INTRODUCCIÓN

La aparición de trastornos de conducción transitorios durante la prueba de esfuerzo es un hallazgo infrecuente, cuya significación clínica es variable. Así, la aparición de bloqueo del fascículo superoanterior de la rama izquierda del haz de His (HSA), aunque extremadamente rara (1,6 por mil) 1,2 traduce casi siempre la presencia de enfermedad severa de la arteria descendente anterior (DA) 1-6 . Presentamos un caso de desviación izquierda transitoria del eje eléctrico durante la prueba de esfuerzo como única manifestación electrocardiográfica de isquemia miocárdica en un paciente con enfermedad severa de DA proximal.

CASO CLÍNICO

Un varón de 29 años fue estudiado en nuestro servicio por presentar clínica de angina de esfuerzo grado II-III de la CCSC, de aproximadamente 1 mes de evolución. Entre los antecedentes del paciente, cabía destacar la existencia de una historia familiar de cardiopatía isquémica precoz, HTA leve y hábito tabáquico (fumador 5-6 cigarillos/día). La exploración física fue normal. Así mismo, en el ECG basal, la radiografía de tórax y el Eco-Doppler no se observó ninguna anomalía. La analítica realizada objetivó unas cifras de colesterol total de 243 mg/dl (HDL 58 mg/dl y LDL 133 mg/dl) y unos triglicéridos de 258 mg/dl, siendo normales el resto de parámetros.

El paciente fue sometido a una prueba de esfuerzo, bajo tratamiento con amlodipino (10 mg/día), según protocolo de Bruce, completando 8 MET (6,56 min). Durante ella, se desencadenó angina al quinto minuto de esfuerzo, con posterior aparición a una frecuencia de 115 lat/min y PA: 165/90 mmHg de desviación izquierda del eje eléctrico, desde +75° a +15°, con presencia de qR en DI y aVL, RS en DIII y aVF con S II < S III y R II > R III, Qr en aVR y Rs en V6, momento en el que se detuvo la prueba. Tanto la angina como el trastorno de conducción desaparecieron en el segundo minuto de recuperación postesfuerzo (fig. 1). En el estudio coronariográfico se observó la existencia de una estenosis del 90% en el segmento proximal de la DA. Dicha lesión fue tratada mediante ACTP con balón e implantación de un stent Wiktor (Medtronic Interventional Vascular; Kerkrade, Holanda) por disección no oclusiva de la íntima, con resultado final óptimo y flujo TIMI III (fig. 2). La prueba de esfuerzo control realizada doce días después, clínicamente negativa, no indujo la aparición de desviación del eje eléctrico ni cambios ST, a una frecuencia máxima de 168 lat/min y Doble producto máximo de 30.240 mmHg * lat/min. La prueba se detuvo por agotamiento, a los 9 min, completando el III estadio de Bruce (10 METs) (fig. 3).

Fig. 1. Test de esfuerzo preangioplastia, con aparición de desviación izquierda transitoria del eje eléctrico asociada a clínica de angina.

Fig. 2. Proyección oblicua anterior derecha de la arteria coronaria izquierda pre (a) y postangioplastia (b). En (a) se observa estenosis severa de la arteria descendente anterior (punta de flecha).

Fig. 3. Test de esfuerzo postangioplastia. Nótese la ausencia de desviación izquierda del eje eléctrico y cambios del segmento ST.

DISCUSIÓN

La presencia de HSA transitorio durante la prueba de esfuerzo es un hallazgo extremadamente raro, cuya incidencia puede estimarse alrededor del 0,16%. Boran 1 , en una serie de 2.200 pruebas de esfuerzo consecutivas encuentra 7 casos y Marcadet 2 , en una serie de 8.684 pruebas, otros 11 casos. En la revisión bibliográfica efectuada sólo hemos encontrado 27 casos publicados 1-7 , de los que 5 pacientes desarrollaron HSA incompleto o no avanzado 3,4,7 , con desviaciones izquierdas del eje eléctrico hasta valores entre +15°

y ­30°.

Tres mecanismos pueden estar implicados en la aparición de HSA transitorio: un trastorno degenerativo frecuencia-dependiente, que sólo se sustenta en la serie de Boran 1 : 3 casos no incluidos en su análisis por no presentar cambios isquémicos ST acompañantes, sin diagnóstico de cardiopatía isquémica y con HSA reproducible en PE seriadas, y que en nuestro caso se excluye por la práctica de PE de control sin aparición de HSA con mayor frecuencia cardíaca que la previa.

Tampoco puede invocarse en nuestro caso el segundo mecanismo, un origen iatrogénico, como ya ha sido comunicado en 2 pacientes de la serie de Marcadet 2 , que estaban en tratamiento con fármacos antiarrítmicos del grupo IC, sin lesiones coronarias en un caso y con bypass permeable en el otro, y con desaparición del trastorno tras la supresión del tratamiento.

La isquemia transitoria es la tercera hipótesis, la más frecuentemente establecida en la bibliografía y la más probable en nuestro paciente, como sugiere su desaparición tras la revascularización mecánica. De los 22 casos publicados con control angiográfico 1-6 , sólo un paciente no presentaba lesiones coronarias 3 , mientras que de los otros 21 pacientes, salvo uno que presentaba afectación de una arteria diagonal que origina arterias septales 6 , el resto presentaba lesiones de al menos un 80% en DA o tronco común.

Más infrecuente aún es la aparición de HSA sin cambios isquémicos ST acompañantes, que sólo ha sido comunicada previamente en 3 casos. De ellos, 2 presentaban angina 1,5 , y en el estudio coronario se observó afectación de DA proximal como en nuestro paciente; por el contrario, el único caso con HSA aislado sin angina ni cambios ST presentaba árbol coronario normal, lo que sugiere un origen frecuencia-dependiente 3 . El alto valor predictivo de localización topográfica del HSA se explica por la vascularización de la hemirrama anterior izquierda por la primera arteria septal, rama de la IVA, en el 90% de los casos y por la arteria del nodo, rama de la CD, sólo en el 10% de los casos 8 .

Los 3 primeros casos de aparición de HSA incompleto transitorio desencadenados por una prueba de esfuerzo fueron publicados por Kulbertus 7 en 1972. Sus pacientes presentaban desviaciones medias del eje hasta ­15°/­30°, asociada a angina y cambios ST, pero sin control angiográfico que confirmara el origen isquémico. Belic 4 , en 1980, publica un caso con aparición de angina y cambios ST, acompañada de desviación izquierda del eje eléctrico a +15° asociada a lesión del 90% de DA proximal, pero sin control posterior. Sólo Hegge 3 había comunicado en 1973 el caso de un paciente con lesiones de 3 vasos, desviación del eje a la izquierda a ­16°, ascenso del segmento ST y desaparición de los trastornos tras la revascularizacion quirúrgica. La aparición de HSA incompleto como única manifestación ECG no la hemos encontrado publicada previamente.

Finalmente apoya también su origen isquémico su desaparición en la prueba de esfuerzo de control realizada tras la práctica de angioplastia e implante de stent sobre la lesión, lo que confirma los hallazgos

de otros autores 1-3,5,6 .

En resumen, el carácter transitorio del trastorno de conducción durante la prueba de esfuerzo, la presencia de angina acompañante y la ausencia de reaparición del mismo en la prueba de esfuerzo de control tras la revascularización caracterizan el origen isquémico del HSA incompleto.

Así pues, la desviación izquierda transitoria del eje eléctrico durante la prueba de esfuerzo asociada a angina debe ser considerada como una manifestación electrocardiográfica de isquemia miocárdica, que sugiere la presencia de enfermedad severa de DA proximal.