La angioplastia primaria (AP) actualmente es el tratamiento de elección del infarto agudo de miocardio agudo con elevación persistente del segmento ST1. La presencia de enfermedad multivaso se asocia con peor pronóstico en este escenario clínico2–4. El valor pronóstico de que haya una oclusión total crónica en arteria no responsable del infarto (CTOnr) en estos pacientes es mucho más controvertido4–10. A pesar de que algunos trabajos previos describen un impacto pronóstico de la CTOnr en la mortalidad, datos más recientes4 no lo confirman, y la principal diferencia metodológica es la inclusión de variables como la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) o el aclaramiento de creatinina en los análisis. Además, no existe información sobre las causas de muerte en este escenario.

En consecuencia, el objetivo de este estudio es: a) analizar el impacto de una CTOnr en la mortalidad total de los pacientes a los 6 meses de someterse a AP en nuestro medio y esclarecer el posible papel de variables como la FEVI y la clase Killip en dicha asociación; b) analizar las causas de mortalidad en función de la presencia de CTOnr, y c) analizar la influencia del tipo del vaso que presenta la CTOnr en el impacto en la mortalidad y sus causas.

Durante el periodo analizado se remitió a nuestro centro para AP a un total de 1.176 pacientes, de los que 125 (10,6%) sufrían CTOnr en alguna de las arterias coronarias. De estos, 79 pacientes presentaban CTOnr en alguna de las arterias principales.

Las características basales, los procedimientos y la evolución de los pacientes en función de la presencia de CTOnr se muestran en la tabla 1. Los pacientes con CTOnr eran mayores, con mayor carga de factores de riesgo cardiovascular y otras comorbilidades. Presentaron con mayor frecuencia signos de insuficiencia cardiaca, mayor extensión de la enfermedad coronaria y peor función ventricular al alta. Sus requerimientos de procedimientos invasivos durante el ingreso (bomba de contrapulsación intraaórtica, ventilación mecánica invasiva, catéter de Swan-Ganz) fueron significativamente mayores que los de los pacientes sin CTOnr.

No se apreciaron diferencias significativas en los tiempos de isquemia ni en el flujo TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction) en la arteria responsable del infarto al final del intervencionismo. La mortalidad hospitalaria fue significativamente mayor en los pacientes con CTOnr, pero no se apreciaron diferencias significativas en la incidencia intrahospitalaria de complicaciones infecciosas y hemorrágicas. Tampoco se apreciaron diferencias en la incidencia de reinfarto (el 3,5 frente al 3,4%; p = 0,977) y la necesidad de nuevas revascularizaciones (el 7,8 frente al 8,9%; p = 0,693) durante el seguimiento. A 4 pacientes (3,2%) se les revascularizó la CTOnr durante el seguimiento.

El análisis comparativo de los pacientes con CTOnr en arterias principales respecto al resto muestra hallazgos similares a los del total de pacientes con CTOnr (tabla 2), aunque tienen mayor carga comorbilidades, coronariopatía más grave, peor función ventricular al alta y mayor mortalidad hospitalaria, sin diferencias significativas en la incidencia de complicaciones infecciosas y hemorrágicas. El tiempo de isquemia fue ligeramente superior en los pacientes con CTOnr en segmentos principales, aunque sin alcanzar significación estadística.

Asociación entre oclusión total crónica en arteria no responsable del infarto y mortalidad

