adherido  Aspiración trombótica y abciximab 
16  69  IVP  SF  683  Oclusión completa del stent (en segmento medio) implantado en coronaria derecha distal hacia descendente posterior  Infraexpansión y trombo adherido  Abciximab y posdilatación 
17  70  DA  SF  1.858  Imagen de trombo organizado en el stent con flujo distal TIMI 1  Infraexpansión, malaposición y trombo residual  Aspiración trombótica, abciximab y posdilatación 
18  51  CD  SC  2.221  Oclusión completa del borde proximal del primer stent (dos stents solapados)  Proliferación difusa en el stent (probable neoaterosclerosis) con estenosis grave (Figura DAbciximab e implante de SF 
  Manejo terapéutico realizado en ambos grupos
  Estudio con EIC (n=18)  Sin estudio EIC (n=27)   
Trombosis precoz  12 (66,7)  5 (3,7)  0,01* 
Trombosis tardía  6 (33,3)  14 (51,8)  0,22 
Stents convencionales  7 (38,9)  9 (33,3)  0,71 
Stents farmacoactivos  11 (61,1)  18 (66,7)  0,71 
Aspiración  14 (77,8)  13 (48,2)  0,05* 
Abciximab  15 (83,3)  14 (51,8)  0,03* 
Implante de un nuevo stent  6 (33,3)  17 (62,9)  0,05* 
Mortalidad  4 (22,2)  4 (14,8)  0,52 
Retrombosis  1 (5,5)  3 (11,1)  0,52 

CD: coronaria derecha; Cx: circunfleja; DA: descendente anterior; Dx: diagonal; EIC: ecografía intravascular; IVP: interventricular posterior; OM: obtusa marginal; SC: stent convencional; SF: stent farmacoactivo; TIMI: Thrombolysis in Myocardial Infarction; VSI: vena safena interna.

Malaposición: al menos un strut sin contacto con la pared del vaso, exceptuando el origen de una rama secundaria. Infraexpansión: área mínima en el stent <80% de la media de las áreas de referencia proximal y distal.

*Resultado con significación estadística.

Figura.

Esquema de los cuatro mecanismos principales de trombosis de stent. En la tira superior se muestran las angiografías una vez recuperado el flujo distal; en la tira central, el detalle del stent ampliado, y en la tira inferior, los cortes transversales de la imagen de ecografía intracoronaria. A: flap intimal en el borde del stent. B: infraexpansión del stent. C: malaposición por remodelado positivo del vaso. D: proliferación neointimal con estenosis grave.

(0,24MB).

Con respecto al manejo terapéutico, en los casos con trombosis tardía se precisó con más frecuencia predilatación con balón para conseguir avanzar la sonda de EIC, lo que podría sobrestimar el área mínima medida en el stent. En 17 pacientes la EIC llegó a detectar el mecanismo definitivo de trombosis. En sólo 1 paciente con trombosis tardía, el cuadro se relacionó con suspensión de la doble antiagregación, sin hallazgos patológicos en el estudio mediante EIC. La utilización de inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa y dispositivos de aspiración trombótica fue más frecuente en el grupo de pacientes valorados con EIC. Las TS valoradas con EIC se trataron menos frecuentemente con implante de un segundo stent. El estudio con EIC permitió guiar y optimizar el tratamiento realizado en todos los casos. No se detectaron diferencias significativas en el resultado angiográfico, la mortalidad o la retrombosis.

Los hallazgos de EIC de la TS precoz y tardía en nuestra serie presentan distintos perfiles, lo que podría apuntar a que se trata de dos entidades con mecanismos fisiopatológicos distintos. La relación entre factores mecánicos durante el procedimiento del implante y la trombosis precoz ya se había identificado en estudios previos. Cheneau et al6 relacionaron la TS subaguda con un resultado inadecuado en el procedimiento del implante, con áreas en el stent significativamente menores y otros hallazgos ecográficos como disección, trombo residual o prolapso del tejido entre los struts. En el registro más amplio publicado, Amstrong et al4 identificaron múltiples factores clínicos, angiográficos y pronósticos en función de la temporalidad de las TS, lo que indicaría que cada entidad debe de corresponder a un mecanismo etiológico distinto. Además, detectaron mayor tendencia a implantar stents en los pacientes con trombosis muy tardía que en el grupo de trombosis precoces.

El implante de un stent adicional en los cuadros de trombosis se identificó como factor independiente predictor de mortalidad y recurrencia de TS en el registro ESTROFA1. En nuestra serie, los pacientes estudiados con EIC recibieron con menor frecuencia un segundo stent en el manejo de la trombosis, sin observarse diferencias en mortalidad o retrombosis. Sin embargo, las trombosis precoces se estudiaron con EIC con más frecuencia que las tardías, lo cual podría sobrestimar el valor de la EIC a la hora de evitar el implante de un segundo stent.

La EIC resulta de gran utilidad para estudiar el mecanismo causal del cuadro de trombosis, pues detecta factores fisiopatológicos subestimados por angiografía convencional e identifica a los pacientes en quienes el implante de un stent adicional podría aportar algún beneficio.

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Comparisons of baseline demographics, clinical presentation, and long-term outcome among patients with early, late, and very late stent thrombosis of sirolimus-eluting stents: Observations from the Registry of Stent Thrombosis for Review and Reevaluation (RESTART).
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Clinical presentation, management, and outcomes of angiographically documented early, late, and very late stent thrombosis.
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F. Alfonso, M.J. Pérez-Vizcaíno, R. Moreno, J. Escaned, C. Buñuelos, P. Jiménez, et al.
Intravascular ultrasound findings during episodes of drug-eluting stent-thrombosis.
J Am Coll Cardiol, 55 (2007), pp. 2095-2097
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E. Cheneau, L. Leborgne, G.S. Mintz, J. Kotani, A.D. Pichard, L.F. Satler, et al.
Predictors of subacute stent thrombosis: results of a systematic intravascular ultrasound study.
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