Se obtuvieron datos del seguimiento de 1.112 pacientes (94,6%), 122 (97,6%) del grupo con CTOnr y 990 (94,1%) del grupo sin CTOnr. El seguimiento medio fue de 339 días. La mortalidad total durante el seguimiento fue significativamente más alta entre los pacientes con CTOnr (HR = 2,79; IC95%, 1,71-4,56; p < 0,001; mortalidad a los 6 meses en el grupo CTOnr, 16 de 122 [13,1%]; mortalidad a los 6 meses en el grupo sin CTOnr, 48 de 990 [4,8%]). Analizando por separado las causas de muerte, se apreció asociación estadísticamente significativa entre CTOnr y mortalidad extracardiaca (HR = 3,83; IC95%, 2,10-7,01; p < 0,001). La asociación entre CTOnr y mortalidad cardiaca no alcanzó significación estadística (HR = 1,86; IC95%, 0,82-4,21; p = 0,138; mortalidad cardiaca a los 6 meses en el grupo con CTOnr, 6 de 122 [4,9%]; mortalidad cardiaca a los 6 meses en el grupo sin CTOnr, 29 de 990 [2,9%]). La figura 1 muestra la evolución de la mortalidad total acumulada en función de la presencia de CTOnr.

Figura 1.

Evolución de la mortalidad total en función de la presencia de oclusión total crónica en arteria no responsable del infarto. CTOnr: oclusión total crónica en arteria no responsable del infarto.

(0.1MB).

Asociación entre oclusión total crónica en arteria no responsable del infarto en segmentos principales y mortalidad

Los resultados de este análisis resultaron muy similares al previo. La mortalidad total durante el seguimiento fue significativamente mayor en los pacientes con CTOnr en segmentos principales (HR = 3,18; IC95%, 1,82-5,55; p < 0,001). No obstante, y a diferencia del análisis previo, la asociación entre CTOnr y mortalidad alcanzó significación estadística tanto para las causas cardiacas (HR = 3,22; IC95% 1,42-7,30; p = 0,005) como para las extracardiacas (HR = 3,43; IC95%, 1,67-7,06; p < 0,001). La figura 2 muestra la evolución de la mortalidad total acumulada en función de la presencia de CTOnr en segmentos principales.

Figura 2.

Evolución de la mortalidad total en función de la presencia de oclusión total crónica en arteria no responsable del infarto en segmentos principales. CTOnrp: oclusión total crónica en arteria no responsable del infarto en segmentos principales.

(0.1MB).

Los principales hallazgos de nuestro estudio son: a) la CTOnr marca un subgrupo de especial riesgo, con más comorbilidades y peor evolución clínica; b) este peor pronóstico fue principalmente a expensas de mortalidad no cardiaca en el total de pacientes con CTOnr, y c) la presencia de CTOnr no se comportó en nuestra serie como predictora independerte de mortalidad tras incluir la FEVI en los análisis.

La prevalencia de CTOnr en nuestra serie es similar a las de series publicadas, en las cuales oscila entre un 8 y un 13%4,7–10. Las características de los pacientes con CTOnr resultaron asimismo similares a las de series previas4,7,8, con mayores edad, carga de comorbilidades, gravedad de la coronariopatía, disfunción ventricular y mortalidad a medio plazo.

La implicación pronóstica de CTOnr en pacientes sometidos a AP es un tema controvertido. La observación de un peor pronóstico atribuible a la CTOnr en este escenario podría justificar, en mayor medida si cabe, una reperfusión de la arteria responsable del infarto lo más precoz y adecuada posible y un manejo terapéutico más intensivo en la fase aguda, con el objetivo de poder manejar posibles complicaciones antes y en situación de mayor estabilidad clínica.

A pesar de que buena parte de los trabajos que han abordado esta cuestión describen un valor pronóstico independiente de la presencia de CTOnr5–8,10, datos recientes no respaldan esta hipótesis4. Las poblaciones analizadas son diferentes (en algunos casos procedentes de ensayos clínicos7,8) y hay diferencias metodológicas notables, pues la mayoría de los autores no incluyen la FEVI en los análisis. Además, la gravedad de la enfermedad coronaria se codificó de diferentes maneras.

Recientemente, Bataille et al4 analizaron una población de 2.020 pacientes consecutivos sometidos a AP, y concluyeron que el peor pronóstico de los pacientes con CTOnr estaba determinado fundamentalmente por las mayores carga de comorbilidades y gravedad de la enfermedad coronaria, más que por la presencia de CTOnr per se. La principal diferencia de este artículo respecto a los previos es la inclusión de la FEVI y el filtrado glomerular basal en el análisis de la asociación entre CTOnr y mortalidad.

La inclusión de la FEVI en este análisis es controvertida. La presencia de CTOnr en una arteria contralateral a la causal en pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST podría condicionar una peor colateralidad en la fase aguda y, en consecuencia, mayor tamaño del infarto y peor FEVI residual. De hecho, se ha correlacionado la presencia de CTOnr con peor función ventricular tras el infarto6. Por la misma razón, la presencia de CTOnr podría justificar una peor clase Killip al ingreso en este escenario clínico. En consecuencia, se podría considerar que ambas variables son, al menos en parte, intermedias en la relación entre CTOnr y mortalidad, y su inclusión en los análisis podría contribuir a subestimar la asociación entre exposición y efecto (error estadístico de tipo II).

Por otro lado, no incluir la FEVI por formar parte de la cadena causal CTOnr-mortalidad podría resultar en un sesgo opuesto. Los pacientes con CTOnr presentaban características claramente más desfavorables (mayor edad, coronariopatía más grave, más antecedentes de infarto) que podrían justificar cierto grado de disfunción ventricular preexistente. Por lo tanto, excluir la FEVI teóricamente podría magnificar la asociación entre oclusión total crónica y mortalidad. Este razonamiento, junto con el hecho de que la inclusión de la FEVI en los análisis es la principal diferencia entre el trabajo de Bataille et al4, con resultado negativo, y los trabajos previos, con resultados positivos, fue lo que llevó a los autores a realizar análisis con y sin estas dos variables, tratando de profundizar en la relación entre CTOnr y mortalidad.

Los resultados obtenidos no indican claramente una implicación pronóstica de la CTOnr en este escenario. La significación estadística de la asociación entre CTOnr y mortalidad se apreció únicamente tras excluir predictores de mortalidad tan potentes como la FEVI o la clase Killip. Pese a que es posible que ambos factores formen parte de la cadena causal entre exposición y efecto, excluir variables de tanta relevancia clínica e implicaciones pronósticas tan claras (ajenas, en buena parte, a la presencia de CTOnr) podría ser difícil de justificar.

El análisis de las causas de mortalidad, no disponible en series previas, aporta asimismo una información relevante. Haber hallado en el total de pacientes con CTOnr mayor mortalidad extracardiaca apoyaría la hipótesis de CTOnr como marcador de riesgo total y de comorbilidades, más que como predictor de mortalidad cardiaca per se. Una CTOnr en arteria principal podría tener una implicación pronóstica algo diferente. El mayor tamaño del área de miocardio en riesgo podría explicar la mayor mortalidad cardiaca en estos pacientes. Las series previas también son heterogéneas en este aspecto, pues mientras algunas restringen sus análisis a CTOnr en arterias de un tamaño determinado5, con revascularización técnicamente factible, o que afecten a un área miocárdica significativa4, otras series incluyen todos los casos de CTOnr.

El posible beneficio de la revascularización de CTOnr en este escenario clínico es controvertido. Existen algunos datos que podrían respaldar esta estrategia. Un estudio no aleatorizado reciente18 apuntó a beneficio de la recanalización exitosa de CTOnr en 136 pacientes a los 7-10 días de una AP por infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST. En cualquier caso, la escasa información disponible hace necesario disponer de datos procedentes de ensayos aleatorizados19 para poder responder adecuadamente a esta cuestión.

En pacientes no seleccionados con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST sometidos a AP, una CTOnr identifica un grupo con mayor perfil de riesgo y más comorbilidades. Estos pacientes tienen mayor mortalidad total a medio plazo, especialmente a expensas de la de causa extracardiaca. Tras incluir la FEVI de los análisis, la CTOnr no se comporta como predictor independiente de mortalidad en este escenario.

Ninguno.